(参见 肾上腺功能概述 肾上腺功能概述 肾上腺位于肾脏顶端(见图 肾上腺),组成部分包括 皮质 髓质 肾上腺皮质和肾上腺髓质各自具有独立的内分泌功能。 肾上腺皮质分泌 Common.TooltipReadMore 。)
醛固酮是肾上腺产生的最有效的盐皮质激素,其作用为保钠排钾。它会导致钠潴留和钾流失。在肾脏中,醛固酮导致钠从远端小管内腔转移到肾小管细胞,以交换钾和氢。同样的作用也发生在唾液腺、汗腺、小肠黏膜细胞,和细胞内、外液的离子交换过程中。
醛固酮的分泌受 肾素-血管紧张素系统 原发性醛固酮增多症 调节,在较小程度上也受促肾上腺皮质激素(ACTH)调节。肾素是一种蛋白水解酶,储存于肾小球旁细胞内。血容量减少及肾小球入球小动脉血流量下降,或 低钠血症 低钠血症 低钠血症为血浆钠浓度降至<136 mEq/L ( (亦见 水钠平衡) 低钠血症反映了相对于体内总钠量的体内总水量(TBW)过多。由于体内总钠量表现为细胞外液容量,因此低钠血症必须与体液容量一起考虑:分为低血容量性、正常血容量性和高血容量性 (见表 低钠血症的主要病因)。注意细胞外液容量与有效血浆容量是不一样的。 例如,有效的血浆容量下降可能会和细胞外液容量下降一起发生(利尿剂使用或... Common.TooltipReadMore 可引起肾素分泌。肾素将血管紧张素原从肝脏转化为血管紧张素I,血管紧张素转换酶(ACE)将其转化成血管紧张素II,进而导致醛固酮的分泌;肾素也具有加压活性。 醛固酮分泌增加造成水钠潴留,血容量增加,使肾素分泌减少。
继发性醛固酮增多症的发病原因是肾血流量减少,刺激 肾素-血管紧张素系统 原发性醛固酮增多症 而使醛固酮分泌过量。 肾血流减少的原因包括
阻塞性肾动脉疾病(如动脉粥样硬化、狭窄)
肾血管收缩(同急进性高血压)
水肿性疾病(如 心脏衰竭 心力衰竭 心力衰竭(HF)是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力,右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集;左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现,以胸部X线,超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 、 硬化 肝硬化 肝硬化(cirrhosis)是 纤维化的晚期阶段已导致正常肝组织结构广泛破坏。肝硬化特征是致密纤维组织包绕再生结节。 肝硬化可经历多年的无症状期或有食欲减退、易疲劳、体重下降等非特异表现。晚期表现为 门脉高压、 腹水、肝性脑病,以及失代偿时发生的 肝衰竭。尽管在极少数情况下需要进行肝活检,但通常使用无创成像进行诊断。管理包括支持性护理和对致病性肝病的治疗。 肝硬化是全球第14大死亡原因。... Common.TooltipReadMore 与腹水、 肾病综合征 肾病综合征概要 肾病综合征因肾小球疾病导致的尿中蛋白排泄>3g/d伴水肿和低白蛋白血症。在儿童中较为常见,有原发性和继发性因素。诊断依据于随机尿蛋白/肌酐比值或24小时尿蛋白的测定;病因诊断则要根据病史、体格检查、血清学检查以及肾活检。治疗和预后因不同的病因而异。 见 肾炎综合征概要 肾病综合征可发生于任何年龄,但在儿童中最为常见(主要为微小病变),大多介于1岁半到4岁之间。 先天性肾病综合征... Common.TooltipReadMore )
心力衰竭时醛固酮的分泌量可能正常,但因肝血流量减少和醛固酮分解代谢下降而使血循环中醛固酮水平增高。
继发性醛固酮增多症的症状和体征
症状与 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是指因肾上腺皮质(增生、腺瘤、或癌肿)自主性分泌过多醛固酮所引起的醛固酮增多症。症状和体征有发作性无力、血压增高和低血钾。诊断包括测定血浆醛固酮浓度和肾素活性。治疗方法取决于病因。如为肿瘤,尽可能切除;如为增生,可用安体舒通或相关药物使血压恢复正常,并使其他临床症状消失。 (亦见 肾上腺功能概述) 醛固酮是肾上腺产生的最有效的盐皮质激素,其作用为保钠排钾。可导致钠潴留及钾丢失。肾脏中,醛固酮使管腔中的钠离子进入细胞内,... Common.TooltipReadMore 相似,包括低钾性碱中毒,引起发作性无力、感觉异常、短暂性麻痹和手足搐缩。许多病例仅有轻、中度 高血压 高血压 高血压是指静息时收缩压或(和)舒张压的持续升高(收缩压≥130mmHg,舒张压≥80mmHg)。病因不明的高血压(原发性高血压)比较常见。有明确病因的高血压(继发性高血压)通常是由原发性醛固酮增多症引起的。睡眠呼吸暂停、慢性肾脏疾病、肥胖或肾动脉狭窄是继发性高血压的其他原因。通常没有明显症状,除非重... Common.TooltipReadMore 。周围性水肿可能存在取决于病因。
继发性醛固酮增多症的诊断
血清电解质浓度
血醛固酮
血浆肾素活性(PRA)
如患者有高血压、低血钾,应考虑到原发性醛固酮增多症。
实验室检查方面可先测定血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性(PRA)。 理想状况下,进行这些检查之前4~6周,患者最好能停用对肾素-血管紧张素系统有影响的药物(如噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素拮抗剂、beta-阻滞剂)。血醛固酮与肾素活性均升高提示继发性醛固酮增多。原发性和继发性醛固酮增多症的主要差别列于表。
继发性醛固酮增多症的治疗
病因治疗
有时用醛固酮拮抗剂
治疗应包括纠正病因。对于这些患者可用安体舒通控制醛固酮的过多分泌,起始剂量为50 mg po qd,1~3月内增量至维持剂量,通常为100 mg qd。 另一种保钾利尿剂可以代替螺内酯。可以服用特异性药物依普利酮50mg,口服,一次/天到200mg,口服,2次/天,因为它不同于螺内酯,它不会阻止雄激素受体(可能导致 男性乳房发育 男子乳腺发育 这张照片显示了一名男性患者的乳房组织增大。 男子乳腺发育指男性乳腺增生。需与假性男性乳腺发育鉴别,后者指乳腺脂肪增多,但腺体无增大。 在婴儿及青春期,男性乳腺增大是正常现象(生理性男性乳腺发育)。这种增大往往是短暂的、双侧的、光滑、结实、分布对称;乳房可有压痛。发生在青春期的生理性乳腺发育一般6个月到2年内可消失。类似的变化可发生在老年,可为单侧或双侧。多数增大是间质增生引起,而非乳腺导管。... Common.TooltipReadMore 和性功能障碍);如果低剂量螺内酯无效,它是男性长期治疗的首选药物。
关键点
如患者有高血压及低血钾,应考虑原发性醛固酮增多症。
初步测试包括测量血浆醛固酮水平和血浆肾素活性。
与原发性醛固酮增多症不同,血浆肾素活性是升高的。
治疗应包括纠正病因。
高血压可由醛固酮拮抗剂控制