病因
病理生理
急性二尖瓣反流可能引起急性肺水肿和双心室衰竭伴心源性休克、呼吸骤停或心源性猝死。
慢性二尖瓣反流的并发症包括左心房逐渐扩大；左心室扩大和肥厚，这些表现起先是对反流血液的代偿（维持向前的心搏量），但最终失代偿（降低了向前的心搏量）；并发症还包括心房颤动伴血栓栓塞和感染性心内膜炎。
症状和体征
慢性二尖瓣反流 在大多数患者中最初无症状，随着LA增大、肺动脉压和静脉压升高，以及LV功能失代偿，症状逐渐恶化。症状包括呼吸困难、疲劳（由于心力衰竭）、端坐呼吸和心悸（通常因心房颤动引起）。很少有病人有 心内膜炎 （如发热，体重减轻，栓塞现象）表现。
只有中度至重度二尖瓣反流才出现体征。望诊和触诊可能检出一强烈的心尖搏动和由于扩大的左心房的扩张所致的持续的左胸骨旁运动。持续、扩大和向下向左移位的左心室搏动提示左心室肥厚和扩张。严重二尖瓣反流时因为左心房扩大，引起心脏向前移位发生弥散的心前区抬举。反流的杂音（或震颤）也可能在严重的病例中扪及。
听诊上，第1心音（S1）可能是柔和（偶可响亮）。心尖部闻及第3心音（S3）反映左室扩张和严重的二尖瓣反流。
二尖瓣反流的主要体征是全收缩期杂音，患者左侧卧位时在心尖部用膜型听诊器听诊最好。轻度二尖瓣反流的收缩期杂音可能短促或出现在收缩晚期。在引起全收缩期瓣叶关闭不全时杂音伴随S1开始，但多数情况下杂音在S1后开始出现（如，当心腔扩张在收缩期扭曲瓣膜附件时或当心肌缺血或纤维化改变动力学时）。当杂音开始于S1后，杂音总是持续到S2。杂音放射到左腋下；强度可能保持相同或变化。如果强度变化，杂音音量上倾向于渐增型直到S2。二尖瓣反流杂音在握拳或下蹲动作时强度增强，因为对心室射血的外周血管阻力增加，增大了反流到左心房的血液；取站立位或做乏氏动作可使杂音在强度上减弱。由于大量的二尖瓣舒张期血流可致一短促的隆隆样舒张中期杂音在S3后面出现。在后叶脱垂患者，杂音可能较粗糙并放射至胸骨上缘，类似主动脉瓣狭窄。
二尖瓣反流杂音可能与 三尖瓣反流相混淆，但三尖瓣反流杂音在吸气时增强可被鉴别。
诊断
根据临床表现而考虑该诊断时，可以用 超声心动图证实。多普勒超声心动图被用来检出反流血流和肺动脉高压；二维和三维超声心动图被用来测定二尖瓣反流的原因和严重程度( 二尖瓣反流分级)、是否存在瓣环钙化及其严重程度、左室和左房的内径及其功能，以及检出肺动脉高压。
出现急性二尖瓣反流时，严重的二尖瓣反流可能在彩色多普勒上并不显著，但患者存在急性心力衰竭伴随左室收缩功能呈现高血流动力学状态时，应该考虑该诊断。
如果怀疑有心内膜炎或瓣膜栓子，经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可提供二尖瓣和左心房比较详细的影像。当考虑以二尖瓣修补术取代换瓣术时也有作TEE的指征，以评估二尖瓣反流机制。
通常开始时要获得心电图和胸部Ｘ线检查。心电图可能显示左心房扩大和左心室肥厚，伴或不伴有缺血。当二尖瓣反流为急性时，通常为窦性心律，因为心房尚无时间伸展和重构。
急性二尖瓣反流时胸部Ｘ线可能显示肺水肿；心影没有异常的证据除非同时存在有基础的慢性疾病。在慢性二尖瓣反流中胸部Ｘ线可能显示左心房和左心室扩大。胸部Ｘ线也可能显示肺血管淤血和肺水肿伴心力衰竭。
在手术前进行冠脉造影检查，主要是测定是否存在有冠状动脉疾病。在心室收缩时肺动脉阻塞压（肺毛细血管楔压）曲线上可见到一明显的c-v心房收缩波。可用心室造影来定量二尖瓣反流。心脏可以准确的测量反流分数及扩张型心肌病的病因。
定期运动试验（负荷ECG）往往可以评估活动耐力变化，从而指导外科手术干预。定期做超声心动图是为了评估二尖瓣反流进展。
预后
治疗
它们可用于中度二尖瓣关闭不全患者以延缓左室扩张。但若存在LV扩张或者功能障碍，可考虑使用血管扩张剂、安体舒通和扩血管的β-受体阻滞剂（如卡维地洛）。若ECG示左束支传导阻滞，双室起搏对于继发性MR有益。袢利尿剂，如呋喃苯胺酸，对活动后或者夜间呼吸苦难的 患者有治疗作用。地高辛可缓解合并房颤但不适合瓣膜手术的患者的症状。
对没有进行瓣膜置换的患者，预防性抗生素治疗已不再推荐（ 在口腔科、呼吸道或食管手术操作*时推荐心内膜炎的预防）。
在合并心力衰竭或房颤的患者中，应用抗凝剂来预防血栓栓塞。
介入的时机
急性二尖瓣反流需要紧急行二尖瓣修补术或置换术；如有必要可同时进行冠脉血管重建术。在手术来临之前，可用硝普钠或硝酸甘油滴注及使用IABP以减轻后负荷，从而改善前向心搏量。
慢性原发性二尖瓣反流出现左室功能失代偿（LV EF <60％或左室收缩末期内径> 40mm）的症状时说明病情严重，需要干预治疗。即使没有以上情况，当瓣膜形态学提示可能从瓣膜介入手术获益的，也可以考虑介入治疗，尤其当有新发AF或休息时肺动脉收缩压大于50毫米汞柱。当EF下降<30％，手术风险很高，需要仔细权衡手术风险和收益。
慢性继发性MR 介入指征少。因为原发病损累及左室壁心肌，纠正MR不一定有获益。此外，没有持久的方法修补继发性MR，瓣膜置换术也有早期（围手术期并发症和死亡率）和晚期风险（血栓栓塞和感染）。一项对严重继发性MR患者进行随机修复或腱索置换的2年随访研究发现，两组患者的LV重塑或生存期没有差异。修复组二尖瓣反流复发率更高（59％vs 4％），导致更多与心力衰竭相关的不良事件和再次住院(1)。
对于因其他适应症接受心脏手术的患者，合并可修复的二尖瓣中度反流可以考虑同时行二尖瓣手术。然而，对于继发性先天性心脏病，这种做法受到近期一项与单纯冠状动脉旁路移植术进行随机对照研究的一年结果的质疑。LV重塑没有差异，但发生过多的不良事件（2).需要更长时间的随访。若瓣膜不可修复，只有存在重度二尖瓣反流时才施行瓣膜置换术。
介入治疗方案的选择
原发性二尖瓣反流，手术置换的瓣膜性能越接近自身瓣膜，左室功能恢复越好，死亡率越低。因此，优先顺序是
机械瓣膜更好因为在二尖瓣这个位置，生物瓣膜不耐用。采用二尖瓣环成形术修复继发性MR，只会暂时减轻二尖瓣反流。如果存在中重度二尖瓣反流，通常在进行冠状动脉旁路移植术时一并施行瓣环成形术。目前正在开发经皮二尖瓣修复装置，该装置近似于二尖瓣瓣叶。一项手术和经皮穿刺装置的随机对照研究发现，5年后，经皮穿刺置入装置的患者死亡率相当，但MR复发率更高（3）。
对于机械瓣膜置换患者，需要终身 服用华法林抗凝 预防血栓栓塞。较新的新型口服抗凝剂（NOAC）无效，不应使用。
在约50%的失代偿患者，瓣膜置换术可引起射血分数的明显降低，因为在失代偿后左室功能取决于二尖瓣反流减少的后负荷。
特定的AF病人受益于伴随消融治疗而来的好处，尽管这种疗法增加手术并发症。
治疗参考文献
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1.Goldstein D, Moskowitz AJ, Gelijns AC, et al: Two-year outcomes of surgical treatment of severe ischemic mitral regurgitation.（严重缺血性二尖瓣反流手术治疗的两年结局）N Engl J Med 374:344–353, 2016.doi: 10.1056/NEJMoa1512913.
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2.Michler RE, Smith PK, Parides MK, et al: Two-year outcomes of surgical treatment of moderate ischemic mitral regurgitation.（中度缺血性二尖瓣反流手术治疗的两年研究结果）N Engl J Med 374:1932–1941, 2016.doi: 10.1056/NEJMoa1602003.
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3.Feldman T, Kar S, Elmariah S, et al: Randomized comparison of percutaneous repair and surgery for mitral regurgitation: 5-year results of EVEREST II.（经皮修复与手术治疗二尖瓣返流的随机比较：EVEREST II的5年研究结果）J Am Coll Cardiol.66:2844–2854, 2015.doi: 10.1016/j.jacc.2015.10.018.
