（见脓毒症和脓毒性休克）
病理生理
休克的根本问题是重要组织器官的灌注减少。一旦灌注下降、氧 O2 供不足以维持有氧代谢，细胞代谢即转换为无氧代谢，使二氧化碳 二氧化碳产生增加和乳酸堆积。起初，细胞功能降低，若休克持续，细胞发生不可逆损伤和死亡。
休克时，组织灌注不足的部位会发生炎症和凝血级联反应。缺氧的血管内皮细胞激活白细胞，其与内皮细胞结合并直接释放损伤物质（如氧O2 自由基、蛋白酶）和炎性介质（如细胞因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子［TNF］）。部分介质结合到细胞表面受体，激活核因子-κB（NFκB），导致释放额外的细胞因子和一种强烈的血管扩张因子－一氧化氮（NO）。由于细菌毒素，尤其是内毒素的作用，脓毒性休克较之其他类型休克有更强烈的炎症反应。
脓毒性休克时，血液滞留在扩张的容量血管内，产生“相对性”低血容量（指血液总量相对血管容积不足，无法充满血管），导致低血压。局部血管扩张引起血液分流绕过毛细血管交换床，导致即使心输出量和血压正常仍可发生局部低灌注。此外，过多的一氧化氮被转化为损害线粒体和减少ATP产生的自由基—过氧亚硝酸。
脓毒性休克时，尽管大血管的血流量得以保留，但包括毛细血管在内的微血管血流量是减少的。微血管的机械系梗阻至少部分限制了底物的输送。白细胞和血小板黏附于内皮，凝血系统随纤维蛋白沉积而激活。
对于中性粒细胞，细胞凋亡会受到抑制，增加了炎症介质的释放。对于另一些细胞，细胞凋亡可能增强，细胞死亡增多，器官功能进一步恶化。
休克早期血压不一定下降（若休克不纠正，低血压最终必然发生）。同样，出现“低”血压的患者也不都是休克。低血压的程度和预后取决于患者生理代偿能力和基础疾病状态。因此，对于年轻且相对健康者而言，能较好耐受适度低血压；对年长伴有显著动脉硬化者而言，可能会导致严重的心、脑和肾功能损害。
代偿
再灌注
多脏器功能不全综合征（MODS）
直接损伤和缺血再灌注损伤的共同作用导致多脏器功能不全综合征，即致命性疾病或损伤产生两个或以上脏器的进行性功能不全。任何休克均可出现MODS，但以脓毒性休克最为常见。器官衰竭是 脓毒性休克的典型特征之一。超过10%的重度创伤患者会发生MODS，MODS在存活超过24小时的患者中是主要死因。
MODS可累及任何脏器，以肺部最多见。基底膜通透性增加使毛细血管渗漏增多，导致肺泡水肿和进一步炎症。进行性低氧使氧O2疗效果越来越差。这种情况称为肺损伤，严重时称为 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
当肾脏血液灌注急剧下降时，肾脏功能受损，导致 急性肾小管坏死和肾功能不全，表现为少尿和血肌酐进行性升高。
对于心脏，冠状动脉血流量减少和炎症介质（TNF和IL-1）会抑制心肌收缩力、降低心肌顺应性以及下调β受体数量。这些因素导致心排出量降低，从而使心肌和体循环血供减少，造成恶性循环促使患者死亡。也可导致发生心律失常。
胃肠道可出现肠梗阻和黏膜下出血。肝脏血流量下降，可致局灶性或广泛性肝细胞坏死，转氨酶和胆红素升高、凝血因子生成减少。
病理生理学参考
-
1.Salmon AH, Satchell SC：Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability.J Pathol 226:562–74, 2012.doi：10.1002 /path.3964.
-
2.Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al：Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability.Crit Care 19(1):26, 2015.doi:10.1186/s13054-015-0741-z.
-
3.Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al：The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis.Biomed Res Int 2016:3758278, 2016.doi:10.1155/2016/3758278.
病因和分型
有几种机制主导了器官低灌注和休克的发生。休克可能是由于
低血容量性休克
低血容量性休克由血管内容量急剧减少引起。静脉回心血量（前负荷）下降使心室充盈和心搏量下降。除非通过加快心率代偿，否则通常心排出量下降。
出血是常见原因（出血性休克），主要见于创伤、外科手术、消化性溃疡、食管静脉曲张或主动脉瘤破裂。出血可能明显（如咯血或黑便）也可能隐匿（如异位妊娠破裂）。
血液外的大量体液丢失也可导致低血容量性休克（ 体液丢失导致的低血容量性休克）。
低血容量性休克的病因也可以是液体摄入不足（伴或不伴液体丢失增加）。无论是神经功能疾病损伤口渴反馈机制，还是躯体残疾导致无法摄入，都会导致缺水。
对于住院患者，如果把循环不足的表现错误地认为是心力衰竭，而限制液体或使用利尿剂，会使低容状态恶化。
分布性休克
心源性和梗阻性休克
症状与体征
意识状态改变（如嗜睡，混乱，嗜睡）是休克的常见迹象。手脚苍白湿冷，常见紫绀，耳垂、鼻子和甲床的表现类似。毛细血管充盈时间延长，皮肤出现湿冷花斑（分布性休克除外）。可能会出现明显出汗。外周脉搏通常细速，只有股动脉或颈动脉脉搏搏动明显。可能存在呼吸急促和过度通气。血压往往很低（收缩压＜90mmHg）或测不出。如果经动脉内导管直接测量，通常能够获得更高更准确的数值。尿量减少。
分布性休克也会有类似症状（除了皮肤温暖和潮红与之不同），特别是脓毒症时。脉搏洪大而非细弱。脓毒性休克通常会伴有寒战之后的发热。部分过敏性休克患者伴有荨麻疹和哮鸣音。
依原发病和继发器官衰竭可有其他不同症状，如胸痛、呼吸困难和腹痛。
诊断
诊断主要依据临床征象：组织灌注不良（意识障碍加深、少尿和外周紫绀）和机体代偿性体征（心动过速、呼吸加快、出汗）。具体标准包括反应迟钝、心率>100、呼吸频率>22、低血压（收缩压<90mmHg）、或相比基础血压下降30mmHg、尿量<0.5mL/kg/h。实验室检查支持诊断项目包括乳酸盐>3mmol/L、碱缺失< −4mEq/L、Paco2<32mmHg。然而单独某一项检查结果并无诊断意义，需结合临床整体情况及生命体征综合评价。最近，近红外分光光谱技术已作为一种无创快速评价休克严重程度的方法；然而这些技术还需要更大规模的验证。
病因诊断
判别休克的病因远较分型来得重要。病因通常是较明确，或是可以根据病史、体检和简单的化验快速确诊。
胸痛（伴或不伴呼吸困难）提示心肌梗死，主动脉夹层或肺栓塞。收缩期杂音提示可能存在急性心肌梗死引起的室间隔穿孔或二尖瓣关闭不全。舒张期杂音提示可能存在累及主动脉根部的主动脉夹层引起的主动脉瓣关闭不全。颈静脉怒张、心音低沉以及奇脉提示心包填塞。严重到足以引起休克的肺栓塞会导致氧O2饱和度下降，通常发生在包括长期卧床及术后的特殊情况。检查包括心电图，肌钙蛋白I，胸片，动脉血气分析，肺扫描，螺旋CT和超声心动图。
腹痛、背痛或腹肌紧张提示胰腺炎、腹部主动脉瘤破裂、腹膜炎可能，育龄妇女则要考虑异位妊娠破裂。正中线搏动性肿块提示动脉瘤破裂可能。附件肿块触痛提示异位妊娠可能。检查通常包括腹部CT（如果患者情况不稳定，床旁超声检查有助诊断）、血常规、淀粉酶和脂肪酶，育龄妇女应做尿妊娠试验。
发热、寒战和局部感染体征提示脓毒性休克，特别是免疫功能受损患者。单纯发热，根据病史和临床表现，要注意中暑。相关检查包括胸片、尿液分析、血常规检查，伤口、血、尿以及相关体液的培养。
有些患者的病因较为隐匿。如无症状和体征提示病因，应行心电图、心肌酶、胸片和血气分析检查。如果检查结果正常，最可能的病因包括药物过量、隐匿性感染（包括中毒性休克）、过敏性休克和梗阻性休克。
辅助检查
预后
治疗
常规处理
急救措施包括给病人保暖。控制外部出血，检查呼吸道和通气，必要时给予呼吸辅助。禁食并将患者头部侧向一边以避免呕吐物误吸。
评估与治疗同步开始。通过面罩补充 O2 。如果休克严重或通换气不足, 气道插管机械通气 是必要的。两个大的（14G-16G）静脉导管插入孤立性外周静脉。中心静脉或 骨内针, 特别是在儿童中，为外周静脉无法及时建立通路时提供了替代方案。
通常15分钟输注1000mL0.9%生理盐水（儿童按20mL/kg计）。大出血时，通常使用乳酸盐林格氏液。尽管在大出血时，尽量少使用晶体，有利于血液制品（浓缩红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、血小板的比例为1:1:1）的输注（1, 2）。除非临床参数恢复正常，否则继续补液。对有右心高压征象（颈静脉怒张）或急性心肌梗死患者补液量要控制（250～500mL）。对肺水肿患者一般不予扩容治疗。根据潜在情况决定进一步液体治疗，可能需要监测CVP或PAOP。床旁心脏超声检查评估收缩性和腔静脉呼吸变异性可能有助于确定是否需要额外的液体还是需要正性肌力药物。
休克患者病情严重，应该入住ICU。监测包括心电图；最好是经动脉内导管测定的收缩压、舒张压和平均血压；呼吸频率和深度；脉搏血氧饱和度；经膀胱置管测定的尿流量；体温；以及临床状态，包括感知觉（例如, Glasgow昏迷量表）、脉搏血流量、皮肤温度和颜色。测定CVP和PAOP，以及放置肺动脉球囊导管用热稀释法测定心排出量，有利于不明原因休克、混合型休克或严重休克的诊断和早期处理，尤其在伴有少尿或肺水肿时。可选用创伤较小的超声心动图检查（床旁或经食管）。持续随访血气分析、血细胞比容、电解质、血清肌酐和血乳酸。若有条件，舌下二氧化碳测定可无创的监测内脏血流灌注（ 其他监测）。设计良好的流程图是有帮助的。
由于组织血液低灌注使肌内吸收不稳定，注射药物均经静脉输注。一般不用阿片类药物以免引起血管扩张，严重疼痛可用1～4mg吗啡静脉注射2分钟，必要时10～15分钟后重复。尽管中枢血液灌注减少会出现焦虑，但不主张常规使用镇静或安定类药物。
初次复苏后，针对潜在病因进行具体治疗。根据休克类型进行额外的支持治疗。
失血性休克
分布性休克
严重低血压的分布性休克经生理盐水扩容后可加用正性肌力药物或血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素— 正性肌力药物和血管活性儿茶酚胺）。感染性休克至少应用两种广谱抗生素。过敏性休克对补液治疗无反应者（尤其是伴支气管痉挛）需静脉注射肾上腺素0.05～0.1mg，之后用 肾上腺素 5mg加入5%葡萄糖水500mL中，以10mL/h或0.02μg/kg/min的速度输注（ 全身过敏反应）。
正性肌力药物和血管活性儿茶酚胺
心源性休克
心源性休克中，因解剖结构异常导致的（瓣膜功能不全、间隔破裂）可通过手术治疗。冠状动脉血栓形成可通过经皮介入（球囊导管扩张、支架）、, 冠状动脉搭桥或溶栓治疗。快速心律失常（如快速心房颤动、室性心动过速）可通过电复律或抗心律失常药物减慢心律。心动过缓可经皮或经静脉植入 起搏器，放置起搏器过程中可能需要静脉注射阿托品0.5mg，每5分钟1次，反复4次。若阿托品无效，异丙肾上腺素（2mg加入5%葡萄糖500mL中，以1-4mcg/min[0.25-1mL/min]速度输注）可能有效，但不主张用于冠状动脉缺血者。
对于急性心肌梗死后休克，如PAOP低或正常，可给予扩容治疗，PAOP维持在15~18mmHg最为理想。若未放置肺动脉导管，可谨慎输注250到500mL生理盐水，同时需反复肺部听诊，注意有无液体负荷过多的征象。扩容对部分右心室心肌梗死后休克有效，而且可能还需要加用血管升压药物。床旁心超用来评估心脏收缩、下腔静脉呼吸变异度有助于确定是否需要进一步补液或使用升压药；正性肌力药物对于充盈正常或稍高的患者来说是更好的选择。
若仅为中度低血压（平均动脉压［MAP］70到90mmHg），输注多巴酚丁胺可增加心排出量，同时降低左心室充盈压。使用 多巴酚丁胺，特别在大剂量时可发生心动过速和心律失常，应予减量。由于血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油）能增加静脉容量、降低体循环阻力、减少受损心肌的工作负荷，应用于无严重低血压者可增加心排出量。联合应用（多巴胺或 多巴酚丁胺与 硝普钠 或 硝酸甘油）可能更加有效，但需密切监护心电图、肺循环和体循环的血流动力学情况。
对于更严重的低血压者（平均动脉压<70mmHg），可给予去甲肾上腺素或多巴胺，目标是使收缩压达到80到90mmHg（并且不要>110mmHg）。主动脉内球囊反搏对暂时逆转急性心肌梗死患者的休克很有价值。这让急性心肌梗死并发室间隔破裂或严重急性二尖瓣关闭不全并需要血管加压药支持> 30分钟的患者，在手术干预之前，可以得到缓冲时间进行心导管检查和冠状动脉造影 。
对于梗阻性休克，如有心包填塞须立即行心包穿刺术，必要时可在床旁施行。创伤相关的心包填塞需要手术减压和修补。张力性气胸应立即用针穿刺锁骨中线第二肋间减压；之后放置胸管。大面积肺栓塞所致休克可选进行抗凝、溶栓、外科取栓或体外膜肺氧合治疗。
治疗参考文献
-
1.Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial.JAMA 313(5):471-482, 2015.doi:10.1001/jama.2015.12.
-
2.Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma.J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017.doi: 10.1097/TA.0000000000001333.
