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呼吸性酸中毒

作者:

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

最后一次全面审校/修订者 3月 2018| 内容末次修改日期 3月 2018
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呼吸性酸中毒主要是Pco2增高,伴有或不伴有HCO3的代偿性增高;pH通常偏低但也可接近正常。病因为呼吸频率下降及(或)潮气量下降(通气不足),典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起,或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种;慢性型可无任何临床症状,而急性型或慢性型恶化时,可以引起头疼,神志模糊,嗜睡。体征包括震颤,肌肉痉挛,扑翼性震颤。诊断主要根据临床表现,ABG及血电解质分析。治疗主要针对原发病因,此外常需吸O2和机械通气。

呼吸性酸中毒是由呼吸频率下降和(或)潮气量减低(通气不足)导致的二氧化碳蓄积(高碳酸血症)。通气不足的原因(见通气衰竭)包括

  • 呼吸中枢损伤

  • 神经肌肉传导损伤和其他因素导致的肌无力

  • 阻塞性、限制性及肺实质性肺病

通气不足通常伴有缺氧。

呼吸性酸中毒可能是

  • 急性

  • 慢性

区别在于代谢补偿的程度;开始时二氧化碳未被有效缓冲,但3~5天后肾脏对碳酸氢盐的重吸收显著加强。

症状和体征

症状和体征主要取决于Pco2上升的速度和程度。二氧化碳可以快速透过血脑屏障;临床症临床症状和体征主要由中枢神经系统 二氧化碳浓度过高和低中枢pH值,以及伴发的低氧血症引起。

急性呼吸性酸中毒(或是慢性呼吸性酸中毒快速加重)可以引起头疼、精神错乱、焦虑、嗜睡、昏迷(二氧化碳麻醉)。患者可较好地忍受进展缓慢的、较稳定的呼吸性酸中毒(如COPD),但可有记忆力下降、失眠、白天嗜睡、性格改变等表现。体征包括行走障碍、震颤、深腱反射迟钝、肌肉痉挛、扑翼样震颤、视乳头水肿。

诊断

  • 动脉血气分析、血电解质

  • 结合临床表现,明确病因

有关呼吸性酸中毒的识别和肾脏代偿作用的讨论见前述,诊断依靠({blank} 酸碱平衡紊乱 : 诊断)动脉血气分析和血清电解质分析。通过询问病史和体格检查,病因一般都能明确。计算肺泡-动脉(A-a)氧梯度O2(吸入Po2−[动脉Po2+54动脉Pco2])有助于鉴别肺源性和肺外性病变,如梯度正常可排除肺源性疾病导致的呼吸性酸中毒。

治疗

  • 充分通气

  • 一般不主张使用NaHCO3

治疗主要是通过气管插管或是无创的正压呼吸保障充分通气(关于其适应证和操作步骤{blank} 呼吸衰竭概述)。尽管慢性高碳酸血症通常必须缓慢纠正(如数小时或更长),但纠正呼吸性酸中毒所需条件仅为充分通气,因为当潜在的代偿性高碳酸血症显露时,Pco2下降太快会引起高碳酸血症后“过冲”性碱中毒;中枢神经系统pH值的突然升高会导致癫痫发作和死亡。K+和Cl−的不足也应纠正。

碳酸氢钠在绝大多数情形下都是禁忌的。但是严重的支气管哮喘患者可能是一个例外,因NaHCO3−可改善支气管平滑肌对β-受体激动剂的反应性。

关键点

  • 呼吸性酸中毒涉及呼吸频率下降和(或)潮气量减低(通气不足)

  • 常见的原因包括呼吸驱动力受损(如中毒,中枢神经系统疾病)以及气道阻塞(如哮喘,慢性阻塞性肺病,睡眠呼吸暂停,气道水肿)。

  • 慢性通气不足可通过代谢性因素代偿(HCO3升高)。因此,高碳酸血症时,如患者嗜睡或意识障碍不明显,临床表现较轻,应考虑到代偿性通气不足。

  • 治疗主要是通过气管插管,若有需要进行无创正压呼吸保障充分通气。

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