直立位（体位性）低血压是当取直立体位时血压的过度下降。共识意见义为收缩压下降20mmHg，舒张压下降10mmHg或两者均下降。直立数秒钟至数分钟内发生虚弱、头晕、头昏、神志模糊或黑矇，平躺后症状迅速消失。有些病人发生跌倒、晕厥，甚至惊厥。运动或饱餐可加重症状。其他伴随的症状和体征都与病因有关。直立性低血压是由多种情况引起的血压调节异常的表现而非一种特殊的疾病。
体位性直立位心动过速综合征（POTS）
病理生理学
病因学
若自主神经反射弧的传入、中枢或传出部分因疾病或药物而受到损伤；若心脏收缩力或血管的反应受抑制；若存在低血容量或激素反应不当，则内环境稳定机制可能不足以使低血压恢复正常（ 直立性低血压的原因）。
病因随症状是急性或慢性而不同。
急性直立性低血压最常见的病因包括：
慢性直立性低血压最常见的病因包括：
餐后直立性低血压也常见。它可能是由于高碳水化合物饮食后的 胰岛素反应和血液积贮于胃肠道所致，饮酒使之恶化。
直立性低血压的原因
病因 |
举例 |
神经性（包括自主神经功能不全） |
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中枢性 |
脑卒中 （多发性） |
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脊髓性 |
肿瘤 |
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周围性 |
糖尿病性、酒精性或营养性神经病变 家族性自主神经异常（Riley-Day综合征） 类癌综合征 纯自主神经系统功能障碍 外科交感神经切除术 |
心血管性 |
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低血容量 |
脱水 出血 |
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血管运动张力受损 |
卧床休息（长期） 低钾血症 |
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心输出受损 |
缩窄性心包炎 快速性心律失常 或缓慢性心律失常 |
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其他 |
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药物性 |
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血管扩张剂 |
钙通道阻滞剂 硝酸酯类 |
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自主神经活性 |
α-阻滞剂（哌唑嗪、苯氧苄胺） 降压药（可乐宁、甲基多巴、利血平、β-阻滞剂[罕见]）† 抗精神病药（尤其是酚噻嗪类） 单胺氧化酶抑制剂 三环或四环抗抑郁药 |
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其他 |
酒精 巴比妥类药 左旋多巴（见于帕金森病[罕见]） 袢利尿剂（如呋塞米） 奎尼丁 长春新碱（神经毒） |
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*疾病引起平卧位高血压。 |
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†治疗开始之后症状更明显。 |
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评价
当站立时所测得的血压明显下降并出现提示低血压的症状，而平卧后缓解时，即可诊断为直立位低血压。其原因必须探求。
病史
现病史应识别症状的持续时间和严重程度（如是否伴有晕厥或跌倒）。询问病人有关已知的触发因素（如药物、卧床休息、体液丢失）和症状与进餐之间的关系。
系统回顾寻找病因相关的症状，尤其是自主神经功能不全的症状，例如视力损害（由于瞳孔扩大和调节失灵）、大小便失禁或尿潴留、便秘、不耐热（由于出汗功能受损）和阳痿。其他重要的症状包括震颤、僵硬和行走困难（帕金森综合征，多系统萎缩）；虚弱和乏力（肾上腺功能不全，贫血）；黑色、柏油样大便（胃肠道出血）。注意其他神经、心血管疾病和癌症方面的症状。
既往史应识别已知的潜在病因，包括糖尿病、帕金森病和癌症（即导致类癌综合征者）。回顾药物使用情况，是否有导致不适的药物（ 直立性低血压的原因），尤其是降压药和硝酸酯类。有直立性低血压症状家族史提示可能有家族性自主神经功能异常。
体格检查
平卧位5分钟后测血压和心率然后在站立1和3分钟后再测，如病人不能站立可在坐直位评估。血压降低不伴有代偿性心率增快（<10次/分）提示自主神经损害；心率明显增快（达到>100次/分或增加>30次/分）提示血容量降低，或如出现症状但未发生低血压则提示POTS。
检查皮肤和黏膜是否有脱水体征和提示 Addison病 的色素改变（如过度色素沉着的区域，白斑)。检查直肠是否有胃肠道出血。
神经系统检查时，检查GU和直肠反射以评估 自主神经功能 ，包括提睾反射（正常时，刺激股部导致睾丸收缩）、肛门收缩反射（正常时，刺激肛门周围的皮肤导致肛门括约肌收缩），和球海绵体肌反射（正常时，挤压阴茎头或阴蒂导致肛门括约肌收缩）。评估周围神经病变的体征（如肌力，感觉和深部腱反射的异常）。
危险信号
临床表现解析
检查
常规记录心电图、测血清电解质和血糖。然而，这些检查和其他一些试验的价值常不大，除非有特异症状的提示。
对怀疑药物引起者可减少其剂量或停服药物以确定药物是否为病因。
直立倾斜试验可在怀疑有自主神经功能不全时施行；它能提供较平卧和直立位血压测定更稳定的结果，而且排除了腿部肌肉收缩增加静脉回流的情况。病人可保持直立30～45分钟作血压测定。
有自主症状或体征的患者需要进一步评估糖尿病、帕金森病、可能的多系统萎缩和完全性自主神经功能衰竭。筛查完全性自主神经衰竭可能需要检测血浆 去甲肾上腺素或测量患者仰卧位和直立位的 加压素（ADH）水平。
也可通过床旁心脏监测来评估自主神经功能，尽管这种监测并不经常进行。当自主神经系统完好无损时，心率会随着吸气而增加。在患者缓慢且深入呼吸（吸气约5秒和呼气7秒）时监测心脏1分钟。呼气时最长的呼吸间期（RR）间隔通常至少为吸气时最小RR间期的1.15倍；较短的时间间隔提示自主神经功能紊乱，但这种对吸气的反应可能随着年龄增长而减少。在静息时和10~15秒的Valsalva动作之间应该存在类似的RR间隔变化。
治疗
非药物治疗
需要长期卧床休息的病人如可能应每日坐起并在床上运动。病人从平卧或坐位站起时应缓慢，饮足够的水分，限制或不饮酒，可能条件下规则地进行运动。规则的中等强度运动可增加总血管张力并减少静脉血积聚。老年病人应避免长时间站立。睡眠时将床头抬高可通过促进钠潴留和减少夜尿而缓解症状。
餐后低血压常可通过减少进食量及食物中碳水化合物含量、减少酒精摄取和避免餐后突然站立而预防。
穿齐腰高的紧身弹力长筒袜可增加站立后的静脉回流、心排血量和血压。在严重病例，可能需要穿可充气的抗重力飞行服以产生足够的腿和腹部的反搏压力，虽然常难以耐受。
增加钠和水的摄入可增加血管内血容量，减少症状。在无心力衰竭或高血压的情况下，可通过大量盐腌饮食或口服氯化钠片，将钠摄入量增加到每天6～10g。这种方法有心力衰竭的风险，特别是老年患者和心肌功能受损患者；没有心力衰竭的坠积性水肿，继续这种方法，没有禁忌。
药物治疗
氟氢可的松是一种盐皮质激素，可引起钠潴留，扩大血浆容量，常可减轻症状，但仅在钠摄入量足够时才有效。剂量为0.1mg睡前服，每周增加剂量直至1mg或发生周围水肿。此药也可改善周围血管对交感刺激的收缩反应。可能发生平卧位高血压、心力衰竭和低钾血症，可能需要补充钾盐。
米多君（midodrine），是兼具动脉和静脉收缩作用的外周α-受体激动剂，常有效。剂量是2.5mg~10mg po tid。不良反应包括感觉异常和瘙痒（可能继发于竖毛）。此药不能推荐给有冠状动脉或周围动脉病的病人。
非甾体类抗炎药（NSAIDs）（如吲哚美辛25~50mg口服，每日3次）可抑制前列腺素引起的血管扩张，增强周围血管阻力。然而，NSAIDs可引起胃肠道症状和不利的血管升压反应（有报告由吲哚美辛和拟交感神经类药物同时应用引起）。
L-二羟苯基羟氨酸为去甲肾上腺素的一种前体，可能对自主神经功能不全有效（有限的试验报告）。
普萘洛尔或其他β-阻滞剂可增加钠和盐皮质激素治疗的有益效果。β-受体阻滞剂普萘洛尔可导致α-肾上腺素能性周围血管收缩不被对抗，从而防止有些患者站立时血管舒张。
