呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒主要是由于呼吸频率增加和（或）潮气量增大（过度通气）导致Pco₂下降（低碳酸血症）。 通气增加是机体的一种生理反应，最常见于低氧血症（如， 高海拔 高原病 高原病是高海拔低氧环境引起的。 急性高原病（AMS），最轻的一种形式，其特征为头痛加一种或多种全身表现(如疲劳、胃肠症状、持续头晕)。 它可能发生于山区休闲徒步者和滑雪者及其他前往高海拔地区的人身上。高原脑水肿（HACE）是一种整体性脑病，而高原肺水肿（HAPE）是一种非心源性肺水肿引起的严重呼吸困... Common.TooltipReadMore ）、 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3⁻减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3⁻经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 、及代谢率增高时（如发热），许多严重疾病中可出现上述情况。 另外，疼痛、焦虑和某些中枢神经系统（CNS）疾病（如中风、癫痫发作[发作后]）可使呼吸加强，虽然此时并无生理上的需求。

呼吸性碱中毒可以是

区别在于代谢代偿的程度。过量 的HCO₃⁻ 在数分钟内即可被细胞外液中的氢离子（H⁺）中和（急性），但更显著的代偿发生于2至3天后（慢性），即肾排泄H⁺减少。

症状和体征取决于Pco₂下降的速度和程度。急性呼吸性碱中毒可引起头晕、精神错乱、外周及口周感觉异常、抽搐和昏厥。一般认为其机制是脑血流及pH的改变。呼吸急促或呼吸过度常是唯一的体征；病情严重者可以出现手足痉挛，由于血钙水平下降，（钙离子进入细胞以交换 [H⁺])。

慢性呼吸性碱中毒通常没有临床症状，也没有特殊的体征。

呼吸性碱中毒的识别及肾脏的代偿作用已见前述（见 酸碱紊乱的诊断 诊断 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3⁻)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore ），诊断依靠动脉血气和血电解质检查。轻度 低磷血症 低磷血症 低磷血症为血磷浓度<2.5 mg/dL（0.81 mmol/L）。病因有酒精中毒、烧伤、饥饿、及利尿剂。临床特征包括肌肉无力，呼吸衰竭，与心力衰竭。有时可出现惊厥与昏迷。诊断需测定血清磷酸盐浓度。治疗即补充磷酸盐。 （亦见 血磷异常概述） 低磷血症在住院患者中的发生率为2%，但在某些特定人群中较为多见（例如，在伴有酒精中毒的住院患者中，发生率可达10%）。 低磷血症有多种病因，但在临床上有重要性者仅发生于相对较少的几种情况，如：... Common.TooltipReadMore 和 低钾血症 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L (< 3.5 mmol/L)，由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力，多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。 （亦见 血钾异常概述） 低钾血症可因钾摄入减少引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。 异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况：... Common.TooltipReadMore 由细胞内转移及游离钙(Ca⁺⁺) 降低导致，因蛋白结合力上升。

应当找出缺氧或是肺泡-动脉（A-a）O₂梯度（吸入Po₂−[动脉Po₂+ ⁵/₄动脉lPco₂]）增加的原因。

病因常可通过病史和检查结果确定。 但是由于 肺栓塞 肺栓塞（PE） Common.TooltipReadMore 时通常无缺氧表现，因而对于过度通气的患者，在将病因归咎于单纯的焦虑之前，要特别考虑肺栓塞的可能。

治疗的目的是发现并治疗潜在的疾病。呼吸性碱中毒本身不会危及生命，因此无需采取任何降低pH值的干预措施。通过重复呼吸（如纸袋呼吸）增加二氧化碳吸入是常见的方法，但该法至少对某些脑脊液pH值可能已经低于正常水平的中枢神经系统疾病患者有一定危险性。