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胃酸分泌概述

作者:

Nimish Vakil

, MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health

最后一次全面审校/修订者 1月 2020| 内容末次修改日期 1月 2020
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胃酸由位于胃近端2/3(胃体)部位的壁细胞分泌。胃酸能调节胃内pH至适合胃蛋白酶和胃脂肪酶作用的水平,并刺激胰腺分泌碳酸氢盐,从而有助消化。胃酸分泌由食物所引起:食欲、气味和味道都可影响迷走神经刺激位于胃远端1/3(胃窦部)的G细胞分泌胃泌素。食物中的蛋白质到达胃部后可进一步刺激胃泌素释放。血液循环中的胃泌素促进胃体部的嗜铬细胞组胺。组胺通过H2受体刺激壁细胞,壁细胞分泌胃酸,导致胃腔内pH值下降,从而导致胃窦D细胞释放生长抑素,后者抑制胃泌素的释放(负反馈调节)。

胃酸的分泌自出生就存在,2岁时达到成人水平(基于体重的计算)。老年患者发生慢性胃炎时胃酸分泌水平下降,否则其胃酸分泌水平终身维持在一定水平。

通常,胃肠道粘膜受到几种不同机制的保护:

  • 黏膜可产生黏液和HCO3,在胃腔(低pH)和胃黏膜(中性pH)之间可产生一个pH梯度。黏液成为胃酸和胃蛋白酶扩散的屏障。

  • 上皮细胞可通过膜转运系统清除过多的氢离子(H+),也可通过紧密连接防止H+ 的逆扩散。

  • 黏膜血流可清除扩散至上皮层的过多胃酸。

多种生长因子(如表皮生长因子、胰岛素样生长因子I)和前列腺素均与黏膜修复及维持黏膜完整有关。

影响黏膜防御机制的因素(特别是非甾体类抗炎药和幽门螺旋杆菌感染)倾向于引起胃炎和 消化性溃疡

NSAIDs能通过局部和全身机制促进黏膜的炎性反应和溃疡形成(有时伴消化道出血)。NSAIDs通过阻滞环氧化物酶(COX)抑制前列腺素的产生,从而减少胃血流、黏液和 HCO3 分泌,并减弱细胞修复和复制功能。另外,由于NSAIDs本身是弱酸,在胃内pH环境下呈非离子化形式存在,可自由通过黏液屏障抵达胃上皮细胞,在该处释放H+,引起细胞损害。因为胃前列腺素的产生与COX-1异构体有关,具有选择性COX-2抑制功能的NSAIDs要比其他NSAIDs副作用少。

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