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糖尿病(DM)

作者:

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

最后一次全面审校/修订者 2月 2017| 内容末次修改日期 2月 2017
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糖尿病是由胰岛素分泌受损以及各种不同程度的外周胰岛素抵抗所致的高糖血症。早期症状与高糖血症有关,包括多饮、多尿、多食、视力模糊。后期并发症包括血管病变,周围神经病变、肾病及易发感染。诊断有赖于血糖检测。治疗方法有饮食控制,体力活动,及降糖药物的使用,包括胰岛素和口服降糖药。有效的降糖治疗可以延缓并发症的发生。心脏疾病仍然是糖尿病患者死亡的首要原因。

糖尿病主要分为两型,即1型和2型,可结合特征加以区分( 1型及2型糖尿病的一般特征)。因此基于年龄(青少年或成年)或者治疗( 胰岛素依赖或非 胰岛素依赖)的病名不再能够准确地区分这两类疾病。

糖调节受损 (糖耐量受损IGT或空腹血糖受损IFG— 糖尿病及糖调节受损的诊断标准*),属于正常糖代谢和糖尿病的中间状态,也可能是向糖尿病过渡的阶段,该状态随年龄增长而日渐普遍。这是患糖尿病的重要危险因素,可能在糖尿病发病前已存在多年。糖调节受损也增加患心血管疾病的风险,但是典型的糖尿病微血管并发症 并不常见(白蛋白尿和/或肾病,见于6~10%)。

并发症

长期血糖控制不佳可导致多种病变,主要是血管并发症,累及微血管及(或)大血管。(其他细节参考 糖尿病的并发症

微血管病变是糖尿病中三种常见的具有破坏性的并发症形成的基础,这三种并发症是:

微血管病变也可以明显减慢皮肤伤口的愈合,因此即使伤口很小,也可能发展成为深溃疡并且容易感染。采用强化治疗来控制血糖可以预防或延后很多上述的并发症,但并不能逆转已经存在的病变。

大血管病变 涉及到大血管的动脉粥样硬化,它可导致

免疫功能受损是另外一个主要并发症,因高血糖可直接影响机体的细胞免疫。糖尿病患者特别容易感染细菌和真菌。

病因

1型糖尿病

  • 自身免疫性胰岛β细胞破坏导致 胰岛素分泌不足

1型糖尿病(以前称为青少年发病或 胰岛素依赖型糖尿病)中,由于遗传易感人群在环境因素作用下触发自身免疫反应破坏胰岛β细胞,使 胰岛素分泌不足。胰岛β细胞的亚临床破坏持续数月或数年,直到β细胞数量减少到一定程度,其分泌的 胰岛素浓度不足以控制血糖水平。1型糖尿病一般从幼年或青少年时期起病,到目前为止是年龄小于30岁的糖尿病患者中最常见的类型;然而也有成年期起病者(成人迟发型自身免疫性糖尿病,常在初期即表现为2 DM)。有些1 DM的病人(尤其是非白人)不出现自身免疫病的特点,被认为是先天性的。1型糖尿病占所有糖尿病的<10%。

自身免疫性β细胞破坏的发病机制尚不完全清楚,可能涉及易感基因、自身抗原和环境因素之间的相互作用。

易感基因包括主要组织相容性复合体(MHC)中的一些基因----尤其是HLA-DR3、DQB1*0201和HLA-DR4、DQB1*0302,它们存在于>90%的1型糖尿病患者;以及MHC以外的某些基因,后者可能参与调节 胰岛素的分泌与加工,并与MHC基因共同作用而形成糖尿病风险。易感基因常见于某些特定人群,这也可以解释为什么某些种族1型糖尿病的患病率较高(如斯堪的那维亚人和萨丁尼亚人)。

自身抗原包括谷氨酸脱羧酶、 胰岛素、胰岛素原、胰岛素瘤相关蛋白、锌转运蛋白ZnT8以及β细胞内的其他蛋白。目前认为这些蛋白是正常β细胞进行自我更新或者细胞受损(如感染)时暴露或释放出来的,它们首先激活T细胞介导的免疫反应,导致β细胞受到破坏(胰岛炎)。分泌 胰高糖素的α细胞则保持完好。血清中能检测到的自身抗原的抗体可能是β细胞受损后机体发生的免疫应答(而非导致β细胞损伤的原因)。

某些病毒(包括柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、逆转录病毒等)与1型糖尿病的发病有关。病毒可以直接感染和破坏β细胞,也可以通过暴露自身抗原、激活自身反应性淋巴细胞、模拟激发免疫反应的自身抗原分子序列(分子拟态)或其他机制间接导致β细胞的破坏。

饮食可能也是1型糖尿病的病因之一。婴儿食用乳制品(尤其是牛奶和牛奶蛋白中的β酪蛋白)、硝酸盐含量高的饮用水以及维生素D摄入不足均可增加患1型糖尿病的风险。婴儿4个月前或>7个月后食用谷蛋白和谷类可以增加胰岛细胞自身抗体的产生。上述现象的机制尚不清楚。

2型糖尿病

  • 胰岛素抵抗

2型糖尿病(以前称为成人起病或非 胰岛素依赖型糖尿病)中存在 胰岛素分泌不足是因为患者已经产生 胰岛素抵抗。肝 胰岛素 抵抗时,肝脏葡萄糖输出不被抑制。外周 胰岛素抵抗时,外周对葡萄糖的摄取利用减少。最终导致空腹和餐后高血糖。 胰岛素 水平经常是非常高,尤其在疾病的早期。疾病进展后期, 胰岛素的分泌逐渐减少,高糖血症也随之加重。

2型糖尿病通常于成人期起病,发病率随年龄而增高。约1/3的 >65岁患者有糖耐量受损。在老年人,进餐后血糖水平比青年人更高,尤其是进食含高碳水化合物的食物后。血糖水平需更长时间恢复正常,部分原因可能是由于内脏及腹部脂肪的堆积以及肌肉总量减少。

由于儿童肥胖越来越普遍,因此儿童中2型糖尿病也越来越多90%以上的成人糖尿病患者是2型糖尿病。2型糖尿病有明确的遗传因素,某些种族(尤其是美国印第安人、西班牙人及亚洲人)以及2型糖尿病患者的亲属中患病率较高可以证明这一点。但是与2型糖尿病相关的基因还未确定。

2型糖尿病的发病机制很复杂,尚未完全明确。当体内分泌的 胰岛素不再能够抵消 胰岛素抵抗时即出现高糖血症。虽然 胰岛素抵抗是2型糖尿病患者及其高危人群的特征,但是仍有证据显示该人群中同样存在β细胞功能障碍和 胰岛素分泌受损,包括静脉输入葡萄糖后 胰岛素第一时相分泌受损,正常的 胰岛素分泌脉冲消失,胰岛素原分泌增加影响 胰岛素加工,以及胰岛淀粉样多肽(一种通常与 胰岛素一起分泌的蛋白质)沉积。高血糖本身也可能影响 胰岛素分泌,这是由于高血糖使β细胞敏感性降低,导致β细胞功能障碍(葡萄糖毒性),或二者兼有。有 胰岛素抵抗的患者通常需要数年才会发生上述改变。

肥胖和超重是2型糖尿病患者发生 胰岛素抵抗的重要的决定性因素。肥胖与某些遗传因素有关,但饮食、锻炼和生活方式也有作用。脂肪组织不能抑制脂类分解使血浆游离脂肪酸浓度增高,后者可导致 胰岛素刺激的葡萄糖转运受损及肌肉中糖原合成酶活性下降。脂肪组织似乎也是一个内分泌器官,可以释放多种因子(脂肪细胞因子),从有利(脂联素)和不利(肿瘤坏死因子-α、IL-6、瘦素和抵抗素)两方面影响葡萄糖代谢。婴儿在子宫内生长受限和出生体重过低可能与其成年后出现 胰岛素抵抗有关,这也提示产前环境可能对糖代谢有影响。

其他类型的糖尿病

其他原因所致的糖尿病占糖尿病的一小部分,包括基因缺陷影响β细胞的功能, 胰岛素作用,及线粒体DNA(如青少年起病的成人型糖尿病);胰腺疾病(如囊性纤维化、胰腺炎、血色病、胰腺切除术);内分泌疾病(如库欣综合征、肢端肥大症);毒素(如灭鼠药吡甲硝苯脲[灭鼠优]);以及药物诱发的糖尿病,最常见的是糖皮质激素、β受体阻滞剂、蛋白酶抑制剂和治疗剂量的烟酸。妊娠在所有妇女中均可导致妇女一定程度的 胰岛素 抵抗,但只有少数发生妊娠糖尿病

表格
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1型及2型糖尿病的一般特征

特征

1型

2型

发病年龄

最常见<30岁

最常见>30岁

肥胖

不常见

常见

酮症酸中毒倾向需用 胰岛素控制血糖

内源性 胰岛素水平

极低到低于可测范围

不定;可为降低、正常或增高,取决于 胰岛素抵抗及 胰岛素分泌缺陷的程度

双生(子)一致性

50%

>90%

与特异HLA-D抗原相关

诊断时胰岛细胞抗体

是的,但也可以不存在

胰岛病理学

胰岛炎,大多数β细胞选择性缺失

胰岛体积缩小,外观正常;淀粉样(支链淀粉)沉积常见

易发生糖尿病并发症(视网膜病变,肾病,神经病变,动脉粥样硬化性心血管病)

口服降糖药对高血糖的疗效

无效

开始时对许多患者有效

症状和体征

糖尿病最常见的症状是高血糖。早期糖尿病的轻度高血糖通常是无症状的。因此,诊断可能会延误多年。显著的血糖升高引起糖尿并致渗透性利尿可引发尿频,多尿及多饮,可发展为 体位性低血压脱水。严重脱水可导致身体虚弱,疲劳和精神异常。这些症状可随着血糖水平的波动而时隐时现。多食可与高血糖症状一同出现,但通常并不为患者所重视。高血糖也可导致体重减轻,恶心呕吐,视物模糊,及易患细菌或真菌感染。

1型糖尿病患者通常会出现高血糖症状,有时还会发生糖尿病酮症酸中毒 (DKA)。有些患者在急性起病后,由于 胰岛素分泌功能部分恢复,血糖水平可在较长时间内处于接近正常的过渡相(蜜月期)。

2型糖尿病患者可出现高血糖相关的症状,但通常没有症状,只是在例行体检时才发现患有糖尿病。有些患者最先出现的临床表现为糖尿病并发症的症状(见后),说明患糖尿病已有相当时间。有些患者以高渗性高血糖状态为最早表现,特别是在应激或药物如糖皮质激素导致糖代谢进一步受损之时。

诊断

  • 空腹血浆葡萄糖(FPG)

  • 糖化血红蛋白(HbA1c)

  • 口服葡萄糖耐量试验

糖尿病可因典型的症状和体征而受到怀疑,而确诊则需检测血糖 (1)。血糖的检测最好是在禁食8~12小时后(FPG),或服用定量葡萄糖液2小时后(口服糖耐量测试[OGTT])进行( 糖尿病及糖调节受损的诊断标准*)。与FPG相比,OGTT对于诊断糖尿病和糖耐量受损更为敏感,但其价格较贵,操作不便,重复性也较差,因此很少作为常规检查,除非是诊断 妊娠糖尿病 ,或是为了研究目的。

实际上,糖尿病或空腹血糖调节受损常采用随机检测血糖或者糖化血红蛋白(HbA1c)来诊断。随机血糖>200mg/dL(>11.1mmol/L)有诊断意义,但是该值可能受到近期进餐影响,因此须经复查才可确诊;但如已出现糖尿病症状,则无需重复。

HbA1c 测量反映前3个月的血糖水平。HbA1c 测量现在包含在DM的诊断标准中:

  • HbA1c6.5%=可以诊断为糖尿病

  • HbA1c介于5.7~6.4%者为糖尿病前期,或是糖尿病的高危人群

然而,HbA1c值可能假性偏高或偏低( 糖尿病(DM) : 监测),检测必须在获得中心化认证的临床实验室进行。糖化血红蛋白A1c的测定不应被用于诊断糖尿病,尽管可以用它来评价血糖的控制。

曾经被广泛应用的尿糖的检测由于缺少敏感性和特异性,目前已经不再作为糖尿病的诊断或监测方法。

经验与提示

  • HbA1c 测试还不够精确,因此不适合用于糖尿病的诊断。

表格
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糖尿病及糖调节受损的诊断标准*

检查

正常

糖调节受损

糖尿病

空腹血糖(mg/dL[mmol/L])

<<100(<5.6)

100~125(5.6~6.9)

126(7.0)

口服葡萄糖耐量试验(mg/dL[mmol/L])

<140(<7.7)

140~199(7.7~11.0)

200(11.1)

HbA1c(%)

< 5.7

5.7–6.4

≥ 6.5

*参阅 American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes.(糖尿病医疗标准)Diabetes Care 39: Supplement 1: S1–S119 , 2016.

FPG=空腹血糖;HbA1c = 糖化血红蛋白;OGTT=口服葡萄糖耐量试验,2小时血糖。

糖尿病的筛查

糖尿病高危人群应筛查糖尿病。糖尿病 患者应 筛查糖尿病并发症

对于1型糖尿病的高危人群(如1型糖尿病患者的同胞或子女)也可以检测胰岛细胞抗体或抗谷氨酸脱羧酶抗体,这些抗体常先于疾病而出现;但是,因为没有可靠的预防措施,此项筛查通常仅用于研究。

2型糖尿病的危险因素包括

  • 年龄≥45岁

  • 超重或肥胖

  • 静态生活方式

  • 糖尿病家族史

  • 糖调节受损病史

  • 妊娠期糖尿病或分娩胎儿体重 > 4.1kg

  • 高血压病史

  • 血脂异常(HDL胆固醇<35mg/dL或甘油三酯水平> 250mg/dL)

  • 心血管疾病病史

  • 月经周期改变(初潮、月经不规则、怀孕)

  • 黑人、西班牙裔、亚裔美国人或美洲印第安人种

45岁及以上及所有有上述其他高危因素的患者,在血糖正常时至少应每3年测定一次空腹血糖 ,HbA1c、OGTT试验,以检查有无糖尿病,如结果显示空腹血糖受损,则至少应每年检查一次 ( 糖尿病及糖调节受损的诊断标准*)。

并发症的筛查

所有1型糖尿病患者在确诊5年后应该进行糖尿病并发症的筛查;;2型糖尿病患者一经诊断就应该筛查并发症。筛查的内容主要包括:

  • 糖尿病足筛查

  • 眼底检查

  • 检查尿液白蛋白

  • 血肌酐、血脂谱测定

患者应至少每年进行一次足部检查,以发现是否有压力觉、振动觉、痛觉或温度觉减退等外周神经病变的特征性表现。检测压力觉最好的方法是使用单丝触觉测量器( 糖尿病足筛查.)。应该对整个脚,尤其是跖骨头下方的皮肤进行检查,观察是否有破裂及缺血征象,如溃疡,坏疽,趾甲真菌感染,脉搏搏动减弱及体毛脱落。

眼底检查 应由眼科医生进行;筛查的间隔一般认为有视网膜病变者每年检查一次,无视网膜病变者每2年检查一次。如果视网膜病变显示进展,可能需要更频繁的评估。

应每年一次采集现场尿样或收集24小时尿液进行检查,以便发现白蛋白尿;同时还应测定血肌酐含量,以评估肾功能。

许多人认为基线心电图对预测心脏病风险有重要意义。此外还应检查血脂,每年至少一次,如有异常,应增加检查次数。每次检查都应该测量血压。

诊断参考文献

  • 1.American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. (美国糖尿病协会:糖尿病医疗标准)Diabetes Care 39: Supplement 1: S1–S119 , 2016.

治疗

  • 饮食与运动治疗

  • 1型糖尿病: 胰岛素

  • 2型糖尿病:口服降糖药物,注射胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂、 胰岛素,或者两者联合

  • 为预防并发症,常用肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统阻断剂(ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻断剂)、他汀类药物和 阿司匹林

糖尿病的治疗包括生活方式的改变和药物治疗。1型糖尿病患者需使用胰岛素。一些2型糖尿病患者如果能够单靠饮食和运动来维持血糖水平,则可以避免或停止药物治疗。详情参阅 糖尿病的药物治疗

治疗目标与方法选择

糖尿病的治疗是控制高血糖以改善症状及预防并发症,同时还要尽量减少低血糖发作。

血糖控制的目标是:

  • 餐前血糖维持在80~130mg/dL(4.4~7.2mmol/L)

  • 餐后(餐后1至2小时)血糖峰值<180 mg / dL(10 mmol / L)

  • HbA1c水平<7%

葡萄糖水平通常由 家庭监测 毛细血管血糖(如指尖)来确定,并维持HbA1c 水平 < 7%。对有些患者,如老年人;预期寿命较短者;反复发生低血糖,特别是无症状低血糖者;以及不能陈述低血糖症状者(如幼儿、痴呆患者),血糖控制不宜过严,上述治疗目标也应加以修正。相反,如果可以在不发生低血糖的情况下达到HbA1c目标值,供应商可能会建议对特定患者实施更严格的HbA1c目标(<6.5%)。更严格的血糖控制的潜在候选人包括未接受诱导低血糖药物治疗的患者、糖尿病病程较短的患者、预期寿命较长的患者,以及无心血管疾病的患者。

对于所有的患者来说,最重要的是糖尿病教育,有关饮食与运动的指导,及血糖监测。

所有1型糖尿病患者均需应用 胰岛素

血糖轻度升高的2型糖尿病患者应尝试饮食、运动治疗,如果生活方式的改变不能奏效,可使用一种口服降糖药,如疗效仍不理想,可再加用一种和/或GLP-1受体激动剂(联合治疗),当服用≥2种降糖药仍不能达到治疗目标时,则应使用 胰岛素。二甲双胍通常是糖尿病患者使用的第一种口服药物,虽然没有证据支持应使用特定药物,这一选择往往综合了药物不良反应,便利性,以及患者偏好等多种因素。

对于诊断时血糖已明显升高的2型糖尿病患者,应同时予以改变生活方式和一或数种口服降糖药治疗。

2型糖尿病患者如伴有妊娠或有急性代谢失代偿性表现者,如高渗高血糖状态(HHS)或 糖尿病酮症酸中毒 (DKA),治疗一开始即应使用胰岛素。严重的高血糖(血糖>400毫克/分升)患者可能对在 胰岛素治疗一个短暂的时期血糖水平正常后的口服治疗反应较好。

对糖调节受损的患者应提供咨询服务,告知其发展为糖尿病的风险,以及改变生活方式对预防糖尿病的重要性。应密切监测DM症状的发展或血糖升高。理想的随访间隔尚未确定,但每年或每两年检查一次可能是合适的。

患者教育

对于优化治疗至关重要,内容包括糖尿病的病因;饮食;运动;药物;指尖血糖的自我监测;以及低血糖,高血糖及糖尿病并发症的症状和体征。对于1型糖尿病患者应教会他们如何调节 胰岛素 剂量。此种教育在患者每次就诊或住院时均应加以强化。一般由糖尿病专科护士及营养师来实施的正规糖尿病教育项目效果通常很好。

饮食

根据各人情况调整饮食可以帮助患者控制血糖波动,对2型糖尿病患者来说,还可降低体重。

一般来说,所有患者均需接受有关饮食方面的教育,即饱和脂肪和胆固醇含量应低,碳水化合物含量应为中等,最好是来自纤维含量高的全谷物。虽然饮食中的蛋白质和脂肪能够产生热量(使体重增加或减轻),但是只有碳水化合物能直接影响血糖水平。对于一些患者来说,低碳水化合物,高脂肪的饮食短时间内能够改善血糖控制,但其远期安全性还不能确定。

1型糖尿病患者应采用碳水化合物计算法或碳水化合物交换系统来使 胰岛素剂量与碳水化合物摄入量相匹配,使 胰岛素的补充更符合生理要求。“计算”每餐中的碳水化合物含量是为了计算餐前所需的 胰岛素剂量。例如,若碳水化合物-胰岛素比值(CIR)是15g:1单位,每进食15g碳水化合物需要1单位速效 胰岛素。这些比例在不同的患者之间会有很大差异,这取决于他们对 胰岛素的敏感程度,必须针对个体量身定制。这种方法需要对患者进行细致的教育,能由有经验的糖尿病营养师进行指导效果最好。一些专家建议使用血糖指数(衡量摄入含碳水化合物的食物对血糖水平的影响)来区分快速代谢和缓慢代谢碳水化合物,尽管几乎没有证据支持这种方法。

2型糖尿病患者应当限制热量摄取,保持饮食规律,增加纤维摄入,限制精制碳水化合物及饱和脂肪。营养专家的建议可以弥补医生意见的不足;患者以及为患者准备饮食的人均应接受指导。

运动

在运动锻炼时患者应逐渐增加活动量直至达到可以承受的水平。有氧运动和抗阻力训练已被证明可以改善2型糖尿病患者的血糖控制,一些研究表明,二者的组合训练优于单独进行某一项运动。

对于那些在运动中出现低血糖的患者,应建议他们检测血糖,并且摄入适量碳水化合物,或者视需要降低 胰岛素剂量,以使其血糖在运动前稍高于正常水平。在剧烈运动时若出现低血糖症状,应即时补充碳水化合物,通常为5~15g蔗糖或其他单糖。

对于已知或可疑的心血管疾病患者,应在开始锻炼前先进行 运动负荷试验 。对于有糖尿病并发症的患者,如神经病变和视网膜病变,运动目标可能需要修改。

体重下降

作为综合减重计划的一部分,奥利司他、氯卡色林、芬特明/托吡酯和纳曲酮/安非他酮等减肥药物可能对特定患者有用,尽管氯卡色林只能短期使用。奥利司他,一种肠道脂酶抑制剂,可减少饮食中脂肪的吸收;降低血脂,并有助于减肥。氯卡色林是一种选择性血清素受体激动剂,该药能引起饱足感、减少食物摄取。芬特明/托吡酯是一种复方制剂,可以在大脑中通过多种机制抑制食欲。大多数药物均已被证实能显著降低HbA1c.

在用其他方法减肥效果不佳的糖尿病患者中,外科治疗如胃切除或旁路术,也可起到减肥和改善血糖的作用(与体重减轻无关)。

足部护理

定期接受专业足部护理,包括修剪脚趾甲和胼胝,对感觉缺失或循环损伤的患者非常重要。应该建议这些患者每天检查足部的裂纹、龟裂、胼胝、鸡眼和溃疡。每日应用微温水及无刺激性的香皂洗脚,轻轻揉擦务使完全干燥。润滑剂(如羊毛脂)应涂在干燥、有鳞的皮肤上。非药物足粉适用于潮湿的脚。脚趾甲最好由足科医生修剪,直行剪切,不要太接近皮肤。不可在皮肤上使用橡皮膏和胶带、刺激性化学药品、鸡眼膏、水瓶和电热垫。患者应每日更换长袜,不要穿过紧的衣服(如吊袜带,有紧绷弹力顶圈的短袜或长袜)。

鞋子应合脚、宽松、不露后跟或脚趾,并应经常更换。如有足部畸形(例如,曾截除脚趾、槌状趾、拇囊炎)应穿特制的鞋子以减少创伤。避免赤脚行走。

神经性足溃疡患者应避免负重,直到溃疡愈合。如果不能,他们应该穿戴适当的矫形保护。因为大多数神经性溃疡患者仅有轻微或完全没有大血管闭塞,清创术和抗生素常可使溃疡较好愈合,从而可避免进行大型手术。溃疡愈合后,应使用适当的鞋垫或特制的鞋子。对顽固性病例,特别是有骨髓炎者 ,可能需要手术切除跖骨头(压力的来源),切除病变的足趾或行经跖骨截肢术。神经性关节病通过使用矫形装置常可获得满意疗效(例如,短型腿支架、成型鞋、海绵橡胶足弓垫、拐杖、假肢等)。

疫苗接种

最后,所有的糖尿病患者均应接种肺炎链球菌疫苗Streptococcus pneumoniae (每年一次)和流感病毒疫苗(每年一次)。

监测

通过监测血液中以下物质的水平来控制糖尿病

  • 葡萄糖

  • HbA1c

  • 果糖胺

使用指尖血、试纸条和血糖仪进行血糖的自我监测是最重要的。它可以帮助患者调整饮食摄入和 胰岛素给药,并帮助医生推荐调整药物的时间和剂量。

有许多不同的监测设备可用。几乎所有的检测都需要试纸条和刺穿皮肤获取血样的方法。大多数都配有控制解决方案,需要定期使用,以验证仪表校准无误。患者可按照血糖仪的性能进行选择,如测试所需的时间(通常5~30秒),显示屏的大小(大屏幕适用于视力差者),以及是否需要校准。可在其他部位(如手掌、前臂、上臂、腹部和大腿)采血的血糖仪也有供应,在这些部位采血不像指尖那么痛。

连续血糖监测系统 利用皮下导管提供实时检测结果,可对低血糖、高血糖或血糖水平快速变化发出警报。此类设备价格昂贵,大多数都不需要每日用手指测血糖,但它们可能只对特定患者(如无症状性低血糖或夜间低血糖症)有用。

血糖控制较差以及那些改用新药或调整现用药物剂量的患者,应当自我监测1次/天(通常在早上空腹时)到5次/天,取决于患者的需要,可能,和治疗方案的复杂程度。大多数1型糖尿病患者可受益于至少4次/天的自我血糖监测。

HbA1C水平反映最近3个月中的血糖控制情况,因而可用以评估随访间期的血糖控制水平。1型糖尿病患者每年应检测四次HbA1C血糖稳定的2型糖尿病患者每年至少应检测2次,若血糖控制较差应增加检测次数。HbA1C家庭监测套装对能够严格遵照使用说明进行操作的患者相当实用。

HbA1c值所反映的血糖控制水平有时与每天测得的血糖值不符,这可能是由于HbA1c假性升高或假性正常。HbA1c假性升高可发生于RBC周转率降低(见于铁、叶酸、维生素B12B12 缺乏性贫血),服用大剂量阿司匹林,以及血中酒精浓度过高。HbA1c假性正常发生于RBC周转率增高,如溶血性贫血和血红蛋白病(如HbS,HbC)或是出现在上述缺乏性贫血的治疗过程中。在慢性肾病4期和5期患者中 , HbA1c与血糖之间的相关性较差,这些人群的HbA1c可能是假性降低。

果糖胺的主要成分是糖化白蛋白,但也包含其他糖化蛋白,可反映测定前1~2周的血糖控制水平。果糖胺监测可用于糖尿病的强化治疗阶段以及Hb有变异或RBC周转率增高(导致HbA1C假性结果)的患者,但该方法目前主要用于研究工作。

尿糖监测只能粗略地反映血糖水平,仅在无法测定血糖的时候才使用。1型糖尿病患者如遇下列情况应自行测定尿酮:有酮症酸中毒的症状、体征或诱发因素,如恶心或呕吐,腹痛,发热,感冒或流感样症状,或自我监测发现持续高血糖(>250~300 mg/dL [13.9 to 16.7 mmol/L]))。

胰腺移植

胰腺移植胰岛细胞移植是输送 胰岛素的替代手段,两种技术都能有效地为 胰岛素缺乏患者(1型)移植生产 胰岛素的β细胞。在别处讨论适应症、组织来源、手术方法和这两种方法的局限性。

特殊人群和环境

脆弱糖尿病是指患者血糖反复出现明显波动而无明显原因。患者不断出现使自己丧失能力的高血糖或低血糖发作,导致反复去急诊就医和住院。血糖不稳定更易发生于1型糖尿病患者,因为内源性 胰岛素分泌完全缺失,部分患者对低血糖的反向调节反应受损。已知的原因包括隐藏的感染,胃轻瘫(使饮食中碳水化合物的吸收不稳定),和内分泌疾病(如Addison病)。

长期血糖不能得到良好控制的患者应该评估是否存在其它影响因素,包括患者接受的教育不足或未充分理解,导致 胰岛素用药和饮食选择错误;或由于心里苦恼(如愤怒、抑郁、焦虑)引起,后者表现为食物摄取和体力活动不按规律,用药不遵医嘱,及不适当地自行调整剂量。

针对这些患者的首要措施是全面检查其糖尿病自我护理技术,包括 胰岛素注射剂的准备、注射以及血糖监测。增加自我监测次数可能发现先前未察觉的问题,并提供患者一些有用的信息。应取得患者的详尽饮食情况,包括进食时间,以寻找血糖控制不佳的可能原因。通过体格检查和适当的实验室检查排除一些可能的病因。对一些用 胰岛素治疗的患者,可以采用强化治疗方案,经常按血糖监测结果调整剂量。有些患者在没有进行特殊治疗的情况下,低血糖和高血糖的发作次数随时间推移而减少,提示导致脆性糖尿病的原因可能是生活环境。

儿童

儿童糖尿病在其它地方更详细讨论。

1型糖尿病患儿需要生理性 胰岛素 替代,以及一些治疗措施,如 胰岛素泵。然而,因为患儿的进食量、运动量难以预测,不能及时反馈低血糖症状,血糖的控制目标需根据实际情况调整。经过教育,多数患儿能实现或部分实现自我护理,包括检测血糖与注射 胰岛素。应将病情告知学校,以帮助识别与处理低血糖发作。进入青春期后,应筛查微血管并发症。

2型糖尿病 患儿需进行饮食与运动治疗,控制体重。如合并血脂紊乱或高血压,应积极治疗。大多数2型糖尿病患儿合并重度肥胖。大部分2型糖尿病患者肥胖,因此,生活方式干预是治疗的基石。血糖轻度升高的患儿一般首选二甲双胍,但应除外酮症、肾功能不全,及其他二甲双胍禁忌。剂量为500 to 1000 mg bid。如果疗效仍不明显,可联合 胰岛素治疗。一些儿科专家也考虑使用噻唑烷二酮类、磺酰脲类药物、GLP1受体激动剂和二肽基肽酶-4抑制剂作为联合治疗的一部分。

青少年

青少年糖尿病在其它地方更详细讨论。糖尿病儿童进入青春期后血糖常不易控制,这是多种因素作用的结存在多种影响因素,包括青春期和 胰岛素引起的体重增加;激素变化降低 胰岛素敏感性;心理社会因素(如情绪障碍和焦虑症)导致 胰岛素使用依从性下降;家庭冲突,叛逆和同伴压力;饮食失调导致 胰岛素作为控制体重的一种错误手段;尝试吸烟,酒精和药物滥用等。由于这些原因一些青少年反复发生高血糖和DKA,需要急诊或住院治疗。

处理方法通常为加强医疗监管结合社会心理辅导(例如,引导和帮助青少年的社区组织),个体或家庭治疗,以及必要时的精神药物治疗。教育至关重要,可让青春期患者安全地享受成长带来的快乐。医护人员必须不断强化患者细心控制血糖的需要,特别是频繁监测血糖,和需要时频繁给予小剂量速效 胰岛素,而非评判个人的选择和行为。

住院治疗

糖尿病可能是患者住院的主要原因,但也可能是由于伴发其他需要住院治疗的疾病。所有存在DKA, HHS或者长期低血糖血症的患者都应该住院治疗。磺脲类药物导致低血糖、高血糖控制不佳或糖尿病并发症急性恶化的糖尿病患者均应短期住院治疗。儿童和青少年的新发糖尿病可能也受益于住院治疗。由于在住院条件下所制定的 胰岛素治疗方案,常不足以在院外环境中充分控制血糖,因而患者出院后病情常恶化。

在因其他疾病而住院时,一些患者可维持他们在家的用药方案。然而,如果因为其他疾病较为紧急而血糖控制常被忽视时,血糖控制通常较为困难。一些患者由于体力活动受限和急性疾病而使得血糖增高,而另一些患者则因饮食限制和其他疾病的症状(如恶心、呕吐、腹泻、食欲减退)而发生低血糖-特别是在降糖药物剂量没有进行相应调整时。另外,相对于糖尿病治疗方案,医院的作息时间(如进餐、服药及其他安排)较为固定,所以住院患者血糖较难得到充分控制。

住院患者经常需要停用口服降糖药物。二甲双胍可导致肾功能不全患者乳酸酸中毒;如果需要给予造影剂,必须停用二甲双胍。因此,除了最稳定的住院患者,所有患者均不能使用二甲双胍。磺脲类可导致低血糖,必须停用。大部分患者可用基础 胰岛素或在必要时再加用短效 胰岛素进行治疗。二肽基肽酶-4抑制剂即使用于肾病患者也是相对安全的,它们也可用于降低餐后血糖。不应将按照血糖高低注射 胰岛素作为纠正高血糖的唯一手段;因其较为被动而非主动,没有数据说明这一方法的疗效与其他治疗方法相似或更好。应使用长效 胰岛素来预防高血糖,而不是仅用短效 胰岛素纠正高血糖。

住院患者出现高血糖会使许多急性疾病的短期预后变差,特别是中风和急性心梗,且常使住院时间延长。严重疾病可引起 胰岛素抵抗和高血糖,即使是无糖尿病的患者。静脉输入 胰岛素将血糖维持在140~180mg/dL(7.8~8.3 mmol/L),可防止器官衰竭等不良后果,促进中风的康复,对那些需要较长时间(5天以上)重症监护的患者,可提高生存率。此前,血糖控制目标一度较为严格。然而,研究显示,适度放宽血糖控制目标并不会增加不良结局,特别是对于不合并心脏疾病的患者。重症患者,特别是接受糖皮质激素或升压药物治疗的患者,需要大剂量 胰岛素治疗(>5~10U/h)因产生 胰岛素抵抗。接受TPN的患者和不能进食的1型糖尿病患者也应考虑静脉输注 胰岛素

手术

手术引起的生理性应激可使糖尿病患者的血糖升高,在1型糖尿病患者中诱发DKA。对于耗时较短的手术,可采用皮下胰岛素注射。对于1型患者,可在手术日早晨给予中效 胰岛素常规晨起剂量的1/2~2/3,或长效 胰岛素(甘精胰岛素或地特胰岛素)日常剂量的70%~80%,同时静脉输注5%葡萄糖溶液100~150mL/h。术中及术后应至少每2小时测一次血糖(如血糖过高还应检测酮体)。应持续输注葡萄糖,需要时每4~6小时皮下注射正规或速效 胰岛素 ,使血糖维持在100~200mg/dL(5.55~11.01mmol/L)直至患者能够进食及恢复平时的 胰岛素 治疗方案。如果不能在较短时间内恢复到平时的 胰岛素治疗方案(>24小时)应加用中效或长效胰岛素。此方法也适用于 胰岛素治疗的2型糖尿病患者,但不必经常测定酮体。

有些医生主张手术当日停用皮下注射或吸入 胰岛素 ,改为静脉输注 胰岛素正在进行长时间手术或大手术的患者,优选持续 胰岛素 泵注,特别是随着手术应激的增加, 胰岛素的需求量也增加。静脉输注 胰岛素可以在静脉输注葡萄糖溶液的同时进行,以维持血糖。一种方法是将葡萄糖、 胰岛素和钾装在同一个输液袋里(GIK方案),如将10%葡萄糖溶液与10mmol钾、15u 胰岛素放在一个500ml的袋子里。 胰岛素的剂量按5u增量调整。这种方法在许多机构中并未使用,因为经常需要重新混合和更换输液袋,以适应患者的血糖水平。美国更常见的做法是分别注入 胰岛素和葡萄糖。 胰岛素以1~2U/h的速度输注,5%的葡萄糖溶液以75~150mL/h的速度输注。对于更多 胰岛素敏感的1型糖尿病患者, 胰岛素的输注速度可能需要降低,而对于更多2型糖尿病患者, 胰岛素输注速度需要上调。也可以使用10%葡萄糖溶液。不停止 胰岛素 输注非常重要,尤其是2型糖尿病,以避免发生DKA。 胰岛素吸附到输液管上会使其作用在开始时减弱,可事先用 胰岛素溶液冲洗输液管以避免上述现象的发生。在恢复过程中应持续滴注 胰岛素,根据在康复室测定的血糖值及以后每隔1~2小时测定的血糖值调整 胰岛素剂量。

大多数2型糖尿病患者仅用口服降糖药即可将空腹血糖控制在可接受的水平,在手术期间及手术前后可能不需要使用 胰岛素。大多数口服降糖药,包括磺脲类和二甲双胍,应在手术当天停用,术前、术后及患者静脉输液期间每隔6小时应测量一次血糖。患者能够进食后可重新使用口服药物,但是只有在术后48小时确定肾功能正常后才能使用二甲双胍。

预防

1型糖尿病

没有一种明确的治疗方法能够预防1型糖尿病的发生或发展。硫唑嘌呤,皮质类固醇激素和环孢霉素可能通过抑制自身免疫性β-细胞破坏,诱导某些早期1型糖尿病患者获得缓解。然而,其毒性和需要终身服用限制了这些药物的使用。少数患者在短期使用抗-CD3单克隆抗体后,至少在发病的第一年中减少了对 胰岛素的需要量,可能是通过抑制自身免疫性T细胞的反应。

2型糖尿病

改变生活方式通常能够预防2型糖尿病。基线体重只要降低7%,结合中等强度的体力活动(例如,每日行走30分钟),可使高危个体发生糖尿病的风险降低50%以上。二甲双胍也可降低糖调节受损患者发生糖尿病的风险。噻唑烷二酮类可有保护作用。然而,推荐噻唑烷二酮类药物用于常规预防使用之前,还需要进一步研究。

并发症

糖尿病并发症的风险经严格控制血糖(即HbA1c<7.0%)、血压血脂可降低。在并发症出现后,预防其进展的方法在本节相关并发症治疗中讲述。

关键点

  • 1型糖尿病是系自身免疫介导的胰岛β细胞炎症导致 胰岛素分泌不足。

  • 2型糖尿病的发病机制是肝脏 胰岛素 抵抗(导致肝葡萄糖输出不受抑制)、外周 胰岛素 抵抗(外周组织葡萄糖摄取减少)以及胰岛β细胞分泌功能缺陷。

  • 糖尿病的微血管并发症包括糖尿病肾病,糖尿病神经病变和糖尿病视网膜病变。

  • 糖尿病大血管并发症包括动脉粥样硬化导致的冠状动脉疾病,一过性脑缺血发作(TIA)/脑卒中和外周动脉供血不足。

  • 根据空腹血糖和/或HbA1c、OGTT2小时血糖值均可诊断糖尿病。

  • 糖尿病并发症的常规筛查

  • 治疗方法有饮食控制,体力活动, 胰岛素和/或口服降糖药。

  • 通常予ACEI、他汀、阿司匹林以预防并发症。

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