病理生理
肠黏膜的代谢率很高,血流供给需要量大(正常情况下接受20%~25%的心排出量),对低灌注状况非常敏感。缺血破坏了黏膜屏障,允许细菌、毒素和血管活性介质释放,后者导致心肌功能抑制、全身炎症反应综合征 ( 概述),多系统器官衰竭和死亡。甚至在肠道完全梗死之前已有炎性介质释放。症状发生后6小时即可发生肠道坏死。
病因
腹腔器官三大主要血管:
胃、十二指肠和直肠侧支循环丰富;这些部位极少发生缺血。脾曲是肠系膜上动脉与肠系膜下动脉血供的分水岭,尤其易发生缺血。需注意急性肠系膜缺血与缺血性结肠炎不同,后者只累及小血管,导致主要是粘膜坏死和出血。
肠系膜血流的中断可以发生在动脉侧或静脉侧。总之,年龄>50岁患者最为高危,发生阻塞类型及危险因素见表格急性肠系膜缺血病因。但许多患者并无确切危险因素。
症状及体征
诊断
早期诊断肠系膜缺血尤其重要,因一旦发生肠段梗死,死亡率急剧增高。对任何年龄>50岁、伴已知危险因素或易感因素者,若骤然起病剧烈腹痛,必须考虑肠系膜缺血可能。
腹膜炎体征明确者,应直接进行外科探查,同时进行诊断与治疗。对于其余患者,进行选择性肠系膜血管造影或CT血管造影。其他影像学检查及血清学标记亦可见异常,但在疾病早期,敏感性及特异性较低,而此刻恰是确诊的关键时期。腹部平片用于排除其他腹痛病因(如内脏穿孔),而疾病后期可出现门静脉积气或肠道积气。上述异常亦见于CT,可直视血管阻塞—对于静脉准确。多普勒超声有时能发现动脉闭塞,但敏感性低。MRI对于发现近端血管闭塞准确度高,但对远端血管闭塞则较低。血清学标记物(如,肌酸磷酸激酶、乳酸)随坏死进展而升高,但非特异,且出现较晚。