默沙东 诊疗手册

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概述

作者:

Charles D. Bortle

, EdD, Einstein Medical Center

最后一次全面审校/修订者 1月 2017| 内容末次修改日期 1月 2017
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呼吸停止和 心跳停止t不同,但不处理,必然由此及彼。

肺部气体交换中断> 5分钟时,可以导致重要脏器不可逆损伤,尤其脑部。除非立即恢复呼吸,否则继发心跳骤停。然而激进的通气治疗会对血流动力学带来不利影响,尤其在围骤停期和低心输出量时。大多数情况下,治疗的最终目标是:在不影响循环稳定的同时恢复充分的通气和氧合。

病因

呼吸骤停(会导致呼吸骤停的呼吸受损)的病因包括:

  • 气道梗阻

  • 呼吸动力不足

  • 呼吸肌乏力

气道梗阻

梗阻气道包括:

  • 上气道

  • 下气道

<3个月的婴儿 通常用鼻呼吸,所以鼻部阻塞会造成上气道梗阻。在所有年龄患者,随着意识下降,肌群张力丧失,造成舌向后移位至口咽部,导致上气道梗阻。上气道梗阻的其他原因包括:血液、黏液、呕吐物或异物阻塞,声带痉挛或水肿,咽喉部气管炎症(例如,会厌炎,喉炎)、肿瘤或创伤。先天发育障碍患者,上气道结构常有变异,更易发生梗阻。

下气道梗阻病因包括:误吸、支气管痉挛、通气障碍(例如 肺炎肺水肿、肺出血)或者淹溺

呼吸动力降低

以下原因导致中枢性呼吸动力不足:

  • 中枢神经系统病变

  • 药物副作用

  • 代谢异常

影响脑干(如脑卒中、感染、肿瘤)的中枢神经系统病变会导致通气不足。颅内压增高最初引起过度通气,如果脑干受压则会发生通气不足。

导致呼吸动力降低的药物包括:阿片类药、镇静催眠药(如巴比妥类药、酒精和不常见的苯二氮䓬类药物)。通常药物过量(医源性,有意或无意)导致呼吸动力不足。但对于敏感的病人,即使较低剂量用药也会引起呼吸动力不足(如老年体弱患者,慢性呼吸功能不全患者)。

严重的低血糖或低血压会抑制中枢神经系统最终导致呼吸动力不足。

呼吸肌无力

可能由下列因素引起:

  • 神经肌肉病变

  • 疲劳

神经肌肉相关原因包括:脊髓损伤、神经肌肉疾病(例如 肌无力肉毒中毒脊髓灰质炎格林巴利综合症),以及使用神经肌肉阻断药物。

如果病人用力呼吸(分钟通气量超过最大通气量的70%)太久,比如,严重的代谢性酸中毒或低氧血症时,就会发生呼吸肌疲劳。

症状与体征

随着呼吸停止,患者意识丧失或逐渐意识丧失。

低氧血症患者会出现发绀,但贫血、一氧化碳或氰化物中毒会掩盖发绀。高流量吸氧患者可能直到呼吸停止数分钟后才会出现低氧血症、发绀或氧合下降。相反,有慢性肺部疾病和红细胞增多症的患者,即使无呼吸停止也会出现发绀。如果停止的呼吸没有恢复,在出现低氧血症和/或高碳酸血症后数分钟会发生心跳停止。

临近的呼吸停止

在呼吸完全停止前,神经功能完整的患者可表现出躁动不安、意识混乱和呼吸费力。会出现心动过速和发汗。可能会出现肋间或胸锁间隙的收缩。有中枢神经系统损伤或呼吸肌乏力的患者,可表现为虚弱无力、濒死呼吸、不规则呼吸和矛盾呼吸运动。气道异物的患者,表现为用手指着颈部,说不出话,吸气时喘鸣,或者这些症状都已经无力表现。呼气末 二氧化碳 监测能提醒临床医生失代偿病人即将呼吸停止。

婴儿,尤其是< 3个月的婴儿,在严重感染、代谢性疾病或呼吸疲劳时,可能毫无预兆就发展为急性窒息。哮喘或其他慢性肺部疾病患者在长时间呼吸窘迫后可出现高碳酸血症和呼吸疲劳。即使氧合足够,这些患者也会毫无预兆地突然出现迟钝和呼吸停止。

诊断

  • 临床评估

呼吸停止的临床表现很明显;诊断的同时即开始治疗。首先确认气道内是否有异物。如果有异物,口接面罩或球囊面罩通气时会感到明显阻力。喉镜下气管插管时可以发现和移除异物( 气道建立与管理 : 清理和开放上气道)。

治疗

  • 清理气道

  • 机械通气

清理气道,建立替代气道,并提供机械通气

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