胃酸由位于胃近端2/3（胃体）部位的壁细胞分泌。胃酸能调节胃内pH至适合胃蛋白酶和胃脂肪酶作用的水平，并刺激胰腺分泌碳酸氢盐，从而有助消化。胃酸分泌由食物所引起：食欲、气味和味道都可影响迷走神经刺激位于胃远端1/3（胃窦部）的G细胞分泌胃泌素。食物中的蛋白质到达胃部后可进一步刺激胃泌素释放。血液循环中的胃泌素促进胃体部的嗜铬细胞组胺。组胺通过H2受体刺激壁细胞，壁细胞分泌胃酸，导致胃腔内pH值下降，从而导致胃窦D细胞释放生长抑素，后者抑制胃泌素的释放（负反馈调节）。
胃酸的分泌自出生就存在，2岁时达到成人水平（基于体重的计算）。患慢性 胃炎 胃炎概述 胃炎是胃黏膜的炎症，以下任何因素均可引起，包括感染(幽门螺旋杆菌)、药物（非甾体类抗炎药、乙醇）、应激和自身免疫（萎缩性胃炎）。很多病例没有症状，但有时有 消化不良 和 胃肠道出血。诊断依赖内镜检查。需针对病因进行治疗，常包括抑酸治疗，但幽门螺旋杆菌... Common.TooltipReadMore 
的老年人，其胃酸分泌水平下降，但其人的胃酸分泌水平终身维持在一定水平。
通常，胃肠道粘膜受到几种不同机制的保护：
黏膜可产生黏液和HCO3，在胃腔（低pH）和胃黏膜（中性pH）之间可产生一个pH梯度。黏液成为胃酸和胃蛋白酶扩散的屏障。
上皮细胞可通过膜转运系统清除过多的氢离子（H+），也可通过紧密连接防止H+ 的逆扩散。
黏膜血流可清除扩散至上皮层的过多胃酸。
多种生长因子（如表皮生长因子、胰岛素样生长因子I）和 前列腺素 前列腺素 降低胃液酸度的药物常用来治疗 消化性溃疡、 胃食管反流性疾病（GERD）和多种 胃炎。部分药物也是 幽门螺旋杆菌感染治疗方案的组成部分。药物包括 质子泵抑制剂 H2受体阻滞剂 抗酸药物 前列腺素 Common.TooltipReadMore 均与黏膜修复及维持黏膜完整有关。
影响黏膜防御机制的因素（特别是非甾体类抗炎药[NSAIDs]和 幽门螺旋杆菌感染 幽门螺杆菌感染 Helicobacter pylori幽门螺旋杆菌是一种常见的导致胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和低级别胃淋巴瘤等胃部疾病的致病原。感染可以没有症状，或导致不同程度的消化不良症状。其诊断可通过尿素呼气试验，粪便抗原检测和内镜下黏膜活检。治疗通常使用质子泵抑制剂加两种抗生素，并且通常... Common.TooltipReadMore ）容易引起胃炎和 消化性溃疡 消化性溃疡 消化性溃疡是一种穿透黏膜肌层的胃肠道黏膜的局限性糜烂，常发生于胃（胃溃疡）或十二指肠近端数厘米（十二指肠溃疡）。几乎所有溃疡均由 幽门螺旋杆菌感染或使用NSAID引起。典型症状包括上腹部烧灼样疼痛，进食后缓解。诊断依靠内镜及幽门螺旋杆菌相关检查。治疗包括抑酸、清除幽门螺旋杆菌 Common.TooltipReadMore 
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NSAIDs能通过局部和全身机制促进黏膜的炎性反应和溃疡形成（有时伴消化道出血）。NSAIDs通过阻滞环氧化物酶（COX）抑制前列腺素的产生，从而减少胃血流、黏液和 HCO3 分泌，并减弱细胞修复和复制功能。另外，由于NSAIDs本身是弱酸，在胃内pH环境下呈非离子化形式存在，可自由通过黏液屏障抵达胃上皮细胞，在该处释放H+，引起细胞损害。因为胃前列腺素的产生与COX-1异构体有关，具有选择性COX-2抑制功能的NSAIDs要比其他NSAIDs副作用少。
