（亦见 肾上腺功能概述）
醛固酮是肾上腺产生的最有效的盐皮质激素，其作用为保钠排钾。可导致钠潴留及钾丢失。肾脏中，醛固酮使管腔中的钠离子进入细胞内，作为交换排出钾和氢离子。同样的作用也发生在唾液腺、汗腺、小肠黏膜细胞，和细胞内、外液的离子交换过程中。
醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素系统 调节，在较小程度上也受促肾上腺皮质激素（ACTH）调节。肾素是一种蛋白水解酶，储存于肾小球旁细胞内。血容量减少及肾小球入球小动脉血流量下降可引起肾素分泌。肾素将肝脏产生的血管紧张素原转化成血管紧张素Ⅰ，后者由血管紧张素转换酶（ACE）转化成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ能促进醛固酮分泌，也能引起可的松和脱氧皮质酮分泌，但作用要小得多；此外还有加压活性。醛固酮分泌增加造成水钠潴留，血容量增加，使肾素分泌减少。
原发性醛固酮增多症大多数由肾上腺皮质腺瘤引起，常为一侧性；少数由肾上腺癌肿或增生引起。儿童极少发生腺瘤，但原发性醛固酮增多症有时发生肾上腺癌肿或增生。肾上腺增生多见于老年男性，两侧肾上腺均可累及，但无腺瘤。临床表现也可见于11β-羟化酶缺乏引起的先天性肾上腺皮质增生症和显性遗传的 地塞米松抑制性醛固酮增多症。增生作为醛固酮增多症的一个病因，可能比以前公认的更为常见，但仍是低血钾的一种罕见的病因。
症状和体征
诊断
如患者有高血压、低血钾，应考虑到原发性醛固酮增多症。实验室检查方面可先测定血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性。理想状态下，在进行这些检查之前4～6周，患者最好能停用对肾素-血管紧张素系统有影响的药物（如，噻嗪类利尿剂、ACE抑制剂、血管紧张素II 受体拮抗剂、β-阻滞剂）。测定PRA时，一般在上午取血，患者取卧位。原发性醛固酮增多症患者的血浆醛固酮>15ng/dL（>0.42 nmol/L），PRA水平降低，血浆醛固酮（ng/dL）和PRA（ng/mL/h）之比>20。
如PRA和醛固酮水平皆低，提示为非醛固酮性盐皮质激素过多（如服用甘草、Cushing综合征、或Liddle综合征）。如血肾素活性及醛固酮皆高，则为继发性醛固酮增多症。原发性和继发性醛固酮增多症的主要差别列于{blank} 醛固酮增多症的鉴别诊断。Bartter综合征与原发性醛固酮增多症的区别是没有高血压及肾素明显增高。
有原发性醛固酮增多症临床表现的患者应进行CT或MRI检查来确定其病因是肿瘤还是增生。对于仍不能确定的病例，双侧肾上腺静脉插管取血测定皮质醇和醛固酮应能证实醛固酮分泌过多是单侧性（肿瘤）还是双侧性（增生），影像检测灵敏度相对要差一些。PET-核素显像将来可能有助于定位诊断。
