药物遗传学

药物代谢酶的活性在健康人群中差异大，导致代谢极大的可变性。药物消除速率的差异可达40倍。这些差异大多数似乎可用遗传因素和年龄作解释。

药物遗传学的变异（如：乙酰化、水解、氧化，或是药物代谢酶）会造成临床后果（见表 药物遗传变异的例子 药物遗传学变异的示例 ）。例如，迅速代谢某些药物的患者可能需要更大的剂量、更频繁地给药才能达到治疗浓度；而缓慢代谢某些药物的患者可能需要较低的剂量，较少的给药次数以避免中毒，尤其在使用安全范围狭的药物时。例如，需要硫唑嘌呤治疗炎症性肠病的患者，现在需常规测试巯嘌呤甲基转移酶（TPMT）的基因分型，以决定药物治疗最适宜的初始剂量。 大多数的遗传差别并不能在药物使用之前预测，但已经知道越来越多的药物（如，卡马西平、氯吡格雷、华法林）的有效性和毒性风险的改变与某些遗传变异有特殊关联。 而且，许多环境的和新出现的因素能相互作用，并与遗传因素一起影响药物的反应（见图 可以相互作用的遗传、环境和发育因素 能相互作用，在患者中引起药物反应变化的遗传、环境和新出现的因素 ）。