（亦见 肾上腺功能概述）
肾上腺男性化源于
有时，肿瘤同时分泌过多的雄激素和 可的松，或盐皮质激素（或三者合用），导致Cushing综合征，ACTH分泌受抑制及对侧肾上腺萎缩还有高血压。
肾上腺增生通常为先天性；迟发型男性化肾上腺增生是先天性肾上腺增生的一种变异型。二者皆由可的松前体的羟化作用缺陷引起，该前体因蓄积而分流进入雄激素合成途径。在迟发型男性化肾上腺增生患者中，该缺陷为部分性，因而临床表现可迟至成年期才出现。
症状和体征
临床表现取决于患者的性别和发病时的年龄，与男患者相比，女性患者更易引起注意。
女婴儿患有 先天性肾上腺皮质增生症，可能有融合阴唇褶皱和阴蒂肥大，类似男性外生殖器，从而表现为性分化疾病。
在 青春期前的儿童, 生长可能会加速。如不及时治疗，将导致骨骺提前闭合与身材矮小。青春期的男性患者可能会出现性早熟。
女性可有闭经、子宫萎缩、阴蒂肥大、乳房变小、以及肌肉增加，多毛、秃发、痤疮和嗓音低沉。
在 成年男性，过多的肾上腺雄激素可抑制性功能，造成不育。睾丸中的异位肾上腺组织可肿大，酷似肿瘤。
诊断
患者常因临床表现而被怀疑为肾上腺性男性化，虽然轻度多毛、男性化、月经过少及血浆 睾酮增高也可发生于多囊卵巢（Stein-Leventhal综合征） 。肾上腺性男性化的确诊依据为肾上腺雄激素水平增高。
肾上腺增生时，尿脱氢表雄酮（DHEA）及其硫酸盐（DHEAS）增高，孕三醇(17-羟孕酮的代谢产物)排泄增多，尿游离皮质醇正常或减少。血浆DHEA、DHEAS、17-羟孕酮、 睾酮和雄烯二酮增高。cosyntropin肌内注射后30分钟，17-羟孕酮水平>30nmol/L (1000 ng/dL) 强力提示最常见类型的肾上腺增生。
如果每6小时口服地塞米松0.5mg连续48小时能抑制雄激素的过量产生，则可以排除雄性化肿瘤。如不能抑制，应做肾上腺CT或MRI以及卵巢超声波检查寻找肿瘤。
