默沙东 诊疗手册

欢迎来到默沙东诊疗手册专业版医讯网站 本网站旨在为医药专业人员提供在线服务,如果您不是医药专业人员,建议您退出网站,登录默沙东中国官方网站了解相关信息。默沙东诊疗手册网站将对所有注册用户信息进行验证,医药专业人员必须接受并遵守用户协议条款才能使用本网站。如注册人员信息没能通过验证,默沙东诊疗手册网站有权终止该用户使用本网站的权利,在本网站每一网页下方均有链接功能,您可随时通过链接浏览用户使用协议条款与网站保护政策。

加载中

酸碱平衡紊乱

作者:

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

最后一次全面审校/修订者 3月 2018| 内容末次修改日期 3月 2018
点击此处 进行患者培训
注: 此为专业版。 家庭用户: 点击此处进入家庭版
主题资源

(亦见酸碱平衡的调节

酸碱紊乱是由二氧化碳分压(Pco2),以及血清碳酸氢盐(HCO3)的病理性改变导致动脉pH异常 .

  • 血清pH<7.35为酸血症。

  • 血清pH>7.45为碱血症。

  • 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。

  • 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。

pH的实际改变取决于生理代偿的程度以及是否存在多种代谢紊乱。

分类

根据临床情况和血清中 HCO3 或 Pco2的变化,可将原发性酸碱中毒分为代谢性和呼吸性两大类。

代谢性酸中毒是指血清HCO3<24mEq/L。原因可能为

  • 酸性物质产生或摄入增多

  • 酸摄入

  • 肾脏对酸性物质的排泄减少

  • 胃肠道或肾脏中HCO3丢失

代谢性碱中毒是指血清HCO3>24mEq/L。原因为:

  • 酸性物质丢失过多

  • HCO3潴留

呼吸性酸中毒是指Pco2>40mmHg(高碳酸血症)。病因是

  • 每分通气量减少(通气不足)

呼吸性碱中毒是指} is Pco2<40mmHg(低碳酸血症)。病因是

  • 每分通气量增加(通气过度)

当酸碱失调时,补偿机制 开始纠正pH值( 单纯性酸碱平衡紊乱的主要变化和代偿)。上述代偿作用不能使pH完全恢复正常,更不会过度代偿。

单纯性酸碱平衡紊乱是一种单一的紊乱,伴随代偿反应。

混合性酸碱平衡紊乱是指≥ 2种原发性紊乱。

经验与提示

  • 上述酸碱紊乱代偿作用不能使pH完全恢复正常,更不会过度代偿。

表格
icon

单纯性酸碱平衡紊乱的主要变化和代偿

紊乱类型

pH

碳酸氢盐(HCO3)

Pco2

预期补偿

代谢性酸中毒

<7.35

下降

代偿性下降

Pco2下降1.2mmHg 当 HCO3每下降1mmHg时

  

Pco2=(1.5×HCO3+8(±2)

  

Pco2=HCO3+15

  

Pco2=pH最后2位数×100

代谢性碱中毒

>7.45

增高

代偿性增高

每升高1mmol/L,P2coHCO3升高0.6~0.75mmHg(Pco2的代偿性升高不应大于55mmHg)

呼吸性酸中毒

<7.35

代偿性增高

原发性增高

急性:HCO3升高1~2 mmol/L,当Pco2升高10 mmHg时

慢性:PHCO3co每升高10 mmHg,2升高3~4 mmol/L

呼吸性碱中毒

>7.45

代偿性下降

下降

急性:HCO3 下降1~2 mmol/L当Pco2每下降10 mmHg时

慢性:PHCO3co每下降10 mmHg,2下降4~5 mmol/L

*不够精确但便捷的方法。

HCO3- = 碳酸氢盐;二氧化碳分压力(PCO2)

症状和体征

轻度或完全代偿的酸碱紊乱几乎没有症状或体征。

严重的、失代偿的酸碱紊乱可以引起心血管、呼吸、神经系统以及代谢方面的一系列表现( 酸碱紊乱的临床表现氧合血红蛋白解离曲线)。

表格
icon

酸碱紊乱的临床表现

系统

酸血症

碱血症

心血管系统

心脏收缩功能下降

小动脉扩张

静脉收缩

血容量集中于中心循环

肺血管阻力增加

心输出量

血压下降

肝肾血流量下降

易发生心律失常

对儿茶酚胺反应性下降

小动脉收缩

冠脉血流下降

易发生心绞痛和

心律失常

代谢性

胰岛素抵抗

无氧糖酵解受抑制

ATP合成下降

高钾血症

蛋白降解

骨骼矿物质流失(慢性)

无氧糖酵解受刺激

有机酸生成

氧合血红蛋白的离解下降

游离钙下降

低钾血症

低镁血症

低磷血症

神经系统

新陈代谢和细胞容量调节受抑制

迟钝和昏迷

抽搐

癫痫

嗜睡

谵妄

昏迷

呼吸系统

代偿性过度通气,可能导致呼吸肌疲劳

代偿性通气不足;可能导致高碳酸血症和低氧血症

诊断

  • 动脉血气(ABG)

  • 血电解质

  • 阴离子间隙

  • 代谢性酸中毒时,应计算δ间隙,并使用Winter公式

  • 寻找代偿性改变

酸碱平衡紊?的诊断依靠动脉血气分析(ABG)和血浆电解质测定。动脉血气分析可直接测定动脉血的pH和Pco2HCO3水平可通过Henderson-Hasselbalch方程计算;HCO3 血液化学参数可以直接测定,且数值更为准确。评估酸碱平衡最准确的方式是测量动脉血pH值和Pco2。在循环系统衰竭和心肺复苏过程中,静脉血测量可能更能准确的反映组织水平状况,也为碳酸氢盐的给药和适当的换气提供了指导。

根据pH值可以初步判断酸中毒或碱中毒,尽管机体可以通过代偿使pH尽量移向正常范围内。Pco2的变化反映呼吸因素的影响,而HCO3浓度变化反映代谢因素的影响。

复杂的或混合性酸碱紊乱 涉及多重机制参与。若存在多种上述疾病,实验室指标正常,实具迷惑性因此,在评估酸碱紊乱时,需同时关注PCO2 和 HCO3 是否有异常,不能忽略机体的代偿( 单纯性酸碱平衡紊乱的主要变化和代偿).同时,不应忽略其他引起代偿的因素。在解读时,应充分结合患者的临床情况(如慢性肺病、肾衰、药物过量等)。

任何时候都应计算 阴离子间隙 ,增高表明 m代谢性酸中毒。而阴离子间隙正常,HCO3降低(如<24 mEq/L)及血Cl增高提示非阴离子间隙性(高血氯性)代谢性酸中毒。在代谢性酸中毒的情况下,计算δ间隙以判断是否([XRef])伴有代谢性碱中毒;使用Winters方程来辨别呼吸代偿是适当的还是反映了继发性酸碱紊乱(Pco2 = 1.5 [HCO3] + 8 ± 2; 如果 Pco2实测值高于预期值,则表明存在原发性呼吸性酸中毒,反之则表明存在呼吸性碱中毒)。

呼吸性酸中毒时,Pco2>40 mmHg,4~12小时后HCO3应代偿性地升高3~4 mEq/L,Pco2每升高10 mmHg,(也可以不升高或只升高1~2 mEq/L,数天后方达3~4 mEq/L)。HCO3的大幅升高表明为原发性代谢性碱中毒,小幅升高则表明代偿时间不足或是合并有原发性代谢性酸中毒。

代谢性碱中毒HCO3>28mEq/L表明有代谢性碱中毒。Pco2应代偿性地升高约0.6~0.75mmHg(直至55mmHg左右),HCO3每升高1mEq/L。co2的大幅升高表明伴有呼吸性酸中毒,小幅升高表明伴有呼吸性碱中毒。

呼吸性碱中毒Pco2<38mmHg表明有呼吸性碱中毒。4~12小时内 HCO3 降低5 mEq/L为代偿,Pco2每下降10 mmHg。下降量较小提示无足够时间进行代偿或存在原发性代谢性碱中毒。显著下降则表明存在原发性代谢性酸中毒。

Nomograms(酸碱平衡图)是诊断混合性酸碱平衡紊乱的另一方法,可同时标定pH、HCO3, and Pco2

计算阴离子间隙

阴离子间隙是血钠浓度减去血浆Cl) 和碳酸氢盐(HCO3)浓度。

Na+ (Cl+ HCO3)

“间隙”一词容易引起误解,根据电中性原理,在一个开放系统中阳离子和阴离子的数目应当相同;由于一般实验室不能测定某些阳离子(+)和阴离子(−),所以在检查结果中使用了“阴离子间隙”一词。因此,

Na++不能测定的阳离子(UC)=Cl+HCO3+不能测定的阴离子(UA)

阴离子间隙,

Na+ (Cl+ HCO3) = UA UC

不能测定的阴离子主要为磷酸盐 (PO43), 硫酸盐 (SO4)、各种带有负电荷的蛋白质、及某些有机酸,约20~24mEq/L。

不能测定的细胞外阳离子主要为K+、Ca++、和Mg++约11mEq/L。

故阴离子间隙通常为2311=12mEq/L。阴离子间隙可受UC或UA增减的影响。

阴离子间隙增加最常见于 代谢性酸中 毒,此时带有负电荷的酸性物质——主要酮体、乳酸盐、硫酸盐、或是甲醇、乙二醇、及水杨酸盐的代谢产物——消耗所致(被中和)HCO3。阴离子间隙增高的其他原因包括高白蛋白血症和尿毒症(阴离子增加),以及低钙或低镁血症(阳离子减少)。

阴离子间隙下降]和代谢性酸中毒无关,但可由下列情况引起:低白蛋白血症(阴离子下降);高钙血症、高镁血症、锂中毒、和高γ球蛋白血症及骨髓瘤(阳离子增加);或血液高黏滞状态或卤化物(溴化物或碘化物)中毒。低白蛋白血症的作用为血白蛋白每下降1 g/dL可使阴离子间隙上升2.5 mEq/L。

负阴离子间隙极少发生,仅见于严重的高钠血症、高脂血症、及溴化物中毒,是一种实验室假像。

δ间隙: 患者的阴离子间隙和正常阴离子间隙之间的差值称为δ间隙。这一数值可以看做是 HCO3的等价物,因为阴离子间隙每升高一个单位, HCO3应下降一个单位(通过缓冲)。所以,实际测得的 HCO3和δ间隙之和应在 HCO3的正常范围内;如果高于正常范围则表明存在代谢性碱中毒。

举例:一个饮酒过量呕吐的患者,其实验室检查结果为

  • Na:137

  • K:3.8

  • Cl:90

  • HCO3: 22

  • pH:7.40

  • Pco2:41

  • Pco2:85

乍一看,结果似乎并不显著。但是,计算表明阴离子间隙升高:

137(90+22)=25(正常值为10~12)

提示代谢性酸中毒。通过Winter公式估计呼吸代偿:

Pco2预测值=1.5(22)+8±2=41±2

测值=实测值,所以呼吸代偿作用适当。

由于存在代谢性酸中毒,所以计算了δ间隙,然后再计算出δ间隙与HCO3:的实测值之和:

2510=15

15+22=37

所得到的HCO3:值超出了HCO3:的正常范围,故表明也存在原发性代谢性碱中毒。因此,患者具有混合酸碱失调。

利用临床信息,可以推断出酒精性酮症酸中毒引起代谢性酸中毒,同时因反复呕吐丢失酸(HCl)和体液量,引起代谢性碱中毒。

关键点

  • 酸中毒、碱中毒指酸性和/或碱性物质的堆积或丢失的病理生理过程。 血pH值可以是正常的。

  • 酸血症和碱血症指异常的酸性(pH值 < 7.35)或碱性(pH值 > 7.45)的血清pH值。

  • 酸碱紊乱分为 代谢性----血pH值变化主要是由于血清碳酸氢盐 HCO3的改变)和 呼吸性----血pH值变化主要是由于二氧化碳分压Pco2的改变(通气不足或过度通气)。

  • 根据pH值可判断初级过程(酸中毒或碱中毒),PCO2改变反映呼吸因素,HCO3 则反映代谢因素。

  • 所有酸碱紊乱均可引起机体的 代偿,从而使 血pH值趋于正常化。代谢性酸碱紊乱可导致呼吸性代偿(PCO2继发性改变);呼吸性酸碱紊乱可导致代谢性代偿( HCO3 继发性改变)。

  • 多重酸碱紊乱可以同时存在。鉴别引起酸碱平衡紊乱的病因很重要 。

  • 酸碱平衡紊乱的初步实验室评估包括动脉血气分析、检测血清电解质及计算阴离子间隙。

  • 使用几种公式之一,如简易法则或酸碱列线图,判断实验室检测值是否与单一酸碱紊乱(和代偿)一致,或是否存在多重酸碱紊乱。

  • 如存在多重酸碱平衡紊乱,应分别处理。

点击此处 进行患者培训
注: 此为专业版。 家庭用户: 点击此处进入家庭版
获得

其他感兴趣资源

最新

顶部