内分泌系统通过激素来协调不同器官的功能；激素由内分泌腺体（无腺管）内特定类型细胞分泌释放到血循环中的化学物质。激素进入血循环后，作用于它们的靶器官，靶器官可以是其他的内分泌腺或终末器官。中的细胞（旁分泌），另一些激素甚至作用于同类型的细胞（自分泌）。
激素可以是
激素选择性地结合于靶细胞内部或表面的受体。激素与细胞内的受体相互作用后能调节基因的功能（如皮质类固醇、维生素D、甲状腺激素）。与细胞表面的受体结合后可调节酶活性或影响离子通道（如生长激素、促甲状腺激素释放激素）。
内分泌失调是内分泌腺和/或其靶组织损害的结果。
下丘脑和垂体的相互关系
周围内分泌器官的功能在不同程度上受垂体激素控制。有些器官的功能（如胰腺分泌 胰岛素主要受血糖水平控制）只受到极小程度的控制，而许多其他器官的功能（如甲状腺或性腺激素的分泌）则在很大程度上受到控制。而垂体激素的分泌受下丘脑控制。
下丘脑和垂体的相互作用（下丘脑-垂体轴）构成一个负反馈控制系统。下丘脑从中枢神经系统（CNS）的所有其他部位接受信息，经整合后输出至垂体。垂体据此释放各种激素，刺激全身各内分泌腺。下丘脑感知血循环中由这些内分泌腺产生的激素的浓度变化后，增加或减少对于垂体的刺激，以维持机体內的平衡。
下丘脑调节腺垂体和神经垂体的方式不同。下丘脑合成的神经激素通过特殊的门脉系统到达腺垂体，调节6种主要肽类激素的合成和释放 垂体及其靶器官。这些腺垂体激素调节周围内分泌腺（甲状腺、肾上腺和性腺）以及生长和泌乳。下丘脑和腺垂体之间没有直接的神经联系。而神经垂体中有来自胞体位于下丘脑的神经细胞的轴突。这些轴突储存下丘脑合成的2种肽类激素：后叶加压素（抗利尿激素）和 缩宫素，后者作用于周围组织，调节水平衡、泌乳和子宫收缩。
下丘脑和垂体分泌的所有激素都以脉冲方式释放；释放期和静止期相间隔。一些激素（如促肾上腺皮质激素ACTH、生长激素、催乳素）有明确的昼夜节律；另一些（如月经期的黄体生成素和卵泡刺激素）在昼夜节律外还有按月计算的节律。
下丘脑的控制作用
目前已有7种具重要生理作用的下丘脑神经激素得到确定（见 下丘脑神经激素）。除 多巴胺是生物胺外，其余均为小肽。有些小肽在下丘脑以外的周围组织特别是胃肠道也有产生，并在局部的邻分泌系统中发挥作用。血管活性肠肽是其中之一，它也能刺激催乳素的释放。
神经激素可控制多种垂体激素的释放。大多数腺垂体激素由来自下丘脑的兴奋性信号调节；只有催乳素由抑制性信号调节。如果连接下丘脑和垂体的垂体柄被切断，催乳素的释放增加，而所有其他腺垂体激素的释放均减少。
腺垂体的功能
腺垂体细胞（占垂体重量的80%）合成和释放的数种激素为正常生长和发育所必需，也能刺激一些靶腺的活动。
促肾上腺皮质激素（ACTH）
促甲状腺激素（TSH）
黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）
生长激素 （GH）
GH刺激机体生长并调节代谢。生长激素释放激素（GHRH）是GH合成和释放的主要刺激因子，生长抑素是主要的抑制因子。GH控制 胰岛素样生长因子1（IGF-1，也称为生长介素-C）的合成，后者主要控制生长。许多组织都能产生IGF-1，但其主要来源为肝脏。在肌肉组织中也存在IGF-1的变异体，具有增强肌力的作用。但他受GH调控的程度远不及肝脏内的变异体。
GH的代谢作用是双相的。在开始阶段，GH的作用和 胰岛素相似，增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取，刺激肝脏和肌肉对氨基酸的摄取和蛋白质合成，抑制脂肪组织中的脂肪分解。数小时后，转变为更深更广的对抗 胰岛素样作用。包括抑制葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高，脂肪分解增加，血浆游离脂肪酸增高。禁食时GH浓度增高以维持血糖水平于正常并动员脂肪作为机体代谢的替代能量来源。GH的分泌随年龄增长而减少。近年分离出胃底部产生的一种新的激素ghrelin。Ghrelin促使垂体释放GH，增进食欲，改善记忆。
催乳素
其他激素
神经垂体的功能
神经垂体释放 抗利尿激素（又称 血管升压素 或精氨酸血管升压素） 和催产素。这两种激素的释放都受神经脉冲控制，半寿期约为10分钟。
血管加压素（抗利尿激素，ADH）
ADH的主要作用是促进肾脏保留水分，其机制为增加远曲小管上皮对水的通透性。高浓度 血管加压素也可引起血管收缩。与 醛固酮一样， ADH 对于保持体液平衡以及血管和细胞中的水分有重要作用。使 ADH 释放的主要刺激是体液渗透压增高，后者由下丘脑的渗透压感受器感知。另一个重要刺激是血容量减少，它由左心室、肺静脉、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器感知，然后通过迷走神经和舌咽神经传入CNS。 血管加压素释放的其他刺激因子包括疼痛、应激、呕吐、缺氧、锻炼、低血糖、胆碱能促效剂、β-阻滞剂、血管紧张素和前列腺素。 vasopressin 释放的抑制因子有酒精、α-阻滞剂和糖皮质激素。
ADH缺乏造成 中枢性尿崩症缺乏ADH可引起中枢性尿崩症（[XRef]），肾脏不能对 ADH 作出正常反应则导致肾性尿崩症。垂体全切除通常不会产生永久性尿崩，因为一些下丘脑神经元能产生少量的 ADH。
肽素 与 加压素 在垂体后叶共同生成。测量其水平可能有助于鉴别低钠血症的病因。
