（见 肾病综合征概要）
膜增生性肾炎是一组在光镜下肾小球基底膜（GBM）增厚和增生性改变组织学特征由免疫介导的一组疾病。有3种类型，每一种可有原发（特发性）或继发性原因。原发性疾病影响8～30岁之间的儿童和年轻人，占儿童NS的10%，而继发性更趋向于影响>30岁的成年人。男性和女性同样受到影响。某些家族性病例报告表明遗传因素在至少一些情况下发挥作用。许多因素可导致低补体血症。
膜增生性肾小球肾炎I型
致密物沉积病（膜增生性肾小球肾炎 II型）
膜增生性肾小球肾炎 III型
症状和体征
诊断
诊断由肾活检证实。免疫复合物沉积部位可以帮助类型之间区分；通常I型位于内皮下和系膜中，II型在基底膜内，III型在上皮下。其他检查也做。
膜增生性GN中血清补体系列的异常率较其它肾小球疾病高，且为诊断提供了支持性证据({blank} 膜增生性肾小球肾炎的血清补体系列)。C3水平常降低。在I型疾病，经典补体途径被激活，C3和C4减少。诊断时C3降低较C4多，随访过程中继续降低，但最终会恢复正常。在II型疾病中，替代补体途径激活，C3降低比I型更严重，而C4水平正常。疾病Ⅲ型中C3降低但C4是正常的。在80％的Ⅱ型以及一些Ⅰ型患者中可以检测到C3肾炎因子。在20％的Ⅰ型，极少的Ⅱ型以及70％的Ⅲ型患者中可以检测到补体末端肾炎因子。
Ⅰ型疾病需进行血清学试验（例如，对于SLE、乙型和丙型肝炎以及冷球蛋白血症）以保证检出继发性病因。
诊断过程中的CBC，可有正常细胞正常色素性贫血，与肾功能不全的分期不成比例（可能是因为溶血），以及血小板消耗引起的血小板减少症。
预后
如果引起继发性膜增生性肾炎的原因可治愈则预后良好。特发性I型膜增殖性肾小球肾炎进展缓慢; II型多进展迅速。一般而言，长期预后较差。50％的患者在10年内，90％的患者在20年内发展为终末期肾病。<5%的II型患者可自发缓解。30％Ⅰ型，90％的Ⅱ型膜增生性GN的 肾移植 患者会复发，尽管复发较高但移植肾失功少见。出现肾病性蛋白尿则预后较差。
治疗
如果可能则治疗基础性疾病。故在非肾病性蛋白尿的患者中可不采用特异性的治疗。
在肾病 儿童中，需给予皮质类固醇激素（强的松2.5mg/kg口服，1次/天，隔天服用（最大剂量80mg）），维持一年，随后逐渐减量至维持性剂量20mg，隔天服用，维持3～10年，可维持肾功能的稳定。然而，皮质类固醇激素治疗会延缓生长并导致高血压。
在 成人中，潘生丁225mg口服，1次/天和阿司匹林975mg口服，1次/天维持1年，可在3～5年内保持肾功能稳定，但10年后的效果与安慰剂相比无差异。抗血小板治疗效果不一。
替代疗法有时可用来替代常规疗法（如皮质固醇激素可恶化潜在的丙型肝炎）。替代疗法包括α-干扰素2A与2B（若肌酐清除率>50ml/min，则需附加病毒唑）治疗丙型肝炎病毒相关性疾病，以及血浆置换联合皮质类固醇激素治疗伴发的严重冷球蛋白血症或急进性肾小球肾炎。ACE抑制剂可减少蛋白尿并有助控制血压。
