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特应性皮炎(湿疹)

特应性皮炎(婴儿湿疹)

作者:

Mercedes E. Gonzalez

, MD,

  • University of Miami Miller School of Medicine
  • Florida International University Herbert Wertheim College of Medicine
  • Pediatric Dermatology of Miami

最后一次全面审校/修订者 3月 2017| 内容末次修改日期 3月 2017
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特应性皮炎(AD,通常称为湿疹)是一种慢性炎症性皮肤病,其复杂的发病机制涉及遗传易感性,免疫和表皮屏障功能障碍以及环境因素。瘙痒是其原发症状;皮损可表现为轻度的红斑乃至严重的苔藓样变。依据病史和检查诊断。治疗包括保湿霜,以及避免接触过敏激发源,常局部使用皮质激素和免疫调理剂。儿童的特应性皮炎通常在成人期自愈或者明显缓解。

(参见 皮炎的定义。)

病因

特应性皮炎主要影响城市地区及发达国家的儿童,过去的30年发病率增加。发达国家高达20%的儿童和1-3%的成人患有该疾病。大多数患者5岁前发病,其中大部分发生于1岁之前。一个还未证实的假说是幼童时期接触传染性病原体较少(即在家执行了更严格的卫生管理方案),对环境过敏原发生超敏反应和对自身蛋白发生自身免疫的可能性会增加。 许多患者或患有AD的家庭成员同时还患有哮喘过敏性鼻炎

病理生理

以下因素共同作用促使AD发生:

  • 基因因素

  • 表皮屏障功能障碍

  • 免疫机制

  • 环境诱因

与AD相关的基因是那些编码表皮蛋白和免疫蛋白的基因。AD的一个主要诱发因素是许多患者的角质纤丝聚集蛋白编码基因存在突变,角质纤丝聚集蛋白是角质形成细胞分化产生的角化细胞外膜的组成成分。

已知AD引起表皮屏障功能缺陷的机制还包括:神经酰胺和抗菌肽减少,经表皮水分流失增加,使环境刺激物、过敏原和微生物的渗透增加,从而引发炎症和致敏。

急性AD病变以Th2 T细胞因子(IL-4,IL-5,IL-13)为主,慢性AD病变以Th1 T细胞因子(IFN-γ,IL-12)为主。许多其他细胞因子,包括胸腺基质脂蛋白,CCL17和CCL22,在AD的炎症反应中起作用。针对特定细胞因子的新疗法正在帮助识别AD中的特定免疫通路。

常见的环境诱因包括

  • 食物:如牛奶、鸡蛋、大豆、小麦、花生、鱼

  • 空气变应原:如尘螨、真菌、皮屑

  • Staphylococcus aureus基于内源性抗微生物多肽缺陷引起的金黄色葡萄球菌在皮肤上的定植

  • 外用产品(如化妆品、香水、刺激性肥皂)

  • 出汗

  • 粗糙的织物

症状和体征

特应性皮炎通常发生于婴儿期,3个月大时最典型。

急性期病变呈红色、水肿、鳞状或斑块状,可有渗出。偶尔会出现囊泡。

慢性期,搔抓和摩擦造成皮肤损害,表现为干燥和苔藓样变。

病变分布随年龄有特征性表现。婴儿中,病变特征性地分布于面部、头皮、颈部和四肢伸肌表面。年龄较大的儿童和成人中,病损分布于屈曲部位表面,如颈部、肘前窝和腘窝。

强烈瘙痒是一个关键特征。瘙痒通常先于皮损出现,随着接触变应原、空气干燥、出汗、局部刺激、羊毛衣物以及情绪紧张,瘙痒也会加重。

并发症

继发细菌感染较为常见,尤其常见为金黄色葡萄球菌和链球菌感染(如蜂窝组织炎以及局部 淋巴结炎)。剥脱性皮炎也能出现。

疱疹性湿疹(Kaposi水痘样疹)为发生于特应性皮炎患者的一种泛发性单纯疱疹病毒感染。在活动性皮炎以及新近发生的皮炎皮损上出现了典型的集簇性水疱,有时正常皮肤也可以被累及,几天后发生高热与腺病。皮损易感染葡萄球菌,偶尔也会发生病毒血症以及内脏器官感染,这可能导致死亡。如同其他的疱疹病毒感染,本病也可能反复发作。

真菌感染以及寻常疣传染性软疣等非疱疹性的病毒感染也可能继特应性皮炎后发生,并使其复杂化。

病程较长的AD患者可能于20~30岁时发生白内障。

频繁应用某些外用制剂可使患者暴露于潜在的变应原,从而引发接触性皮炎,而接触性皮炎本身同患者常见的广泛的皮肤干燥一样,也可能会加重特应性皮炎并使其复杂化。

诊断

  • 临床评估

  • 有时需要斑贴实验或放射免疫吸附试验

诊断是基于临床的。 特应性皮炎的临床诊断特征* for the modified clinically relevant diagnostic criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003.(美国皮肤病学会于2003年提出的经修订的临床相关诊断标准)

特应性皮炎通常很难与其他皮肤病相鉴别(如脂溢性皮炎接触性皮炎钱币状皮炎银屑病),尽管过敏反应家族史和病变分布对鉴别诊断有帮助。以下分布模式有助于区分:

  • 银屑病皮损通常位于伸侧而非曲侧,可以累及指甲,其鳞屑增厚且发白(云母状)。

  • 脂溢性皮炎常累及面部(如鼻唇沟、眉毛、眉间及头皮)。

  • 钱币状皮炎不发生于屈侧,苔藓化也很少见。

由于患者仍可以患其他皮肤疾病,因此,并非所有的后发皮损均归因于特应性皮炎。

经验与提示

  • 特应性皮炎的特征包括曲侧分布和个人或家庭过敏性鼻炎、哮喘或其他过敏史。

  • 细菌重复感染是特应性皮炎常见的并发症,很容易与疱疹性湿疹混淆。

表格
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特应性皮炎的临床诊断特征*

基本特征

瘙痒

皮炎(湿疹)----急性、亚急性或慢性,有

  • 典型的年龄特异性分布模式

  • 慢性或复发病史

重要特征

幼年发病

个人或家族异位性病史

IgE反应性

干皮症

相关特征(有助于提示诊断)

白色皮肤划痕征

白色糠疹

手掌纹路增多

面色苍白

眶下皱襞

乳头湿疹

毛囊周围凸显

苔藓样变

痒疹病变

延迟漂白反应

某些区域改变(如,口周变化、耳周变化)

典型的皮损形态及分布:婴儿和儿童面部及伸侧湿疹,成人屈侧湿疹

AD没有明确的实验室检查诊断方法。然而,可以通过皮肤检查或检测变变应原特异性IgE水平或两者来确定环境过敏原。≥75%的AD患者(与 <25%的正常人)的皮肤病损中存在S. aureus,因此没有进行常规的金黄色葡萄球菌培养。但在反复发作、治疗反应差、可能存在耐药菌感染的患者,应做鼻部和皮褶拭子的培养。

预后

儿童特应性皮炎常在5岁时缓解,但在整个青春期到成年期常加重。女孩和病情严重、幼年发病、有家族史及相关的变应性鼻炎或哮喘患者,病程可能更长。即使是这些患者,特应性皮炎到了成年期也常会消退或明显缓解。由于儿童在其成长期患有看得见的、有时可致残的皮肤疾病,AD患者可能有长期的心理后遗症。

治疗

  • 支持疗法(润肤剂、外用药、针对瘙痒的抗组胺药)

  • 避免诱发因素

  • 局部糖皮质激素外用

  • 局部免疫调节剂

  • 严重疾病,应用全身免疫抑制剂

  • 必要时采用紫外线治疗

  • 治疗双重感染

治疗通常可以在家中进行,但患有剥脱性皮炎蜂窝织炎疱疹性湿疹的患者应该入院治疗。

(另见美国皮肤病协会特应性皮炎治疗指南. Guidelines of Care for Atopic Dermatitis.

支持疗法

皮肤护理的步骤如下:

  • 保湿

  • 使用中性或低pH值的、低过敏性的、非香型的无皂清洁剂

  • 用稀释的漂白剂或胶状燕麦洗澡

  • 涂抹保湿霜(如白凡士林油软膏或乳霜)

  • 湿敷

洗澡不能多于每天一次。每周2次用稀释的漂白剂洗澡,加上鼻局部外用莫匹罗星,可减少S. aureus 定植并降低AD的严重程度 (1)。燕麦胶有时可起到舒缓作用。主张用毛巾轻拍或轻抹,而不能擦干皮肤。

沐浴后立即涂抹润肤剂(软膏,如白凡士林油或亲水凡士林油[除非患者对羊毛脂过敏过敏]或厚面霜),有利于保湿并减轻瘙痒。

湿包疗法(潮湿的皮肤患处涂布外用皮质类固醇或免疫调节剂,表面包裹一层湿棉布,再覆盖一层干燥层)有助于严重、厚实和顽固性皮损的愈合。

抗组胺药可以通过镇静作用帮助减轻瘙痒。可选用羟嗪25mg,每日3次或4次口服(对于儿童,0.5mg/kg,每6小时1次,或者2mg/kg睡前顿服),或25~50mg苯海拉明睡前服用。低嗜睡性H1受体阻断剂如氯雷他定10 mg每日1次口服,非索非那定60 mg每天2次或180 mg每天2次口服,及西替利嗪5~10 mg每天1次,可能有效,虽然其功效尚未确定。多塞平(一种三环类抗抑郁药,兼有H1和H2受体阻断作用),睡前口服25mg~50mg也可能有效,但不推荐用于<12岁以下的儿童。患者的指甲应剪短,以尽可能减少表皮剥脱及继发感染。

治疗参考文献

  • Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al: Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity.(治疗金黄色葡萄球菌在特应性皮炎中的定植可降低疾病的严重程度)PediatricsPediatrics 123(6):1446-1451, 2009.doi: 10.1542/peds.2008-2217.

避免诱发因素

通过以下措施可以控制室内变应原:

  • 使用合成纤维枕头及不透气的褥垫铺盖可以控制与室内抗原的接触

  • 用热水清洗床铺

  • 清理掉家中的布料或皮料家具、柔软玩具、地毯及宠物(尘螨与动物皮屑)

  • 在卧室及其他起居空间内使用配有高效空气过滤器的空气循环器

  • 在地下室及其他不通风的潮湿房间使用除湿器(减少发霉)

减少精神压力也有效,但通常很难做到。为了减少对食物变应原的接触而较大地改变饮食是没有必要的,且可能无效;食物过敏很少会持续至儿童期过后。

皮质类固醇

局部皮质类固醇激素是主要的治疗手段。对于大多数轻中度患者,每日2次外用乳膏或软膏有效。皮肤类固醇涂布所有皮损后,可自由使用保湿剂。应尽可能避免全身使用皮质类固醇,因为疾病复发通常很严重,局部治疗更安全。长期局部使用会导致皮肤和皮纹变薄。强效皮质类固醇长期广泛外用于婴儿会抑制肾上腺轴,应尽量避免。

其他疗法

局部用他克莫司与吡美莫司都是治疗AD的有效T-细胞抑制剂。它们可用于轻到中度AD,或考虑到皮质类固醇的副作用如皮肤萎缩、腹纹形成或肾上腺素能抑制时。他克莫司及吡美莫司软膏,每日使用2次用后的烧灼感及刺痛感通常为暂时的,几天后就可以消失,红斑也不常见。

修复表皮角质层及屏障功能 有利于改善疾病。研究结果表明,AD患者的皮肤中缺乏神经酰胺,神经酰胺的缺乏导致了经皮肤水分的丢失。几种神经酰胺润肤剂将有利于控制特应性皮炎。

对于皮损广泛的患者,光疗是一种较好的方法。暴露于自然光可以使很多病人病情改善。另外也可以应用UVA或UVB照射治疗。窄频带UVB治疗较传统的宽频带UVB治疗更有效,在儿童患者中也是如此。补骨脂素联合UVA治疗(PUVA— 银屑病 : 光疗)适用于皮损广泛、顽固难治的患者。其副作用为光损伤(如PUVA着色斑及非淋巴瘤性皮肤癌),由于这种副作用,光疗(尤其是PUVA)很少用于儿童及年轻人。

系统性免疫调节剂对于部分病人有效,主要包括环孢霉素A、γ干扰素、麦考酚酯、氨甲喋呤和硫唑嘌呤。蝶呤及硫唑嘌呤,它们均能抑制T细胞的功能并具有抗炎活性,适用于皮损广泛、顽固难治且外用药物及光疗无效的病例。

抗链球菌抗生素外用(如莫匹罗星、夫西地酸[应用≤2周)和口服(例如双氯青霉素、头孢氨苄、红霉素[均为250mg,每日4次,1〜2周)皮肤 skin 细菌感染,例如脓疱疮毛囊炎疖病。鼻用莫匹罗星也可用于减少S. aureus的携带,降低AD的严重程度。

疱疹性湿疹治疗主要依靠阿昔洛韦。婴儿为10~20mg/kg静脉滴注,每8小时1次;病情较轻的儿童及成人患者可以200mg,每日5次口服。眼部受累为眼科急症,一旦怀疑眼睛受累必须进行眼科会诊。

关键点

  • 特应性皮炎(AD)是一种常见疾病,尤其是在发达国家,15-30%的儿童和2-10%的成人患有此病。

  • 常见的诱因包括空气中的过敏原(如花粉、灰尘)、汗液、刺激性肥皂、粗糙织物和香水。

  • 常见的症状包括发生在肘前、腘窝、眼睑、颈部及手腕部的瘙痒、红斑、斑丘疹及苔藓样硬化。

  • 二重感染(特别是S. aureus感染和疱疹性湿疹)是常见的。

  • AD通常在成年期会缓解。

  • 一线治疗药物有保湿剂、局部用糖皮质激素、抗组胺药(治疗瘙痒)。

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