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低钾血症

作者:

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

最后一次全面审校/修订者 3月 2018| 内容末次修改日期 3月 2018
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低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L,由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力,多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。

(亦见血钾异常概述

病原学

低钾血症可因钾摄入减少引起,但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。

经胃肠道丢失

异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况:

  • 慢性腹泻,包括长期服用轻泻剂或肠改道等情况

  • 吞食黏土(膨润土),结合钾并大大减少吸收

  • 偶可由于结肠绒毛状腺瘤而丢失大量钾

长期呕吐或胃肠减压(体液与盐酸丢失)会导致继发于代谢性碱中毒的经肾失钾,以及继发于容量不足的醛固酮分泌增加。醛固酮与 代谢性碱中毒都可以导致肾脏排钾增多。

转移进入细胞内

钾转移进入细胞也可导致低血钾。这种转移可以发生在以下任何情况:

  • 糖原生成过程中,如给予胃肠道外全营养(TPN)或肠道高营养期间(刺激 胰岛素 释放)

  • 注射 胰岛素

  • 交感神经系统刺激,特别是β2-受体激动剂(如 舒喘宁, 间羟叔丁肾上腺素)可增加细胞对钾的摄取

  • 甲状腺毒血症(偶然)由于β-交感性刺激过度导致(低钾性甲状腺周期性麻痹)

  • 家族性周期性麻痹

家族性周期性麻痹 是一种罕见的常染色体显性遗传疾病,特征为短暂的发作性严重低血钾,一般认为是由钾突然移入细胞所致。发作时常有不同程度的麻痹。该症常由进食大量碳水化合物或紧张劳累的体力活动促发,但也有关于不具上述特征的变异型的报道。

肾性失钾

许多疾病可增加肾脏排钾。在下列情况下,过量盐皮质激素(即,醛固酮)可以直接通过远端肾单位增加钾的分泌:

  • Cushing综合征原发性醛固酮增多症、少见的肾素分泌瘤、糖皮质激素能缓解的醛固酮增多症(一种少见的与醛固酮代谢异常有关的遗传性疾病)、及先天性肾上腺增生都可因盐皮质激素产生过多而引起低血钾。

  • 甘草甜素(存在于天然甘草中)能抑制酶11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSDH),阻止皮质醇前体转化为皮质醇,而前者具有一定的盐皮质激素活性。因此,摄入甘草也可以导致 肾性失钾

  • Bartter综合征和Gitelman综合征是少见的遗传性疾病,特征为肾脏钾、钠的排泄都增加,肾素和醛固酮产生过多,以及血压正常。Bartter综合征由Henle袢的袢利尿敏感性离子转运机制发生突变引起。

  • Bartter和Gitelman综合征是少见的遗传性疾病,特征为肾脏钾、钠的排泄都增加,肾素和醛固酮产生过多,以及血压正常。Gitelman综合征是由远端肾单位的功能丧失性噻嗪敏感性离子转运机制突变而引起。

Liddle综合征 是一种罕见的常染色体显性遗传疾病,其特点为严重的高血压和低血钾。Liddle综合征的发病机制是远端肾单位中不受限制的钠重吸收,病因是上皮细胞钠离子通道亚单位的编码基因发生突变。钠的重吸收过量导致了高血压和肾脏排钾增加。

肾脏排钾过多还可由多种先天性或获得性肾小管病变引起,如肾小管性酸中毒Fanconi综合征,后者少见,是由于肾脏同时排泄过多的钾、葡萄糖、磷酸、尿酸及氨基酸。

低钾血症常合并低镁血症,可能的机制包括利尿剂的应用、腹泻等。此外,低镁血症本身亦能导致肾脏排钾增多。

药物

利尿剂是使用最普遍的可引起低血钾的药物。排钾利尿剂阻断钠在远端肾小管近端重吸收。

  • 噻嗪利尿剂

  • 袢利尿剂

  • 渗透性利尿剂

轻泻剂,特别是长期经常使用时,可通过腹泻而引起低血钾。暗中滥用利尿剂和(或)轻泻剂是持久性低血钾症的常见原因,特别是在专注于减肥的患者和能得到处方药物的保健医师中。

其他可引起低血钾的药物包括

  • 两性霉素B

  • 抗假单胞菌青霉素(如羧苄青霉素)

  • 大剂量青霉素

  • 茶碱(急性和慢性中毒)

症状和体征

轻度低血钾(血浆钾浓度介于3~3.5 mEq/L)极少出现症状。血钾<3 mEq/L时常出现肌肉无力,可导致麻痹和呼吸衰竭。其他的肌肉功能失调包括痛性痉挛、肌束震颤、麻痹性肠梗阻,换气不足、低血压、手足抽搐、及横纹肌溶解。持续性低血钾可损害肾脏的浓缩功能,引起多尿及继发性烦渴。

诊断

  • 血清K测量

  • ECG

  • 若临床机制并不明显,24小时尿钾与血镁有助于病因鉴别

低钾血症(血钾<3.5 mEq/L)可以在常规血清电解质检测中发现。当患者心电图典型性改变或有肌肉症状和危险因素,可通过血液检测证实。

ECG

所有低钾血症患者应查心电图。血钾降到<3 mEq/L之前,低血钾对心脏的影响很小。低血钾症使ST段下降,T波减低,U波增高。低血钾症加重时,T波逐渐减小,U波逐渐增大。有时,平坦或向上的T波与向上的U波融合而易于和QT间期延长相混淆({blank} 低钾血症和高钾血症时的ECG表现)。低钾血症可引起室性/房性期前收缩,室性/房性心动过速,以及2度或三度房室传导阻滞。上述心律失常与低钾血症的严重程度相关,甚至可能诱发室颤。对于有基础心脏疾病或正在口服地高辛的患者,即使轻度的低血钾也会增加心脏传导异常的风险。

病因诊断

通常通过询问病史可很容易发现低血钾病因(特别是用药史);当不可行时,进一步的调查是必要的。

在排除酸中毒和其他可引起钾向细胞内转移的原因(增加的β-肾上腺素能效应,高胰岛素血症)后,应测定24小时尿钾。低血钾症中的尿钾排泄量通常<15 mEq/L。如有原因不明的慢性低血钾而肾脏排钾量<15 mEq/L,应怀疑肾外(胃肠道)失钾或钾摄入不足。肾脏排钾量>15 mEq/L提示肾性失钾。伴有肾脏排钾量增加及高血压的无法解释的低血钾症常提示醛固酮分泌瘤或Liddle综合征。肾脏排钾量增加而血压正常,无法解释低血钾症,提示Bartter综合征,但是也应考虑到低镁血症,呕吐和利尿剂滥用等也是常见的原因。

低钾血症和高钾血症时的ECG表现

(血钾单位,mEq/L)

低钾血症和高钾血症时的ECG表现

治疗

  • 口服补钾

  • 严重的低钾血症、进行性失钾:静脉补钾

有多种口服补钾剂可供选择。由于它们对胃肠道有刺激作用且偶可引起出血,因而一般采用小量分次给药。口服KCl溶液可在1~2小时内使血钾浓度升高,但如剂量>25~50mEq,患者可因其味苦而不能耐受。蜡浸渍的氯化钾制剂更安全,耐受性更好。氯化钾微囊制剂能降低发生消化道出血的风险。其中一些剂型的氯化钾含量为每个胶囊8或10mmol。血钾每降低1mmol/l,对应的机体钾丢失约为200~400 mmol。可以在数天内补完,每天补充20~80 mmol。

如低血钾严重,(如,心电图改变或严重症状),口服治疗无效,或患者住院,病情恶化,则补钾必须通过静脉。因钾溶液可刺激周围静脉,故其浓度不应超过40 mEq/L。由于钾从细胞外向细胞内的转移,低钾血症的校正速率具有一定的滞后。常规补钾速度不应超过10mmol/小时.

当低钾血症诱发心律失常时,必须迅速地经静脉给予氯化钾,通常是通过中央静脉或同时使用多个外周静脉给药。在连续心电监测和每小时复测血钾的前提下,补氯化钾的速度可达40mEq/h。避免使用葡萄糖液,因为血浆 胰岛素水平的增高会引起低血钾症的短暂恶化。

即使体内严重缺钾,极少需在24小时内补钾>100~120 mEq,除非存在持续性失钾。若存在缺钾,但血钾水平较高时,如糖尿病酮症酸中毒,应待血钾水平下降后开始静脉补钾。如低血钾和低镁血症同时发生,则钾和镁的缺乏都必须纠正,以阻止肾脏继续失钾。

预防

服用利尿剂的大多数患者并不需要补钾;但应经常测定血钾浓度。当低钾血症或其并发症的风险较高时(如应用利尿剂治疗)应注意监测血钾。风险高

  • 左室功能减退

  • 服用地高辛

  • 糖尿病患者(体内的 胰岛素水平有波动)

  • 因哮喘使用β2受体激动剂的患者

三氨蝶呤100mg口服,每日1次,或安体舒通25mg口服,每日4次,不会增加尿钾排泄,适合于有低血钾但又必须服用利尿剂的患者。如果发生低钾,应予补充;当血钾<3 mEq/L时,常需口服KCl。

关键点

  • 低钾血症可因钾摄入减少、细胞外钾向细胞内转运而引起,但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。

  • 临床症状包括肌肉无力,痉挛,肌束震颤,麻痹性肠梗阻。当低钾血症严重时,还可出现通气不足,低血压等。

  • 当血钾 < 3mmoll时,常出现心电图改变,包括ST段压低,T波低平,和U波。低血钾症加重时,T波逐渐减小,U波逐渐增大。

  • 低钾血症可引起心室/心房期前收缩,心室/心房心动过速,以及2度或三度房室传导阻滞,甚至诱发室颤。

  • 口服补钾,每日20~80mmol,除非病人有心电图改变或严重症状。

  • 出现低钾性心律失常时,可以通经中央静脉补充氯化钾,补钾速度可提高至40mmol/h,前提是在连续心电监测下进行。常规静脉补钾速度应不超过10mmol/h。

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