急性低氧性呼吸衰竭 (AHRF, ARDS)

根据氧合损害程度和临床诊断标准将ARDS分为轻度、中度和重度 (见表 ARDS的柏林标准 ARDS的柏林标准 )。轻度ARDS相当于此前分类中的急性肺损伤（ALI）。

ARDS时，肺或全身炎症导致细胞因子和其他促炎因子释放。细胞因子激活肺泡巨噬细胞，并将中性粒细胞募集到肺这些活化的细胞接着释放白三烯、氧自由基、血小板活化因子和蛋白酶。这些物质损伤毛细血管内皮和肺泡上皮，破坏毛细血管和肺泡腔之间的屏障。水肿液、蛋白和细胞碎片渗透入肺泡腔和肺间质，造成肺表面活性物质破坏、肺泡萎陷、通气/血流比失调、肺内分流和 肺动脉高压 肺动脉高压 肺动脉高压是指肺循环压力升高。可因很多原因继发；一些病例为特发性。肺动脉高压时，肺血管可能出现狭窄、破裂、减少收缩和/或阻塞 。严重的肺动脉高压会导致右心室负荷过重和衰竭。症状为乏力、劳力性呼吸困难，偶有胸部不适和晕厥。发现肺动脉压力升高可诊断（超声心动图可提示诊断，右心导管检查可确诊）。治疗使用肺... Common.TooltipReadMore 。肺泡萎陷更多见于肺内重力依赖区。ARDS 的早期阶段称为渗出性。之后，肺泡上皮增生和纤维化，构成纤维增生期。

ARDS 的原因可能涉及直接或间接的肺损伤。

直接肺损伤的常见原因 是

不常见的直接肺损伤原因是

间接肺损伤的常见原因 包括

间接肺损伤的不太常见原因包括

60%的ARDS是由 脓毒症 概述 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore 和 肺炎 肺炎概述 肺炎是由感染引起的肺部急性炎症。肺炎的初步诊断通常依据临床表现及胸部X线检查。根据感染的病原体，如细菌、分枝杆菌、病毒、真菌或寄生虫的不同；或根据肺炎感染的场所不同，如社区、医院；是否发生在机械通气的患者；以及根据肺炎患者本身免疫功能状态的不同，如正常者或免疫功能受损，肺炎的病原谱、临床症状、治疗、... Common.TooltipReadMore 引起的。

在两种AHRF中，吸入气无法进入充满液体或塌陷的肺泡，因此无论给予多高的吸氧浓度 O2 （FiO2），血液流经这部分肺泡后仍为混合静脉血 O2。这使未氧合的血液不断进入肺静脉，从而导致动脉低氧血症。相反，由通气量低于灌注量的通气肺泡引起的低氧血症（即发生在 哮喘 哮喘 哮喘是由多种刺激因素引起部分或完全可逆性气道阻塞的弥散性气道炎症性疾病。症状和体征包括呼吸困难、胸闷、咳嗽和喘鸣。诊断基于病史、体检和肺功能检查。治疗包括控制诱发因素和药物治疗，最常用的是吸入beta-2 受体激动剂和糖皮质激素。治疗积极则预后良好。... Common.TooltipReadMore 或者 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病，促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。 在非吸烟者中，alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临... Common.TooltipReadMore 以及一定程度上发生在ARDS中的低通气量与灌注量的比率）可以通过补充氧气来纠正；因此，与低氧性呼吸衰竭相比，哮喘或慢性阻塞性肺病引起的呼吸衰竭常是通气性的。

左心功能衰竭患者可从几个方面得益于机械通气 (参见 机械通气概述 机械通气概述 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore ）。吸气正压可降低左/右心室的前负荷以及左心室的后负荷并减少呼吸功。减少呼吸功可使有限的心输出量从过负荷的呼吸肌移出而进行重新分配。呼气压力（气道呼气正压 呼吸力学 [EPAP]或PEEP）使肺水肿液体从肺泡向肺间质转移，让更多的肺泡参与气体交换。（然而，在将心输出量低的患者从机械通气转换为无创通气时，气道正压向负压的转变会增加后负荷并导致急性肺水肿或低血压恶化。）

因为药物治疗能快速改善患者症状，使用 无创正压通气 无创正压通气（NIPPV） 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore （无论是CPAP，还是BiPAP）可使许多患者免于气管插管。参数常设置为：IPAP 10～15cmH2O，EPAP 5～8cmH2O。

常规机械通气有多种 通气模式 机械通气的方法和模式 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore 。在大多数情况下，急性心衰需要完全的呼吸支持，呼吸机可用辅助/控制模式（A/C）。初始参数设置为：潮气量按理想体重计6-8mL/kg，呼吸频率25次/分，FiO2 1.0，PEEP 5-8cmH2O。随后将PEEP以每次2.5cmH2O幅度上调，同时将FiO2 降至安全水平。

也可以使用压力支持通气（PEEP 水平相似）。初始吸气压力设置应根据患者主观感受、呼吸频率、辅助呼吸肌参与程度综合判断，应能使患者呼吸肌得到充分的休息。通常，压力支持水平需高于PEEP 10～20cmH2O。

几乎所有的ARDS患者都需要机械通气，除了改善氧合外，还能使呼吸肌得到休息、减少氧的需求。 目标包括：

提高 PEEP 呼吸机设置 维持肺泡开放，同时尝试最小 FiO2，直至平台压达到28-30cmH2O。中重度ARDS患者最有可能从高PEEP策略获益，使死亡率降低。

有时， NIPPV 无创正压通气（NIPPV） 对ARDS患者也有帮助。但与心源性肺水肿相比，ARDS通常需要更高的支持压力，治疗时间也更长，要维持足够的氧合常需要8-12cmH2O的EPAP。要达到该呼气压，需将吸气压设置在 > 18-20cmH2O，患者常难以耐受，且通气过程难以维持足够的密闭性，面罩变得非常不适，并可能引起皮肤破溃和胃胀气。与早期插管相比，插管前接受NIPPV治疗的患者病情会进一步加重。因此，严重的低氧可能就是插管时机。这需要密切监测病情，仔细选择NIPPV的患者。

过去，ARDS机械通气的重点是纠正血气异常。已证实小潮气量通气可降低ARDS死亡率。因此，大多数情况下，潮气量应按每公斤理想体重6mL设定(见边栏 ARDS机械通气的初步设置 ARDS机械通气的初步设置 )。 该设置需要增加呼吸频率，甚至高达35次/分，以产生足够的肺泡通气使二氧化碳充分排出。但是，有时候为了减少呼吸机相关性肺损伤，一定程度的 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒主要是Pco2增高，伴有或不伴有HCO3⁻的代偿性增高；pH通常偏低但也可接近正常。病因为呼吸频率下降及（或）潮气量下降（通气不足），典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起，或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种；慢性型可无任何临床症状，而急性型或慢性型恶化时，可以引起头疼，神志模糊，嗜睡。体征包括震颤，肌肉痉挛，扑翼性震颤。诊断主要根据临床表现，动脉血气及血电解质分析。治疗主要针对原发病因，此外... Common.TooltipReadMore 也可接受，患者也能耐受，尤其是pH≥ 7.15时。若pH值降至7.15以下，可静脉用碳酸氢钠或氨丁三醇。同样，可以接受低于“正常”水平的氧饱和度； 88% 到 95% 的目标饱和度限制了暴露于过量有毒水平的 FiO2 并且仍然具有生存益处。

由于高碳酸血症或潮气量低可单独引起呼吸困难，并导致患者以不能与呼吸机协调的方式呼吸，因而可能需要给予镇痛剂（芬太尼或吗啡）和镇静剂（如丙泊酚，起始剂量为5mcg/kg/min，可逐步增加至有效剂量，最大剂量为50mcg/kg/min；由于有发生高甘油三酯血症的风险，应每48小时应检测甘油三酯水平）。镇静优于肌松，因为肌松不但需要镇静，还会使患者遗留疲乏无力。

PEEP 呼吸机设置 通过肺泡复张（alveolar recruitment）增加肺通气容积，进而使ARDS患者的氧合得到改变，并允许使用更低FiO2。目前对最佳PEEP的确定方法仍存在争议。在递减的PEEP滴定后常规使用复张方案（例如，PEEP滴定至最大压力35~40cm H2O并保持1分钟），与28天死亡率增加相关（5 治疗参考文献 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 另见 机械通气概述 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore )。 因此，许多临床医生只是简单地在无毒的FiO2下维持足够动脉氧饱和度而采用最低的PEEP。 对于大多数患者，这一水平是PEEP值为8-15cmH2O柱。但对于重度ARDS患者，有时需要PEEP>20cmH2O柱。对这类患者，应关注其他方法，优化 O2 输送且使O2耗最低。

判断肺泡过度膨胀的最好方法是测量 吸气末屏气瞬间 呼吸力学 的平台压；每隔4小时、每次调整PEEP或潮气量后均应测量平台压。平台压应 < 30cmH2O。如果平台压大于30cmH2O，且不能归因为胸壁和腹部问题（如 腹水 腹水 腹水是指腹腔内游离的液体。最常见的原因是门静脉高压。症状通常是由腹腔膨胀所致。通过体格检查、超声或CT可以诊断。治疗包括限钠饮食、利尿和治疗性穿刺。腹水可以出现感染（ 自发性细菌性腹膜炎），通常伴有疼痛和发热。感染的诊断依靠腹水的分析和培养，需用抗生素治疗。 慢性肝病可以引起腹水，有时急性肝病也可以引起。与肝脏无关的情况也能引起腹水。 肝脏原因引起腹水包括下列情况： 门静脉高压（>... Common.TooltipReadMore 、 胸腔积液 胸腔积液 胸腔积液（pleural effusion）是指胸膜腔内积聚的液体。多种原因可引起胸腔积液，通常分为漏出性和渗出性。通过体格检查和胸片可诊断；常需胸腔穿刺术和胸水分析明确病因。无症状漏出液不需要治疗。有症状的漏出液和几乎所有的渗出液需行胸腔穿刺术、胸腔置管引流、胸膜切除术，或联合治疗。 正常情况下，脏层和壁层胸膜表面覆盖有一薄层10~20mL的胸液，其成分与血浆相似但蛋白含量较低（<... Common.TooltipReadMore 、急性胸部创伤、 腹部创伤 胸创伤概述 在美国胸外伤引起的死亡占所有外伤的25％。 许多胸外伤在数分钟或数小时内死亡；通常未经外科训练的人员也可对胸外伤做出暂时的治疗。 胸外伤可由钝性或穿透性外伤引起。最严重的胸外伤包括： 主动脉破裂 钝性心脏损伤 心包填塞 Common.TooltipReadMore ），应该以0.5-1mL/kg的幅度下调潮气量，潮气量极限为4mL/kg。同时，上调呼吸频率补偿减少的分钟通气量，并检查呼吸波形确保呼气相完整。呼气相不完整意味着气体没有充分呼出，可以导致明显的气体陷闭。发生气体陷闭时，呼吸频率常高达35次/分。如果平台压 <25cmH2O且潮气量小于6mL/kg，可将潮气量上调至6mL/kg或直到平台压25cmH2O。

有些研究者认为压控通气模式对肺的保护性更好，但依据不足。因为，压力通气模式控制的是气道峰压而非平台压。压控通气模式下，潮气量随肺顺应性而不断变化。因此，必须持续监测潮气量，及时调整吸气压力，避免潮气量过高或过低。

俯卧位通气 患者体位 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore 可以使一些患者的萎陷肺泡复张，从而改善氧合。一项研究表明，这种定位大大提高了生存率（6、7 治疗参考文献 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 另见 机械通气概述 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore ）。有趣的是，俯卧位的死亡率获益与低氧血症的程度或气体交换异常的程度无关，但可能与减轻呼吸机引起的肺损伤 (VILI) 相关。

对于ARDS患者，最佳的液体管理是：既能维持足够的循环容量保证终末器官灌注，又能减少前负荷限制肺内液体渗出。一项大样本多中心研究结果显示：与开放性补液策略相比，限制性补液策略可缩短患者的机械通气及重症监护室住院时间。但是，两种策略的生存率并无差异，应用肺动脉导管也不会改善预后（8 治疗参考文献 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 另见 机械通气概述 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore ）。该策略适用于没有 休克 休克 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore 的患者。治疗过程中需对患者严密监测，以便及时发现终末器官灌注下降的证据，诸如低血压、少尿、脉弱或肢端冰凉。

目前尚无明确的药物能够降低ARDS患者的发病率和死亡率。 一氧化氮吸入法、肺表面活性物质替代法、活化蛋白C（屈曲可金-alpha），以及许多其他旨在调节炎症反应的药物已被研究，没有发现其可降低发病率或死亡率。小样本研究显示全身使用糖皮质激素对晚期（纤维zeng'zhi）ARDS患者可能有利，但是一项大样本的前瞻性随机研究并没有发现该方法可降低死亡率。最近一项在中重度ARDS早期应用地塞米松的非盲临床试验表明，无呼吸机天数和死亡率有所改善，但由于入组缓慢，试验提前中止，这可能会放大治疗效果 (9 治疗参考文献 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 另见 机械通气概述 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore ）。因此，皮质类固醇在 ARDS 中的作用仍不确定，需要更多数据。