（亦见水钠平衡）
病因
低钠血症反映了相对于体内总钠量的体内总水量（TBW）过多。由于体内总钠量表现为细胞外液容量，因此低钠血症必须与体液容量一起考虑：分为低血容量性、正常血容量性和高血容量性（{blank} 低钠血症的主要病因）。注意细胞外液容量与有效血浆容量是不一样的。例如，有效的血浆容量下降可能会和细胞外液容量下降一起发生（利尿剂使用或失血性休克），但也有可能和细胞外液容量一起发生（如，心脏衰竭、低白蛋白血症或毛细血管渗漏综合征）。
有时，血钠测量值偏低是由于血液中其他物质过多引起的（如葡萄糖，脂质），这种情况又称为假性低钠血症，而不是真正的水钠失衡。
低钠血症的主要病因
机制 |
分类 |
范例 |
低血容量性低钠血症 |
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TBW和体内总钠量均降低，钠的降低相对更多 |
胃肠道* |
腹泻 呕吐 |
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第三间隙* |
腹膜炎 横纹肌溶解 小肠梗阻 |
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经肾丢失 |
利尿剂 盐皮质激素缺乏 渗透性利尿（葡萄糖，尿素，甘露醇） |
正常血容量性低钠血症 |
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TBW增加，体内总钠量接近正常 |
药物 |
噻嗪类利尿剂、巴比妥类药物、卡马西平、氯磺丙脲、氯贝丁酯、阿片类药物、甲苯磺丁脲、长春新碱 3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA或销魂药） 可能环磷酰胺、非甾体抗炎药、催产素、选择性血清素再吸收抑制剂 |
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疾病 |
肾上腺机能不全如在 Addison病中 |
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液体摄入量增加 |
原发性烦渴 |
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增加 血管加压素（ADH）非渗透性释放 |
情绪应激 恶心 疼痛 术后使用鸦片类 |
高血容量性低钠血症 |
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体内总钠量增加，TBW的增加相对更多 |
肾外疾病 |
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肾脏疾病 |
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*和损失相比，如果置换液是低渗的，GI和第三间隙的损失导致低钠血症。 |
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TBW=身体总水量。 |
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低血容量性低钠血症
（亦可参阅 血容量不足.)
虽然在比例上失钠多于失水，但体内总水量和体内总钠量均不足；因缺钠而引起血容量过低。在低血容量性低钠血症，血清渗透压和血容量都减少。尽管渗透压降低以维持血容量， 血管加压素 （抗利尿激素ADH）分泌增加。产生的水潴留增加血浆稀释和低钠血症。
低钠血症可因体液丢失而发生，例如在长时间呕吐、严重腹泻、或体液封闭于第三间隙（见{blank} 体液的构成成分）等情况中丢失含钠体液，但仅摄入水份或静脉输入低钠溶液（{blank} 常见饮料的钠含量）。细胞外液的大量丧失也可引起 血管加压素释放，导致肾脏对水的重吸收增加，使低钠血症得以持续甚或恶化。在肾外原因所致血容量过低中，由于正常肾脏在容量减低时会增加对钠的保留，因而尿钠浓度通常<10mEq/L。
肾性体液丢失所引起的低血容量性低钠血症可发生于盐皮质激素缺乏，噻嗪类利尿治疗，渗透性利尿或失盐性肾病。失盐性肾病包含一组定义不甚明确的肾脏自身疾病，其主要病变为肾小管功能失调。这组疾病包括 间质性肾炎, 肾髓质囊肿病、部分性尿路梗阻，偶尔也包括 多囊肾。
肾脏原因和肾脏以外原因所致的低血容量性低钠血症一般可通过病史加以鉴别。目前正在经肾丧失液体的患者也可通过不适当的尿钠增高（>20 mEq/L）而和经肾外途径丧失液体者相区别。代谢性碱中毒 时尿钠浓度无益于鉴别（如发生于长时间呕吐者），此时大量碳酸氢流入尿液，并带动钠的排泄以维持电荷中性。在代谢性碱性中毒时，尿氯浓度可用以鉴别肾原性和肾外性血容量过低。
利尿剂也可导致低血容量性低钠血症。特别是噻嗪类利尿剂，可影响肾脏的稀释而增加钠的排泄。一旦发生容量过低， 血管加压素非渗透性释放可引起水潴留而加重低钠血症。伴发的低钾血症使钠转入细胞而增加 血管加压素 释放，从而使低钠血症恶化。噻嗪类的作用在停药后可持续达2周；但是在采用补钾，纠正容量不足，加上审慎限制水分入量等措施直至药物作用消失后，低钠血症一般都能好转。老年患者对噻嗪类特别敏感，容易发生低钠血症，尤其是肾脏已有排水功能缺陷者。在极少见的情况下，此种患者可在开始用药后数周内发生严重的，可危及生命的低钠血症，其原因为过度的钠利尿和潜在的尿稀释功能受损。袢利尿剂引起低钠血症的机会要小得多。
正常血容量性低钠血症
在正常血容量性低钠血症（稀释性）中，体内总钠量和细胞外液容量均正常；但是TBW增多。
原发性多饮只有在饮水量超过肾脏排水能力时才会引起低钠血症。由于正常肾脏每天能够排泄多达25L的尿，因而单独由多饮引起的低钠血症仅发生于饮用大量水或肾脏稀释能力缺陷者。此类患者包括有精神异常或较轻程度的烦渴加上肾功能减退者。
稀释性低钠血症也可发生于饮水过多而保钠功能不足者，如Addison病、甲状腺功能减退，或非渗透压改变所致 ADH释放（如应激、术后、使用药物如氯磺丙脲或甲磺丁脲、阿片类、巴比妥酸盐、长春新碱、安妥明、卡马西平）。术后低钠血症是由于患者既有与渗透压无关的 ADH释放，又在术后输入过多低张液体。某些药物（如环磷酰胺、非甾体类消炎药、氯磺丙脲）能增强内源性 加压素对肾脏的影响，而另一些（如催产素）则直接对肾脏产生类似 加压素的作用。3,4-亚甲二氧基（MDMA [摇头丸]）中毒通过诱导过量饮水同时促进 加压素 分泌导致低钠血症。在所有这些疾病中普遍存在水排泄不足。当有其他导致体液潴留或水摄入过多的因素时，利尿剂常可诱发或加剧正常血容量性低钠血症。
ADH分泌不适当综合征（SIADH—[XRef]）是导致正常血容量性低钠血症的另一重要病因。
高血容量性低钠血症
AIDS伴低钠血症
抗利尿激素分泌异常综合征
( 血管加压素) ADH分泌不适当综合征（SIADH）是由于 血管加压素释放过多。其定义为在血浆渗透压降低（低钠血症）情况下尿液不能达到最大限度的稀释，而没有容量过低或过高，情绪应激，疼痛，服用利尿剂或其他刺激 血管加压素分泌的药物（如，氯磺丙尿、卡马西平、长春新碱、氯贝特、抗精神病药物、阿司匹林、布洛芬、血管加压素）等情况，心、肝、肾、肾上腺与甲状腺功能均正常。SIADH与多种疾病有关（{blank} 与不适当ADH分泌综合征有关的疾病）。
症状和体征
症状主要与中枢神经系统功能失调有关。但是当低钠血症伴有体内总钠量失常时，也会出现容量过低或容量过高的体征。症状的严重性由低钠血症的程度、发展快慢、病因以及患者的年龄和总体情况等因素决定。总的来说，低钠血症患者中年龄较大且有慢性病者比年龄较轻而无其他疾病者症状更多。低钠血症发生较快者，症状也较严重。症状通常于血浆有效渗透压浓度下降至<240mOsm/kg时出现；症状常不甚明显，主要为精神状态的改变，包括个性变化、嗜睡和精神错乱。当血钠浓度降至115m Eq/L以下时，可出现木僵、神经肌肉过度兴奋、癫痫、昏迷，最终死亡。
患急性低钠血症的绝经期前妇女可发生严重脑水肿，可能是由于 雌激素和孕酮抑制了脑中Na+，K+-ATP酶，使溶质自脑细胞流出减少所致；其后果包括下丘脑和神经垂体梗死，偶尔可发生渗透性脱髓鞘综合征或脑干部位疝形成。
诊断
神经异常的患者偶尔被怀疑患低钠血症，且有风险。然而，由于结果是非特异性的，低钠血症的诊断依靠血清电解质测定。
移位性低钠血症与假性低钠血症的排除
病因诊断
确定低钠血症的病因可能比较复杂。病史有时能提示某种病因（如，因呕吐或腹泻丢失大量体液，肾脏疾病，强制性水分摄入，服用刺激 加压素释放或增强 加压素作用的药物）。
患者的容量负荷状态, 特别是有明显的容量过高或过低，常提示某种病因（{blank} 细胞外液容量过低的常见原因）。
实验室检查应包括血、尿渗透压及电解质测定。血容量正常的患者还应检查甲状腺和肾上腺功能。渗透压浓度降低而血容量正常的患者会排出大量稀释尿液（例如，渗透压<100mOsm/kg，比重<1.003）。血钠和血渗透压降低，尿渗透压相对于血清不适当地增高（120～150 mmol/L）提示容量过高、容量过低或SIADH。容量过高与容量过低 可根据临床表现加以鉴别
如果两者都不像，则考虑SIADH。SIADH患者的血容量一般为正常或稍高。BUN和肌酐正常，血尿酸常较低。尿钠浓度通常>30mmol/L，钠排泄分数>1%（计算，{blank} 肾脏病患者的评估 : 其他尿检）。
如一患者有细胞外液容量缩减而肾功能正常，则其钠重吸收机制可使尿钠<20 mmol/L。在血容量减少的患者中，尿钠>20 mmol/L提示盐皮质激素不足或失盐性肾病。高钾血症则提示肾上腺功能减退。
治疗
低钠血症严重时可危及生命，因此需及早识别、合理干预。低钠血症的过快纠正有可能促发神经系统并发症，包括渗透性脱髓鞘综合征。即使是治疗严重低钠血症，第1个24小时内钠浓度上升不应超过8mEq/L。以及，除在严重低钠血症治疗的前几个小时内，低钠血症的纠正速度不能高于0.5mEq/L/。应根据低钠血症的程度、持续时间、起病缓急、患者的症状来选择最合适的治疗方案。
血容量过低者，如肾上腺功能正常，给予0.9%盐水一般已可纠正低钠血症和血容量过低。如果血钠<120mEq/L，即使血容量恢复正常，血钠仍有可能未完全纠正；此时应将水摄入量限制于≤500～1000mL/24h。
对于 高容量的患者， 低钠血症是由于肾钠潴留（例如，心力衰竭，肝硬化，肾病综合征）与稀释，因此治疗应限水，处理原发病。心力衰竭患者可使用血管紧张素转化酶抑制剂联合袢利尿剂结合，纠正顽固性低钠血症。在其他情况下，若单纯限制入量无效，可使用袢利尿剂，逐步加大剂量，可加入0.9%生理盐水中静脉使用。经尿丢失的钾和其他电解质必需予以补充。如果低钠血症严重而利尿剂无效，可能需要进行间歇性或连续性血液过滤来控制细胞外液容量，虽则0.9%生理盐水静脉输入已使低钠血症得到纠正。严重或顽固的低钠血症常见于终末期心脏疾病或肝病时。
血容量正常患者的治疗应针对病因（如甲状腺功能减退、肾上腺功能不足，使用利尿剂）。如为SIADH，应严格限制水分摄入量（250～500mL/24h）。此外，可结合使用袢利尿剂和0.9%盐水静脉输入，如同治疗高血容量性低钠血症。低钠血症的纠正能否持久决定于对原发病变治疗的成功与否。当原发疾病无法纠正时（如转移癌），如限水难以耐受，可予去甲金霉素300〜600mg口服，每12小时1次，以干扰肾脏的浓缩功能。但是，由于地美环素有导致急性肾损伤的可能，该药没有被广泛使用。静脉予考尼伐坦，一种 血管升压素受体拮抗剂，可产生有效的水利尿作用而没有明显的电解质丢失，可用于治疗难治性低钠血症住院患者。口服的托伐普坦，是另一种 血管加压素 受体拮抗剂，其药理机制与考尼伐坦类似。由于潜在的肝毒性，托伐普坦的使用应少于30天，该药不得用于肝脏或肾脏疾病患者。
轻度或中等程度低钠
重度低钠血症
无症状患者，重度低钠血症（血钠<121mEq/L；有效渗透压<240mOsm/kg）可通过严格限制水分摄入安全地进行治疗。
在 患者出现神经系统症状（如精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷）时，治疗是有争议的。争议主要涉及低钠纠正的速度与程度。许多专家建议，一般情况下，血钠升高的速度不应超过1mmol/l/h。对于癫痫发作或意识严重改变者，在治疗开始后最初2～3小时内，补钠最大速度为2 mEq/L/h。无论在何种情况下，第1个24小时内血钠的上升应≤8 mEq/L。低钠血症的过快纠正有可能促发渗透压脱髓鞘综合征。
急性低钠血症
急性低钠血症指起病急骤（<24小时），是一种特殊情况。这种急骤起病的低钠血症可发生
急骤起病的低钠血症可能造成严重后果，因为中枢神经系统的细胞还没有来得及清除一些用来平衡细胞内外渗透压的化合物。因此，与血清相比，细胞内液相对高渗。水向细胞内迅速转移，能引起脑水肿，甚至进展为脑疝、死亡。在这种情况下，需要用高渗盐水迅速纠正低钠，即使患者出现了轻度神经系统症状（如，健忘）仍应积极干预。如果患者出现了较为严重的神经系统症状如癫痫发作，此时可用高渗盐水使得血钠迅速上升4〜6mmol/L。患者应收治于重症监护病房，每2小时复查血钠。当血钠在初始基础上增加4~6mmol/l后，应减慢纠正低钠的速度，使得血钠在第一个24小时内上升不超过8mEq/L。
高渗盐水
治疗重度低钠血症时也可使用 高渗（3%）盐水 （钠含量为513 mEq Na/L），但必须经常（每2小时）测定电解质。在某些情况下，高渗盐水可以与袢利尿剂联用。公式可以帮助预测钠对一定量高渗盐水的反应，但这些公式只是粗略的指导，不会降低频繁监测电解质水平的需要。例如，在低血容量性低钠血症中，随着容量替代，钠水平会很快恢复正常，从而消除低血容量刺激 加压素分泌致肾脏排泄大量水的效应。
另外的观点认为，高渗盐水治疗可以同时予1~2mcg去氨加压素每8ħ1次。去氨加压素可以防止内源性 血管加压素 水平正常之后突然出现的水利尿。特别是当导致低钠的基础疾病纠正之后。
对于急性低钠血症或伴有神经系统症状时，可在15分钟内经静脉给予100毫升高渗盐水迅速纠正。如果仍存在神经症状，则应重复给药
对于癫痫或昏迷但起病较慢的低钠血症患者，可在4～6小时内给予≤100mL/h高渗盐水，其总量应使血钠升高4～6mEq/L。这一数量（以mEq为单位）可用钠缺乏公式计算：
在此公式中，男性TBW=0.6×千克体重，女性TBW=0.5×千克体重。
例如，一个70kg男性，血钠从106提高到112 mEq/L所需钠量可计算如下：
由于高渗盐水含513 mEq Na/L，因而约需0.5 L使血钠自106升至112 mEq/L。若要使血钠以1mEq/L/h的速度纠正，则这0.5升高渗盐水的输注时间约为6小时。
这一数量可能需要加以调整，因而必须在治疗开始后的几小时内即启动对血钠浓度的严密监测。对有癫痫、昏迷或神志改变的患者还应给予支持治疗，后者包括气管插管，以及使用苯并二氮类（如氯羟安定1～2mg，根据需要每5～10分钟静脉注射）控制癫痫。
选择性加压素受体拮抗剂
选择性 加压素 (V2）受体拮抗剂考尼伐坦（静脉制剂）与托伐普坦（口服制剂）是重度或顽固性低钠血症相对较新的治疗选择。这两种药物有潜在的危险性，它们可能导致血钠浓度升高过快。 它们通常适用于严重（<121mmol/ L）和/或伴有症状的、对限水不敏感的低钠血症患者。如采用限水来纠正低钠，则24小时内血钠升高应≤10mmol/l。这些药物不应被用于低血容量性低钠血症、肝病或进展期慢性肾病患者。
考尼伐坦适用于治疗高容量和容量正常的低钠血症。用药期间需密切监测患者的一般状况、出入量平衡、血清电解质，因此该药仅限用于住院患者。治疗开始时给予负荷剂量，之后连续输注不超过4天。该药禁用于晚期慢性肾脏疾病（估算的GFR <30ml/min）人群，无尿是用药的禁忌症。中、重度肝硬化患者应慎用。
托伐普坦适用于高容量与正常容量性低钠血症。可以口服，每日1次给药。开始用药以及调整剂量时应密切监测。由于潜在的肝脏毒性，托伐普坦使用不得超过30天。托伐普坦不能推荐给严重慢性肾病或肝病患者。若患者渴感亢进，则托伐普坦的疗效将受影响。托伐普坦价格昂贵，使用受到一定限制。
这两种药物是CYP3A的强效抑制剂，因此可与多种药物发生相互作用。应避免使用其它强效CYP3A抑制剂（如，酮康唑，伊曲康唑，克拉霉素，逆转录病毒蛋白酶抑制剂）。在开始相应治疗试验之前，临床医生应回顾患者正在服用的可能与血管紧张素 V2受体拮抗剂发生潜在危险相互作用的药物。
