（参见 参见血钾异常的概述 血钾异常概述 在细胞内的阳离子中，钾的含量最为丰富，体内总钾量中仅有2%在细胞外。由于细胞内钾大部分在肌肉细胞中，因此，体内总钾量和较瘦个体的重量大致上成比例。一个70千克体重的成人约含3500 mEq (3500 mmol) 钾。 钾是细胞内渗透压浓度的主要决定因素。细胞内液和细胞外液中钾浓度的比率对细胞膜的极性有很大影响，并由此而影响细胞内的许多重要过程，如神经冲动的传导和肌肉细胞（包括心肌）的收缩。因此，血钾浓度相对较小的变化可使临床表现出现显... Common.TooltipReadMore 。）
高钾血症的病因
高血钾最常见的原因是
假性高钾
假性高钾血症最常见的原因是血液样品中红细胞溶血。静脉采血时，长时间应用止血带或过度握拳也有可能造成假性高钾。血小板增多可引起假性高钾（凝血过程中血小板释放钾）。与此类似，白细胞极度增多时也可能出现假性高钾。
在正常情况下，肾脏最终能将过多的钾排出体外，因此，持续的高血钾通常说明肾脏排钾功能减退。此外，还有一些其他因素。包括钾的摄入增加，细胞的钾释放增加，或两者兼有(见表 高钾血症的主要病因 高钾血症的主要病因 
)。 当足够的氯化钾被快速摄取或通过肠外给药时，即使肾功能正常也可能导致严重的高钾血症，但通常是暂时的。
体内总钾量过高引起的高钾血症最常见于尿量过少（特别是 急性肾损伤 急性肾损伤 急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降，引起血中含氮产物堆积（氮质血症）伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起，但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗，可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊... Common.TooltipReadMore ），其他病因有 横纹肌溶解 横纹肌溶解 横纹肌溶解症是一种涉及骨骼肌组织破坏的临床综合征。症状和体征包括肌肉无力，肌痛和红棕色尿液，尽管该三联征在患者中仅占不到10％。横纹肌溶解症的诊断根据病史和实验室检测发现肌酸激酶（CK）升高，通常高于正常上限的5倍。治疗是支持性的，包括静脉输液以及对诱因和随之而来的并发症的治疗。 及时识别和治疗横纹肌溶解症至关重要，因为严重的疾病可能与危及生命的 急性肾损伤（AKI）和电解质失衡有关。... Common.TooltipReadMore 、 烧伤 烧伤 烧伤是由热、放射、化学或电接触所致的皮肤或其他组织的损伤。烧伤根据深度（浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度）和总体表面积（TBSA）受累的百分比进行分类。并发症包括低血容量性休克、吸入性损伤、感染、瘢痕和挛缩。大面积（>20%TBSA）烧伤的病人需要液体复苏。烧伤的治疗包括局部抗生素、常规清洁、抬高患侧，有... Common.TooltipReadMore 
、软组织血肿或胃肠道出血、以及肾上腺功能不足。慢性肾衰竭患者在肾小球滤过率降至<10～15mL/min之前发生高血钾者并不多，除非从饮食中或其他途径摄入了过量的钾。
高钾血症的症状和体征
高钾血症的诊断
血清钾测量
ECG
服药史
肾功能评估
高血钾（血钾>5.5 mEq/L [> 5.5 mmol/L]）可能在常规电解质检查中发现。对于心电图典型变化或有高危因素的患者，如 慢性肾脏病 慢性肾脏病 慢性肾脏病（CKD）是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢，晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查，有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理，但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 
、 急性肾损伤 急性肾损伤 急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降，引起血中含氮产物堆积（氮质血症）伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起，但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗，可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊... Common.TooltipReadMore 、晚期 心力衰竭 心力衰竭 心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 
、尿路梗阻，使用ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂和保钾利尿剂治疗，应考虑到发生严重高钾血症的可能。
无危险因素或心电图异常的患者应考虑假性高钾可能。实验室报告可能会提示溶血。当怀疑假性高钾时，应复测血钾。同时，应采取措施避免溶血（如避免小号针头或使用止血带并限制握拳时间），采血后立即检测。
ECG
高血钾症患者应做心电图。当血钾浓度升至>5.5mEq/L时，ECG开始发生变化 (见图 高钾血症的心电图模式 低钾血症的心电图模式 
)。减慢传导的特点如PR间期增加和QT间期缩短。 高、对称、尖峰T波最初是可见的。血钾>6.5mEq/L (> 6.5 mmol/L) 时，出现房室结和室性心律不齐，QRS复合波增宽、PR间期延长、及P波消失。最后，QRS复合波变成正弦波型，随后出现心室纤维性颤动或心搏停止。
高钾血症的心电图模式
血钾单位，mEq/L 和 mmol/L。  |
病因诊断
高钾血症的病因诊断包括检查患者服用的药物，测定电解质、血尿素氮（BUN）和肌酐。 对于有肾衰竭的患者，还需进行其他检查，如肾脏超声以排除尿路梗阻。
高钾血症的治疗
病因治疗
对于轻度高钾血症，使用聚苯乙烯磺酸钠、patiromer 或环硅酸锆钠
中重度高钾：静脉应用葡萄糖、胰岛素、钙剂；吸入beta2-受体激动剂；血液透析
轻度高钾血症
对于血钾<6 mEq/L (< 6 mmol/L)且无ECG异常的患者，减少钾摄入量和停用保钾药物即可。加用袢利尿剂可提高肾排钾量，只要不出现容量损耗。
聚苯乙烯磺酸钠的山梨糖醇溶液是一种常用的降钾树脂。可给予15~30g聚苯乙烯磺酸钠口服（30〜70毫升70％的山梨糖醇），每隔4~6小时1次。该药是一种阳离子交换树脂，能通过胃肠粘膜去除钾。山梨醇与树脂同服是为了保证药物通过胃肠道。若患者因为恶心或其他原因不能口服给药，可通过灌肠给予类似剂量。肠梗阻时，灌肠给药不能有效地降低血钾。如怀疑急腹症时不应使用灌肠剂。每克树脂可清除约1mEq (1 mmol)钾。树脂疗法作用缓慢，在分解代谢过高的情况下，往往不能使血钾明显降低。使用聚苯乙烯磺酸钠时，由于钠、钾交换，可造成钠过量（见 高钠血症 高钠血症 高钠血症为血浆钠浓> 145 mEq/L (> 145 mmol/L)。 它指的是由于水摄入量少于水分丢失量，导致全身水容量相对于体内钠含量的不足。主要症状为口渴；其他临床表现主要为神经系统症状（水分因渗透压变化而流出细胞），包括精神错乱、神经肌肉兴奋性增高、癫痫、及昏迷。诊断依靠血钠，有时需... Common.TooltipReadMore ），特别是在已有容量过高的少尿患者。
对于复发性高血钾，重点在于避免使用能诱发高血钾的药物(见表 高钾血症的主要病因 高钾血症的主要病因 )。对于需要服用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的患者（如慢性 心力衰竭 心力衰竭 心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 或 糖尿病性肾病 糖尿病肾病 糖尿病肾病是由糖尿病代谢和血流动力学改变导致的肾小球硬化和纤维化。该疾病表现为缓慢进展的白蛋白尿伴有进行性恶化的高血压和肾功能不全。诊断依据病史、体格检查、尿液检查以及尿白蛋白/肌酐比值。治疗包括严格的血糖控制、血管紧张素转换酶[ACE]抑制剂和（或）血管紧张素受体拮抗剂[ARBs]的使用以及血压和血脂的控制。 （见 糖尿病肾病） 糖尿病肾病是成人 肾病综合征 最常见的原因。糖尿病肾病（DN）是美国... Common.TooltipReadMore 
患者），可以每日服用聚合物树脂patiromer以减少钾在肠道的吸收，防止高钾血症。环硅酸锆钠的使用越来越多。它是一种聚合物基质，可与肠道中的钾结合。它在几个小时内降低血清钾，并且几乎没有胃肠道副作用。
中、重度高钾血症
6和6.5mEq/L (6 和6.5 mmol/L) 之间血清钾需要及时关注，但实际的治疗取决于临床情况。
如果没出现心电图变化且肾功能完好，之前描述的治疗通常对于轻度高钾血症有效。随访血清钾水平以确保高钾血症被成功治疗。
如果血清K>6.5 mEq/L (> 6.5 mmol/L)，需要更积极的治疗。正规胰岛素5～10U静脉注射，随后立刻快速注射50%葡萄糖50mL或与胰岛素同时注射。 之后应以50mL/h的速度输注10%葡萄糖液以预防低血糖。 对血钾的作用峰值出现于1小时内，可持续数小时。
如果ECG变化包括p波丢失或QRS波群的加宽，则需要静脉用钙、胰岛素和葡萄糖治疗；10～20 mL10%葡萄糖酸钙（或5～10mL22%葡庚糖酸钙），静脉注射5～10min。如病情恶化，ECG出现正弦波或心搏停止，可加快葡萄糖酸钙的注射速度（5～10 mL，2分钟内静脉注射完毕）。钙能对抗高血钾l对心肌兴奋性的影响。对于服用地高辛的患者，使用钙剂时必须谨慎，因为有诱发因低血钾引起心律失常的危险。也可使用氯化钙，但该药对外周静脉刺激性较强，若渗漏到血管外还可引起组织坏死。氯化钙应该只通过正确定位的中心静脉导管进行输注。
钙的疗效在给药后几分钟内即可发生，但只能持续20〜30分钟。注射钙剂只是一种临时措施，以争取时间等待其他治疗方案发挥作用，也可能需要重复进行数次。
大剂量beta2-受体激动剂，如舒喘宁10～20mg10分钟内吸入（浓度为5mg/mL），能使血钾安全地下降0.5～1.5mEq/L (0.5-1.5 mmol/L)，可起到辅助作用。作用峰值出现于90分钟。但是，beta2-受体激动剂对于不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的患者是禁忌。
对于静脉给予碳酸氢钠（NaHCO3）有不同看法。它的降钾效果可持续数小时。 下降可能是由于制备过程中的碱化或钠浓缩使渗透压升高所致。 输液中钠的含量对透析患者可能是有害的，他们也可能出现容量超负荷。 静脉补充碳酸氢钠的另一个可能的并发症是迅速降低离子钙浓度，从而进一步加剧高钾的心脏毒性。 通常的用法是，7.5％的碳酸氢钠3安瓿，加入1L 5％的D/W溶液中输注超过2~4小时。在晚期肾功能减退患者，单独碳酸氢钠治疗没有什么效果，除非同时有酸血症。
除了上述使钾进入细胞而降低血钾的方法外，在治疗严重或有症状高血钾患者时，还应及早采取措施从体内排钾。 口服聚苯乙烯磺酸钠钾 轻度高钾血症 高钾血症为血清钾浓度>5.5mEq/L (> 5.5 mmol/L)，由肾排钾下降或过多钾自细胞内流出所致。常见原因多种促成因素，包括钾摄入过度、影响排钾药物，急性肾损伤或慢性肾病。 高钾血症也可发生代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒）。 临床表现通常是神经肌肉症状，如肌肉软弱与心律失常。严重时，可发生心室纤颤或心搏骤停。诊断依靠测定血清钾。治疗包括减少钾摄入、调整药物、给予阳离子交换树脂，紧急时可用葡萄糖酸钙、胰岛素、及透析。... Common.TooltipReadMore 可以从胃肠道清除钾，但由于清除钾的速率有点无法预测，故需要密切监测。
由于帕特罗默和锆硅酸钠的起效时间较晚，因此不建议用于急性低钾的紧急治疗。
血液透析 血液透析 血液透析时患者的血液通过动力泵被引至透析器，透析器有两个液体室，表现形式为中空纤维毛细管束或平行、被夹在中间的半透膜。在任一形式中，第一室内的血液沿半透膜一侧被泵出，而晶体溶液（透析液）沿另一侧隔离室以反方向泵出。（其他肾替代治疗[RRTs]见 肾脏替代治疗概要） 血液和透析液间的溶质浓度梯度使患者血清溶质产生预想中的变化，如尿素氮和肌酐降低、碳酸氢盐升高及钠、氯、钾、镁均衡。透析液室相对血室而言处于负压状态，防止透析液过滤进入血流，也... Common.TooltipReadMore 当紧急医疗救治无效时，尤其是严重慢性肾病和/或急性肾损伤患者，应立即开始治疗。 终末期肾脏疾病和高钾血症患者应及早考虑透析，因为他们进展到更严重的高血钾及严重心律失常的风险在增加。腹膜透析的排钾效果相对较差。
关键点
高钾血症的常见原因包括潴钾药物，肾功能不全，肾上腺皮质功能不全，和涉及细胞破坏的疾病（例如，横纹肌溶解，烧伤，软组织出血，消化道出血等）。
高钾血症通常无症状，直至出现心律失常，但也有一些患者出现虚弱症状。
心电图变化起初表现为PR间期延长，QT间期缩短，高大、对称的尖T波。当血钾 > 6.5mmol/l时 (> 6.5 mmol/L),，QRS间隔扩大，P波消失。最终，QRS波群退化成正弦波模式，甚至出现心室颤动或心脏停搏。
对于轻度高钾血症，给予聚苯乙烯磺酸钠、patiromer 或环硅酸锆钠。
中度至严重的高钾血症时，可经静脉给予胰岛素、葡萄糖和钙剂，或吸入beta2受体激动剂。
对于慢性肾病或有显著心电图改变者应予血液透析治疗。
