休克

当氧输送量(DO2) 开始降低时，机体通过增加摄氧来代偿。另外，低动脉压触发肾上腺素反应，产生交感介导的血管收缩和心率加快。休克早期，血管收缩具选择性，保证心脑的血供，同时减少其他脏器的血供。循环中的β-肾上腺素胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）能够增强心肌收缩力，并释放

皮质类固醇增强儿茶酚胺的作用肾素能刺激容量保持和血管收缩。葡萄糖的增长增加了线粒体中丙酮酸的摄取，当氧气不足时，这增加了乳酸的产生。

缺血再灌注使细胞损伤加剧。由于酶解物的再次导入，中性粒细胞活性加强，有害的超氧化物和羟自由基生成增多。血供恢复时，集中于局部的炎症介质随血液循环至其他脏器。

直接损伤和缺血再灌注损伤的共同作用导致多脏器功能不全综合征，即致命性疾病或损伤产生两个或以上脏器的进行性功能不全。任何休克均可出现MODS，但以脓毒性休克最为常见。器官衰竭是 脓毒性休克 概述 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore 的典型特征之一。超过10%的重度创伤患者会发生MODS，MODS在存活超过24小时的患者中是主要死因。

任何器官系统都可能受到影响，但最常见的靶器官是肺，基底膜通透性增加会导致肺泡水肿，并进一步导致炎症。进行性低氧使氧疗效果越来越差。这种情况称为肺损伤，严重时称为 急性呼吸窘迫综合征 急性低氧性呼吸衰竭 (AHRF, ARDS) 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 (参见 机械通气概述。） 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore （ARDS）。

当肾脏血液灌注急剧下降时，肾脏功能受损，导致 急性肾小管坏死 急性肾小管坏死（ATN） 急性肾小管坏死（ATN）是以急性小管细胞损伤和功能障碍导致的 肾脏损伤。常见的病因是低血压或脓毒症导致的肾脏低灌注以及肾毒性药物。临床表现多无症状，除非出现肾衰竭。当低血压、严重败血症，或接触药物后出现氮质血症则需怀疑该诊断，且可通过实验室检查和对扩容治疗的反应与肾前性氮质血症相鉴别。治疗方法为对症... Common.TooltipReadMore 和肾功能不全，表现为少尿和血肌酐进行性升高。

对于心脏，冠状动脉血流量减少和炎症介质（包括肿瘤坏死因子和白介素-1）增加可能会抑制心肌收缩力、降低心肌顺应性并下调β受体。这些因素会导致心排出量降低，进一步使心肌和体循环血供减少，造成恶性循环，最终导致死亡。也可导致发生心律失常。

胃肠道可出现肠梗阻和黏膜下出血。肝脏血流量下降，可致局灶性或广泛性肝细胞坏死，转氨酶和胆红素升高、凝血因子生成减少。

凝血功能可能受损，包括最严重的 弥漫性血管内凝血 弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（DIC）的发生涉及到血液循环中产生了异常大量的凝血酶和纤维蛋白。在这个过程中，出现血小板聚集增加和凝血因子的消耗。慢性进展性DIC（病程数周或数月）主要引起静脉血栓和栓塞的表现；急性进展性DIC（病程数小时或数天）主要引起出血。严重急性进展性DIC可根据血小板减少、部分凝血酶时间和... Common.TooltipReadMore 。

低血容量性休克由血管内容量急剧减少引起。静脉回心血量（前负荷）下降使心室充盈和心搏量下降。除非通过加快心率代偿，否则通常心排出量下降。

出血是常见原因（出血性休克），主要见于创伤、外科手术、消化性溃疡、食管静脉曲张或主动脉瘤破裂。 出血可能明显（如咯血或黑便）也可能隐匿（如异位妊娠破裂）。

血液外的大量体液丢失也可导致低血容量性休克（见表 体液丢失导致的低血容量性休克 体液丢失导致的低血容量性休克 ）。

低血容量性休克的病因也可以是液体摄入不足（伴或不伴液体丢失增加）。无论是神经功能疾病损伤口渴反馈机制，还是躯体残疾导致无法摄入，都会导致缺水。

对于住院患者，如果把循环不足的表现错误地认为是心力衰竭，而限制液体或使用利尿剂，会使低容状态恶化。

分布性休克源于动、静脉扩张所致的血管内容量相对不足，而循环血量并无减少。有些患者，心排出量（和DO2）是高的，但增加的血流因为动静脉分流绕过毛细血管床，这些分流加上氧输送的不匹配造成细胞灌注不足（表现为氧耗降低）。有些情况下，静脉床的血容量和心排出量都会下降。

分布性休克可能由以下因素引起

过敏性休克和脓毒性休克都存在容量不足。

心源性休克 低血压和心源性休克 急性冠状动脉综合征可引起许多并发症，增加发病率和死亡率。 并发症大体上可分为： 电活动异常（传导紊乱， 心律失常） 机械功能障碍（ 心力衰竭， 心脏破裂或动脉瘤， 乳头肌功能不全） 血栓性并发症（复发性冠脉缺血， 附壁血栓） 炎性并发症（... Common.TooltipReadMore 指原发性心脏疾病引起的绝对或相对的心排出量减少。梗阻性休克指机械性因素使心脏或大血管充盈和排空障碍。病因见列表 心源性和梗阻性休克的机制 心源性和梗阻性休克的机制 。

判别休克的病因远较分型来得重要。病因通常是较明确，或是可以根据病史、体检和简单的化验快速确诊。

胸痛 胸痛 胸痛是非常常见的主诉。许多病人都清楚知道这可能是具有潜在生命危险的疾病的警告，即使对轻微的症状也会焦虑不安。而另一些患者，包括许多有严重疾病的病人，会轻视或忽略这些预警信息。不同个体和不同性别对疼痛的感受（包括性质和程度）有着较大差异。无论患者主诉如何，均不能由于无法解释而轻视胸痛的病因。... Common.TooltipReadMore （伴或不伴呼吸困难）提示 心肌梗死（MI） 急性心肌梗死（MI） 急性心肌梗死是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适，伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死，急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治... Common.TooltipReadMore ， 主动脉夹层 主动脉夹层分离 主动脉夹层是血液通过撕裂的主动脉内膜涌入分离的内膜和中膜，形成一假腔（通道）。内膜撕裂可能是一原发事件或继发于中层内的出血所致。夹层分离可能发生在沿主动脉的任何地方，可向近处或远处延伸到其他动脉。高血压是重要的促成因素。症状和体征包括突然发作的胸部或背部的撕裂样疼痛，夹层分离可能引起主动脉瓣反流和分... Common.TooltipReadMore 或 肺栓塞 肺栓塞（PE） 肺栓塞是由来源于别处的栓子导致的肺动脉闭塞，栓子多来自腿或盆腔大静脉。肺栓塞的危险因素包括引起静脉回流障碍的疾病、导致内膜损伤和功能不全的疾病，特别是在有基础高凝状态的病人中。肺栓塞的症状包括气急、胸膜炎性胸痛，和在一些较严重病例可出现轻微头痛、晕厥前期、晕厥，或心跳呼吸骤停。体征为非特异性的，包括... Common.TooltipReadMore 。收缩期杂音提示可能存在急性心肌梗死引起的室间隔穿孔或二尖瓣关闭不全。舒张期杂音提示可能存在累及主动脉根部的主动脉夹层引起的主动脉瓣关闭不全。 颈静脉怒张 心包填塞 心包囊内的血液逐渐积聚到一定的体积和压力时使得心脏充盈不足可引起心包填塞。患者通常有低血压、心音低远和颈静脉怒张。可根据临床表现及床旁心超以明确诊断。治疗方法是立即心包穿刺或心包切开。 (参见 胸外伤概述。） 心包囊内液体积聚引起心脏充盈不足，心排血量降低，有时可导致... Common.TooltipReadMore 、心音低沉以及奇脉提示心包填塞。严重到足以引起休克的肺栓塞会导致氧饱和度下降，通常发生在包括长期卧床及术后的特殊情况。检查包括心电图（ECG），心肌酶谱检测，胸片，动脉血气分析（ABG），肺扫描，螺旋CT和超声心动图。

腹痛、背痛或腹肌紧张提示 胰腺炎 胰腺炎概述 胰腺炎分成急性胰腺炎和慢性胰腺炎。 急性胰腺炎是指临床和组织学都能缓解的炎症反应。 慢性胰腺炎的组织学改变不可逆，病情进展最终导致胰腺外分泌和内分泌功能相当大的破坏。慢性胰腺炎患者可能急性发病。 胰腺炎能同时影响胰腺内分泌和外分泌功能。胰腺细胞将碳酸氢盐和消化酶分泌到导管，导管连接着胰腺和十二指肠壶... Common.TooltipReadMore 、 腹部主动脉瘤破裂 腹主动脉瘤（AAA） 腹主动脉内径 ≥ 3 cm构成腹主动脉瘤;原因是多因素的，但通常和动脉粥样硬化相关。大多数动脉瘤生长缓慢（〜10％/年），不会引起症状，在临床被偶然发现。破裂的风险是与动脉瘤的大小成比例的。 诊断通过超声或CT扫描。治疗方式就是外科手术或血管内支架植入术。... Common.TooltipReadMore 、腹膜炎（例如由于内脏穿孔），育龄妇女则要考虑 异位妊娠破裂 异位妊娠 异位妊娠是指将妊娠植入子宫内膜以外的部位，即输卵管、子宫角、宫颈、卵巢、腹腔或盆腔。异位妊娠不能维持至足月，以破裂或流产告终。早期症状和体征包括骨盆疼痛和阴道出血。破裂可导致失血性休克。 通过检测beta-hCG和超声检查进行诊断。治疗方法是腹腔镜或开放式手术切除或使用甲氨蝶呤。... Common.TooltipReadMore 。正中线搏动性肿块提示动脉瘤破裂可能。附件肿块触痛提示异位妊娠可能。检查通常包括腹部CT（如果患者情况不稳定，床旁超声检查有助诊断）、全血细胞计数（CBC）、淀粉酶和脂肪酶，育龄妇女应做尿妊娠试验。

发热、寒战和局部感染体征提示 脓毒性休克 概述 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore ，特别是免疫功能受损患者。单纯发热，根据病史和临床表现，要注意中暑。相关检查包括胸片、尿液分析、血常规检查，伤口、血、尿以及相关体液的培养。

有些患者的病因较为隐匿。没有局部症状或体征表明病因的患者应进行心电图、心肌酶、胸部X线和血气分析检查。如果检查结果正常，最可能的病因包括药物过量、隐匿性感染（包括 中毒性休克 中毒性休克综合征（TSS） 中毒性休克综合征由葡萄球菌或链球菌外毒素引起。表现包括发热，低血压，弥散性充血性皮疹和多器官受累，可能迅速进展至严重的难以逆转的休克。可通过临床和分离细菌诊断。治疗包括抗生素，强化支持以及 静脉 免疫球蛋白。 中毒性休克综合征（TSS）由产外毒素的球菌引起。噬菌体1组... Common.TooltipReadMore ）、过敏性休克和梗阻性休克。

如果之前未做相关的检查，需要行心电图、胸片、血常规、血清电解质、血尿素氮（BUN）、肌酐、凝血酶原时间（PT）、部分促凝血酶原激酶时间（PTT）、肝功能、纤维蛋白原和纤维蛋白降解物的测定，以评估患者基本情况并作为随访比较的基础。假如患者的容量状况难以确定，中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAOP）监测可能是有用的。尽管对于有肺动脉高压病史的低血容量患者，CVP可能增高，但CVP<5mmHg（<7cm水柱）或PAOP<8mmHg仍可能提示血容量不足。使用快速床旁超声心动图（由治疗医生完成）评估心脏充盈和心脏功能，被越来越多地用于评估休克和整体的心功能表现(见综述 1、2 诊断参考 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore )。

急救措施包括给病人保暖。 控制外部出血，检查呼吸道和通气，必要时给予呼吸辅助。禁食并将患者头部侧向一边以避免呕吐物误吸。

评估与治疗同步开始。通过面罩补充氧气。 如果休克严重或通换气不足, 气道插管机械通气 机械通气概述 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore 是必要的。 两个大的（14G-16G）静脉导管插入孤立性外周静脉。中心静脉或 骨内针 经骨髓腔输液 建立血管通路的方法很多。 皮下周围静脉置管可以满足大多数的静脉补液和用药需求。如果难以盲目经皮穿刺置管，超声引导通常可成功置管。 当经皮导管插入不可行时，静脉切开用于少数情况下。上臂头静脉和踝部大隐静脉是常用的切开部位。然而，随着外周中心静脉导管（PICC）和... Common.TooltipReadMore , 特别是在儿童中，为外周静脉无法及时建立通路时提供了替代方案。

通常会给予液体挑战，15分钟输注1000mL0.9%生理盐水（儿童按20mL/kg计）。大出血时，通常使用乳酸盐林格氏液。尽管在大出血时，尽量少使用晶体，有利于 血液制品的输注 血液制品 全血可提高携氧量、扩大血容量、补充凝血因子，过去推荐用于快速大量出血的情况。然而，由于成分输血同样有效，并可更为充分的利用所献血液。因此在美国一般不予全血输注。 在成分输血中，一般选择浓缩红细胞来提高血红蛋白含量。输血指征需根据患者的情况进行判断。在健康人中，Hb低至7... Common.TooltipReadMore （浓缩红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、血小板的比例为1:1:1）（1 治疗参考文献 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore , 2 治疗参考文献 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore ）。除非临床参数恢复正常，否则继续补液。 对有右心高压征象（颈静脉怒张）或急性心肌梗死患者补液量要控制（250～500mL）。对肺水肿患者一般不予扩容治疗。 根据潜在情况决定进一步液体治疗，可能需要监测CVP或PAOP。床旁心脏超声检查评估收缩性和腔静脉呼吸变异性可能有助于确定是否需要额外的液体还是需要正性肌力药物。

休克患者病情严重，应该入住重症监护室。监护内容包括：

测定CVP和PAOP，以及放置 肺动脉球囊导管 操作 对危重病人的一些监测依赖于直接观察和体检，而且是间歇性的，频率取决于病人的病情。由需要特殊培训和经验才能操作的复杂设备提供的其他监测是持续不断的。如果超出某些生理参数，大多数此类设备会发出警报。每个重症监护室（ICU）都应严格遵循报警的处理步骤。... Common.TooltipReadMore 用热稀释法测定心排出量，有利于不明原因休克、混合型休克或严重休克的诊断和早期处理，尤其在伴有少尿或肺水肿时。可选用创伤较小的超声心动图检查（床旁或经食管）。持续随访血气分析、血细胞比容、电解质、血清肌酐和血乳酸。若有条件， 舌下二氧化碳测定 危重病人的监护和检测 对危重病人的一些监测依赖于直接观察和体检，而且是间歇性的，频率取决于病人的病情。由需要特殊培训和经验才能操作的复杂设备提供的其他监测是持续不断的。如果超出某些生理参数，大多数此类设备会发出警报。每个重症监护室（ICU）都应严格遵循报警的处理步骤。... Common.TooltipReadMore 可无创的监测内脏血流灌注（水平增加提示组织灌注减少）。 一个设计良好的流程图来监控趋势是有帮助的。

由于组织血液低灌注使肌内吸收不稳定，注射药物均经静脉输注。一般不用阿片类药物以免引起血管扩张，严重疼痛可用0.1mg/kg吗啡静脉注射2分钟，必要时10～15分钟后重复。尽管中枢血液灌注减少会出现焦虑，但除非插管，否则不主张常规使用镇静或安定类药物。

初次复苏后，针对潜在病因进行具体治疗。根据休克类型进行额外的支持治疗。

在出血性休克中，手术止血是首要任务。 容量替代 静脉输液复苏 与严重血管内容量不足一样（如腹泻、热休克），几乎所有循环 休克状态均需要大量的静脉补液。血管内容量不足先由血管收缩代偿，数小时后将血管外液体转移至血管内，通过消耗体液总量来维持循环容量。然而这种代偿不能弥补容量大量丢失。 见 体液代谢 有关维持液体需求的讨论；见... Common.TooltipReadMore 应与手术止血同时进行。血制品和晶体液都被用于复苏；但是对可能需要 大量输血 大量输血的并发症 输血的最常见并发症是 非溶血性发热反应 寒战 死亡率很高的最严重并发症，是 ABO血型不合导致的 急性溶血反应（AHTR） Common.TooltipReadMore 的患者应尽早考虑以1:1:1的比例输注红细胞、新鲜冰冻血浆和血小板。若治疗效果不佳应考虑补液不足或仍有不明确的活动性出血存在。血管加压药可用于难治性失血性休克，但只有在足够的血容量恢复并控制出血后才能使用血管加压药，在此之前使用血管加压药可能会导致病情恶化。

严重低血压的分布性休克经生理盐水扩容后可加用正性肌力药物或血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素—见表 正性肌力药物和血管活性儿茶酚胺 正性肌力药物和血管活性儿茶酚胺 ）。感染性休克至少应用两种 广谱抗生素 抗生素 。 过敏性休克 全身过敏反应 全身过敏反应（anaphylaxis）是一种IgE介导的急性致死性过敏反应，发生在致敏者再次接触该过敏原时。症状包括喘鸣、呼吸困难、喘息和低血压。诊断是基于临床的。应用肾上腺素治疗。可以使用吸入或注射beta-激动剂治疗支气管痉挛和上呼吸道水肿，有时候需气管插管。低血压需静脉补液和使用血管加压药。... Common.TooltipReadMore 对补液治疗无反应者（尤其是伴支气管痉挛）需静脉注射肾上腺素0.05～0.1mg，之后用肾上腺素 5mg加入5%葡萄糖水溶液（D/W）500mL中，以10mL/h或0.02mcg/kg/min的速度输注。

心源性休克中，因解剖结构异常导致的（瓣膜功能不全、间隔破裂）可通过手术治疗。冠状动脉血栓形成可通过 经皮介入 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）是指冠状动脉血流减少所致的心脏病，最常见病因为动脉粥样硬化。临床表现包括无症状性心肌缺血, 心绞痛, 急性冠脉综合征 ( 不稳定性心绞痛, 心肌梗死), and 心源性猝死。... Common.TooltipReadMore （球囊导管扩张、支架）、, 冠状动脉搭桥 冠状动脉旁路移植术（CABG） 冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）是指冠状动脉血流减少所致的心脏病，最常见病因为动脉粥样硬化。临床表现包括无症状性心肌缺血, 心绞痛, 急性冠脉综合征 ( 不稳定性心绞痛, 心肌梗死), and 心源性猝死。... Common.TooltipReadMore 或 溶栓 纤溶药 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的... Common.TooltipReadMore 治疗。 快速心律失常（如快速心房颤动、室性心动过速）可通过 电复律 直流电（DC）心脏复律-除颤 对 心律失常的治疗取决于症状和其严重性。对因治疗。如果必要，直接抗心律失常治疗包括 抗心律失常药物、 心脏电复律-除颤、 植入型心脏转复除颤器（ICDs）、 心脏起搏器（包括特殊类型的 心脏同步化治疗）， 导管消融，外科手术或采用联合治疗。... Common.TooltipReadMore 或 抗心律失常药物 治疗心律失常的药物 心律失常的治疗根据症状和心律失常的危险性来指导治疗。对因治疗。如果必要，直接抗心律失常治疗包括抗心律失常药物、 心脏电复律-除颤、 植入心脏转复除颤器、 起搏器（一种特殊类型的起搏器 心脏在同步化治疗）， 导管消融 , 外科手术或者采用联合治疗。... Common.TooltipReadMore 减慢心律。使用经皮或经静脉植入 起搏器 心脏起搏器 对 心律失常治疗的需求是不同的，取决于症状和心律失常的严重性。对因治疗。如果必要，直接抗心律失常治疗包括 抗心律失常药物、 心脏电复律-除颤、 植入型心脏转复除颤器（ICDs）心脏起搏器（包括 心脏同步化治疗的起搏器）、 心导管消融、 外科治疗，或采用联合治疗。... Common.TooltipReadMore 治疗心动过缓，放置起搏器之前可每5分钟静脉注射阿托品0.5mg，最多4次。若阿托品无效，异丙肾上腺素（2mg加入5%葡萄糖水溶液（D/W）500mL中，以1-4mcg/min[0.25-1mL/min]速度输注）可能有效，但不主张用于冠状动脉缺血者。

对于急性心肌梗死后休克，如PAOP低或正常，可给予扩容治疗，PAOP维持在15~18mmHg最为理想。若未放置肺动脉导管，可谨慎输注250到500mL生理盐水，同时需反复肺部听诊，注意有无液体负荷过多的征象。扩容对部分右心室心肌梗死后休克有效，而且可能还需要加用血管升压药物。床旁心超用来评估心脏收缩、下腔静脉呼吸变异度有助于确定是否需要进一步补液或使用升压药；正性肌力药物对于充盈正常或稍高的患者来说是更好的选择。

若仅为中度低血压（平均动脉压［MAP］70到90mmHg），输注多巴酚丁胺可增加心排出量，同时降低左心室充盈压。使用多巴酚丁胺，特别在大剂量时可发生心动过速和心律失常，应予减量。 由于血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油）能增加静脉容量、降低体循环阻力、减少受损心肌的工作负荷，应用于无严重低血压者可增加心排出量。 联合应用（多巴胺或多巴酚丁胺与硝普钠 或硝酸甘油）可能更加有效，但需密切监护心电图、肺循环和体循环的血流动力学情况。

对于更严重的低血压者（平均动脉压<70mmHg），可给予去甲肾上腺素或多巴胺，目标是使收缩压达到80到90mmHg（并且不要>110mmHg）。 主动脉内球囊反搏对暂时逆转急性心肌梗死患者的休克很有价值。这让急性心肌梗死并发室间隔破裂或严重急性二尖瓣关闭不全并需要血管加压药支持> 30分钟的患者，在手术干预之前，可以得到缓冲时间进行心导管检查和冠状动脉造影。

对于梗阻性休克，如有心包填塞须立即行 心包穿刺术 治疗 心包炎是心包发炎，常伴有心包腔积液。 心包炎可能由许多疾病（如，感染、心肌梗死、创伤、肿瘤、代谢疾病等）引起，但常常为特发性。症状包括胸痛或胸部紧固感，常因深呼吸而加重。心脏压塞或者缩窄性心包炎病情进展时，心输出量将大幅降低。诊断基于症状、摩擦音，心电图改变以及在X线或者超声心动图上有心包积液的证据... Common.TooltipReadMore ，必要时可在床旁施行。创伤相关的心包填塞需要手术减压和修补。张力性气胸应立即用针穿刺锁骨中线第二肋间减压；之后放置胸管。大面积肺栓塞所致休克可选进行抗凝、溶栓、外科取栓或体外膜肺氧合治疗。