默沙东 诊疗手册

欢迎来到默沙东诊疗手册专业版医讯网站 本网站旨在为医药专业人员提供在线服务,如果您不是医药专业人员,建议您退出网站,登录默沙东中国官方网站了解相关信息。默沙东诊疗手册网站将对所有注册用户信息进行验证,医药专业人员必须接受并遵守用户协议条款才能使用本网站。如注册人员信息没能通过验证,默沙东诊疗手册网站有权终止该用户使用本网站的权利,在本网站每一网页下方均有链接功能,您可随时通过链接浏览用户使用协议条款与网站保护政策。

honeypot link

代谢性酸中毒

作者:

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

最后一次全面审校/修订者 3月 2018| 内容末次修改日期 3月 2018
点击此处 进行患者培训
主题资源

代谢性酸中毒主要由HCO3减少引起,通常伴有二氧化碳分压(Pco2)的代偿性下降;pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取(高阴离子间隙性)、HCO3经胃肠道或肾脏丢失过多(正常阴离子间隙性)。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床表现、血气(ABG)和血电解质分析。治疗主要针对潜在病因,在pH很低的情况下可给予静脉碳酸氢钠。

病因

代谢性酸中毒是由于酸性物质的堆积,

  • 代谢致酸性物质产生或多或摄入增多。

  • 肾脏对酸性物质的排泄减少

  • 胃肠道或肾脏中HCO3丢失过多

当酸性物质的累积超出呼吸性代偿的能力时即产生酸血症(动脉血<7.35)。病因按其对 阴离子间隙 ({blank} 代谢性酸中毒的病因)的影响进行分类。

表格
icon

代谢性酸中毒的病因

病因

例证

高阴离子间隙型

酮症酸中毒

酒精(慢性滥用)

禁食

乳酸性酸中毒(由于生理过程)

由于肺部疾病导致的原发性缺氧

酒精(慢性滥用)

乳酸性酸中毒(由于外源性毒素)

二氧化碳

氰化物

异烟肼

甲苯(最初是高间隙,经代谢排泄后变为正常间隙)

非核苷类反转录酶抑制剂

双胍类药物(除急性肾损伤少见)

Propofol

d- 乳酸生成

肾衰竭

毒物代谢生成酸性产物

甲醇(甲酸盐)

乙二醇(草酸盐)

三聚乙醛(醋酸盐、氯乙酸盐)

水杨酸盐

横纹肌溶解

正常阴离子间隙型(高血氯性酸中毒)

胃肠道或肾脏中HCO3丢失过多

结肠造口术

腹泻

肠瘘

回肠造口术

应用离子交换树脂

氯化钙(CaCl2)

硫酸镁(MgSO4

手术

输尿管乙状结肠吻合术

回肠导管

经肾脏HCO3丢失

肾小管间质疾病

肾小管酸中毒,1、2和4型

甲状旁腺功能亢进

乙酰唑胺

静脉输液

精氨酸

赖氨酸

氯铵(氯化铵NH4Cl)

快速氯化钠输注

其他

低醛固酮血症

甲苯(晚期)

高阴离子间隙性酸中毒

高阴离子间隙性代谢性酸中毒最常见的病因是

  • 酮症酸中毒

  • 乳酸性酸中毒

  • 肾衰竭

  • 中毒

酮症酸中毒是1型糖尿病的常见并发症,(见糖尿病酮症酸中毒)但也发生于慢性酒精中毒(见酒精性酸中毒、营养不良及禁食,后者相对少见。在这些情况下机体从糖代谢转向游离脂肪酸(FFA)代谢;FFAs在肝脏生成丙酮酸、乙酰乙酸、和β-羟丁酸(均为不能测量的阴离子)。酮症酸中毒亦偶可见于先天性异戊酸和甲基丙二酸酸血症。

乳酸性酸中毒 是住院患者代谢性酸中毒最常见的原因。乳酸堆积由过量形成和乳酸代谢下降共同导致。过量乳酸产生发生在厌氧代谢状态过程中。各种类型的休克中,最严重的形式会发生。代谢下降一般发生在肝脏灌注减少或全身休克导致的肝功能障碍。损害线粒体功能的疾病和药物均可导致乳酸酸中毒。

肾衰时由于酸性物质排泄减少以及HCO3的重吸收下降而导致高阴离子间隙性酸中毒。隙性酸中毒,硫酸盐、磷酸盐、尿酸盐及马尿酸盐的累积导致阴离子间隙升高。

毒物可能产生酸性代谢物或引发乳酸性酸中毒。横纹肌溶解症是代谢性酸中毒极少见的病因,一般认为由肌肉组织中的质子和阴离子直接释放入血所致。

正常阴离子间隙性酸中毒

正常阴离子间隙性代谢性酸中毒最常见的原因是

  • 经胃肠道或肾脏丢失HCO3过多

  • 肾功能损害时酸性物质排泄障碍

由于肾脏是重吸收Cl,而没有重吸收HCO3,因而正常阴离子间隙性代谢性酸中毒又称作高氯性酸中毒。

许多胃肠道分泌液(如胆汁、胰液、肠液)中含有大量的HCO3,腹泻、导管引流或瘘管都可引起酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术(在尿道梗阻或是膀胱切除术后将输尿管接至乙状结肠)使结肠分泌的HCO3与尿液中的Cl交换而丢失,同时重吸收尿氨,后者在体内分解为NH3+和H+。离子交换树脂偶可与HCO3结合而使HCO3丢失。

肾小管性酸中毒是由于H+排泄障碍(1型和4型)或HCO3重吸收障碍(2型)所致。酸性物质排泄障碍及正常阴离子间隙性代谢性酸中毒也可发生于肾衰竭早期、小管间质性肾病、及使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)。

症状和体征

症状和体征({blank} 酸碱紊乱的临床表现)主要为原发病的表现。轻度酸血症本身无症状。较严重的酸血症(pH<7.10)可以引起恶心、呕吐和不适感。如果酸中毒进展迅速,更高的pH值可能出现临床症状。

最具特征性的体征是呼吸过度(呼吸深而长,频率正常),反映了肺泡通气的代偿性增加;此时不伴有呼吸困难。

经验与提示

  • 代谢性酸中毒引发的过度通气不会引起呼吸困难的感觉。

严重的急性酸血症易引起心脏功能紊乱伴低血压和休克,室性心律失常,以及昏迷。慢性酸血症可以引起骨骼去矿化(佝偻病、软骨病、骨质减少)。

诊断

  • 动脉血气分析、血电解质

  • 计算阴离子间隙,δ间隙

  • Winter公式计算代偿性改变

  • 病因诊断

关于代谢性酸中毒和呼吸代偿的识别见{blank} 酸碱平衡紊乱 : 诊断。代谢性酸中毒病因的确定可从阴离子间隙入手。

阴离子间隙升高的原因在临床上一般很明显(如低血容量性休克、未及时血透),但若病因不是很明确,应进行血液检查,包括

  • 葡萄糖

  • 血尿素氮

  • 肌酐

  • 乳酸盐

  • 可能的毒素

大多数实验室都能检测水杨酸盐水平,但不能检测甲醇和乙二醇;后两者可用血浆渗透压间隙来估计。

渗透压间隙即用测得的血浆渗透压减去计算所得的血浆渗透压(2[Na]+[葡萄糖]/18+BUN/2.8+血浆乙醇/5)。若差值大于10就意味着血浆中存在渗透活性物质,在高阴离子间隙性酸中毒的情况下即为甲醇或乙二醇。尽管乙醇的摄入会造成血浆渗透压间隙和轻度酸中毒,但绝不会单独引起重度代谢性酸中毒。

如果阴离子间隙正常而无明确病因(如明显腹泻),测定尿液电解质,计算尿液阴离子间隙:[Na]+[K]–[Cl]。正常尿离子间隙值为30~50mEq/L(包括有胃肠道丢失的患者);升高表明肾脏H HCO3 的丢失(用于评价肾小管性酸中毒, {blank} 肾小管性酸中毒 : 诊断)。

此外,代谢性酸中毒时,计算δ间隙,以确定伴随的代谢性碱中毒,应用Winter公式 ({blank} 诊断)评价呼吸补偿是否适当或反映了二级酸碱平衡紊乱。

治疗

  • 病因治疗

  • 碳酸氢钠(NaHCO3)主要用于重症酸血症,需慎用。

治疗主要针对潜在病因。肾衰竭和一些乙二醇、甲醇、水杨酸盐中毒的情况下需进行血液透析

应用NaHCO3治疗酸血症,仅限于某些特定情况,其他情况可能是有害的。当代谢性酸中毒是由于HCO3的丢失或无机酸的累积(即正常阴离子间隙性酸中毒)所致时,治疗上选用碳酸氢盐通常是安全合适的。然而,当酸中毒是由于有机酸的累积而造成时(即高阴离子间隙性酸中毒),碳酸氢盐的应用是有争议的;它并不能明显降低死亡率,却存在一些可能的风险。

通过对潜在病因的治疗,乳酸、酮酸经代谢重新生成HCO3,而外源性HCO3的应用可使之累积过度而造成代谢性碱中毒。在任何情况下,碳酸氢钠都可能导致钠水潴留、低血钾,并通过抑制呼吸中枢而造成高碳酸血症。而且,由于HCO3不能够越过细胞膜扩散,多余的HCO3可转变成二氧化碳,而CO2可以扩散进入细胞,并水解为H+和HCO3,故细胞内的酸中毒不能得到纠正,反而有可能加重。

尽管存在争议,大部分专家仍主张在严重的代谢性酸中毒(pH<7.10)时静脉应用HCO3−

治疗时需进行2步计算。首先,通过kassier-bleich方程计算HCO3,设定标准 [H+] 为 63 nmol/L(相当于pH=7.20),其结果必然升高。高阴离子隙酸中毒的界值是pH=7.2时,[H+]为79 nmol/L,pH ≤ 7.10。

63=24×Pco2/HCO3

或是

HCO3期望值=0.38×Pco2

第二步是计算为达到上述水平所需补充的NaHCO3−量

NaHCO3需要量(mEq)=([HCO3]期望值[HCO3]实测值)×0.4×体重(kg)

所需的碳酸氢钠量需要数小时才能补足。给药后30分钟到1小时测定血pH和HCO3水平,以使其能和血管外的HCO3达到平衡。

可以代替碳酸氢钠的药物有

  • 乳酸盐以乳酸林格氏液或乳酸钠的形式存在(肝功能正常时,代谢mEq将mEq转化为碳酸氢盐)

  • 氨基丁三醇,一种氨基醇,对代谢性(H+)和呼吸性(H2CO3)酸性物质都有缓冲作用

  • Carbicarb,是NaHCO3和碳酸盐的等摩尔数混合物(碳酸盐可以消耗二氧化碳生成HCO3)

  • 二氯醋酸盐,可以加速乳酸的氧化

但是替代药物并不能提供比单独的碳酸氢盐更明显的 益处,而且它们本身也可引起并发症。

在代谢性酸中毒时K+离子常大量损耗,应根据需要口服或经静脉补充适量KCl。K+

关键点

  • 代谢性酸中毒可因酸生成或摄入增加而引起酸蓄积;酸性物质排泄减少;或是碳酸氢盐(HCO3)经胃肠道或肾脏丢失。

  • 根据阴离子间隙是高还是正常,可将代谢性酸中毒分为两种类型。

  • 高阴离子间隙性酸中毒最常见于酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肾功能衰竭或某些有毒物质摄入。

  • 正常阴离子间隙性酸中毒最常见于胃肠或肾脏HCO3 丢失。

  • 计算δ间隙 ,以确定伴随的代谢性碱中毒,应用Winters公式 评价呼吸补偿是否适当或反映了二级酸碱平衡紊乱。

  • 治疗病因。

  • NaHCO3静脉应用的前提条件是,酸中毒是由于HCO3 的变化引起的(正常阴离子间隙酸中毒)。

  • 在高阴离子间隙型酸中毒时静脉应用碳酸氢钠是有争议的。但在血pH < 7.00,pH目标值≤7.10时可以考虑使用。

点击此处 进行患者培训
注: 此为专业版。 家庭用户: 点击此处进入家庭版
获得

其他感兴趣资源

顶部