（参见 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore , 酸碱平衡调节 酸碱平衡的调节 人体在新陈代谢过程中会不断地产生酸和相对较少的碱。H+具有较强的活性；它能够和带负电荷的蛋白结合，并且在高浓度时可以改变其所带的电荷总量以及有构型和功能。人体存在着一种精细的调节机制，通过这种机制可以使血液中H+的浓度维持在一个较窄的范围内——通常为37～... Common.TooltipReadMore , 和 及 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore 。）
乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中的一种副产物。 主要有2种类型乳酸酸中毒：
A型乳酸酸中毒
B型乳酸酸中毒
第三种类型，D-乳酸性酸中毒（D-乳酸脑病）是一种少见的乳酸性中毒形式。
A型乳酸酸中毒
A型乳酸酸中毒是最严重的类型，常发生于氧供不足时，是乏氧状态下合成ATP（三磷酸腺苷）的副产物，缺血组织产生过量的乳酸。具有代表性的是在 低血容量性休克 低血容量性休克 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore 、 心源性休克 心源性休克 急性冠状动脉综合征可引起许多并发症，增加发病率和死亡率.并发症大体上可分为： 电活动异常（传导紊乱， 心律失常） 机械功能障碍（ 心力衰竭， 心脏破裂或动脉瘤， 乳头肌功能不全） 血栓性并发症（复发性冠脉缺血， 附壁血栓） 炎性并发症（ 心包炎， 心肌梗死后综合征） Common.TooltipReadMore 
、或 感染性休克 概述 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore 时组织普遍处于低灌注状态时产生过量乳酸，而且此时肝脏也因灌注不足对乳酸的代谢能力下降，更加重了乳酸的堆积。另外，A型乳酸性酸中毒也可见于肺部疾病及各种 血红蛋白病 血红蛋白病概述 血红蛋白病是影响血红蛋白分子结构或产生的遗传疾病。 血红蛋白分子由多肽链组成，其化学结构受遗传因素调控。 根据电泳移动性所鉴别的不同的血红蛋白病，以发现的顺序，按字母排列顺序命名（如A，B，C），因此第一个发现的异常血红蛋白，镰状细胞性血红蛋白被命名为Hb S。 电泳移动性相同而结构不同的血红蛋白则依据其发现所在的城市或地区来命名（如，Hb S 孟菲斯, Hb C 纽约哈林区）。... Common.TooltipReadMore 引起的原发性缺氧。
B型乳酸酸中毒
B型乳酸酸中毒发生于组织灌注正常的情况下（因此ATP生成正常），预后相对较好。
在一些局部组织相对缺氧的状况下（如剧烈的抽搐，劳累，癫痫，低温寒战），以及某些全是和先天性疾病恶性肿瘤、摄入某些药物毒物时，乳酸合成明显增加（)。药物包括核苷逆转录酶抑制剂和双胍类药物 二甲双胍 和 苯乙双胍 （虽然 苯乙双胍 已不可用）。在肝功能不全或是维生素B1缺乏时乳酸的分解代谢可下降。
D-乳酸性酸中毒
D-乳酸酸中毒是一种不常见的乳酸酸中毒，会产生过量的D-乳酸。D-乳酸通常是少量产生的，是结肠中细菌碳水化合物代谢的产物。在空肠搭桥术或肠切除术导致的短肠综合征患者中，会产生过量的D-乳酸并被系统吸收。它在循环中持续存在是因为人乳酸脱氢酶只能代谢L -乳酸，但它在化学上与 L-乳酸相似，并且对酸碱平衡具有相似的影响。
乳酸酸中毒的症状和体征
潜在疾病决定了乳酸酸中毒的症状与体征（如，休克为A型、毒物摄入为B型）
神经系统症状包括精神错乱、共济失调和言语含混不清，发生在摄入高碳水化合物后，都是D-乳酸性酸中毒的特征。
乳酸酸中毒的诊断
诊断主要根据临床表现，动脉血气（ABG）及血电解质分析。
计算阴离子间隙，delta间隙
血乳酸水平
A型及B型乳酸酸中毒的ABG值与其他 代谢性酸中毒 诊断 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 相似。诊断要点：血pH <7.35，血乳酸> 45 ~ 54 mg/dL (> 5 ~ 6 mmol/L)。或相对不严重的乳酸盐和pH变化被称为高乳酸血症。
不同的是在D-乳酸性酸中毒中，相对于HCO3−的减少，阴离子间隙比预期要低，而且可能存在尿液渗透压间隙（即计算和测定所得的尿液渗透压之差）。常规的实验室检测对D- 乳酸是不敏感的。对于基础疾病较复杂的酸中毒，特别是合并肠道疾病时，应测定D- 乳酸水平以明确病因。
乳酸酸中毒的治疗
对因治疗
A型及B型的乳酸性酸中毒 治疗类似其他代谢性酸中毒 治疗 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 。
病因治疗是至关重要的。 在治疗组织灌注不足时，应尽可能省略加压器，因为它们可能会加重组织缺血。在高阴离子间隙性酸中毒时，一般不宜使用碳酸氢盐，但如pH <>
D-乳酸酸中毒治疗包括静脉补液、限制碳水化合物的摄入、有时可口服抗生素（如甲硝唑）用于断肠综合征，碳酸氢盐用于严重的酸中毒。
关键点
乳酸性酸中毒有2种主要类型，即A型和B型。 A型更为严重，因为它是由缺血引起的。
诊断要点：血pH <7.35，血乳酸水平> 45 ~ 54 mg/dL (> 5 ~ 6 mmol/L)。
对于A型和B型乳酸性酸中毒，尽可能避免使用加压药，因为它们会加重组织缺血。
