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运动员心脏

作者:

Robert S. McKelvie

, MD, PhD, Western University

最后一次全面审校/修订者 2月 2017| 内容末次修改日期 2月 2017
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运动员心脏是指多数时候每天接受训练>1小时的人的心脏所发生的结构和功能的改变。此改变无症状,体征包括心动过缓、收缩期杂音和额外心音。心电图异常常见。根据临床表现或超声心动图诊断。无需治疗。值得注意的是,运动员心脏必须同某些严重心脏疾病相鉴别。

激烈的、长期的耐力和力量训练导致许多生理性适应。左心室容量和压力负荷增加,导致经一段时间后左心室心肌的重量,室壁厚度和心腔大小均增加。最大心搏量和心排血量增加,导致静息心率比较慢,舒张期充盈时间延长。心率减慢主要由迷走张力增高所引起,但交感活力降低和其他降低窦房结内在活性的非自主神经因素也可能起作用。心动过缓降低心肌耗氧量;同时总血红蛋白和血容量的增多加大了血氧的输送。虽然发生这些改变,收缩和舒张功仍能维持正常。在女性中心脏结构改变的一般少于同年龄、同体型和接受同样训练的男性。

症状和体征

无症状。体征多样,可能包括心动过缓,后期表现出的左室扩大和振幅增加,在胸骨左下缘的收缩期喷射性(血流性)杂音,由心室早期、快速舒张充盈引起的第3心音(S3),第4心音(S4)在静息心动过缓时听诊最佳,因此时舒张充盈时间延长,还可见高动力性颈动脉搏动。这些体征反映出适应高强度运动的心脏结构改变。

诊断

  • 临床评估

  • 常规ECG

  • 有时超声心动图

  • 极少情况下进行压力负荷试验

通常在常规筛查时或在评估其他无关的症状时被检出。大多数运动员不需要大量的检查,虽然心电图检查常要作。如果症状(如,心悸、胸痛)提示心脏疾病,则要做心电图、超声心动图和运动负荷试验。

运动员心脏是一个排除性诊断;它必须同引起类似表现但对生命有威胁的疾病相鉴别(如,肥厚型扩张型心肌病缺血性心脏病、致心律失常性右心室发育不全)。

ECG

可表现为多种节律和心电图形态改变,与训练水平以及心血管表现相关性较差。最常见的ECG发现是

  • 窦性心动过缓

罕见情况下,心率<40次/分。窦性心律不齐常伴随心动过缓。静息心动过缓可能诱发

  • 房性或室性异位搏动(包括二联律和阵发性非持续性室性心动过速),异位搏动后的停搏不超过4秒

  • 游走性室上性心律

其他可能出现的ECG包括

  • Ⅰ度房室(AV)传导阻滞(见于多达1/3的运动员)

  • Ⅱ度房室传导阻滞(主要是Ⅰ型),在静息时出现,运动时消失

  • QRS高电压伴下侧壁T波改变(反映左心室肥厚)

  • 前侧壁T波深倒置

  • 不完全性右束支传导阻滞

但是, Ⅲ度房室传导阻滞是异常的,应予以全面检查。

ECG和节律改变与临床不良事件并不相关,提示运动员中各种心律失常并非异常。这些心律失常通常在短时间调整后会消失或大幅减轻。

超声心动图

超声心动图检查可对运动员心脏与心肌病作出鉴别( 运动员心脏与心肌病鉴别的特点),但因为有从生理性至病理性心脏扩大的连续性,故区别不总是很清楚。运动员心脏与心肌病的左室间隔厚度重叠范围为

  • 男性13~15mm

  • 女性11~13mm

在这个重叠范围,若存在二尖瓣收缩期前向运动,强烈提示肥厚型心肌病。此外,舒张期指数可能在心肌病异常,但通常运动员的心脏是正常的。一般来说,超声心动图改变与训练水平和心血管功率相关性较差。常检出轻度二尖瓣反流和三尖瓣反流。值得注意的是,减少体能训练会使运动员的心脏扩大复原,但在心肌病患者中则不会。

负荷试验

在进行运动负荷试验时,在亚极量负荷中心率仍维持比正常低,在极量负荷中心率增快与非运动员相当,在运动后迅速恢复。血压反应是正常的:

  • 收缩压升高

  • 舒张压下降

  • 而平均血压相对保持不变。

许多静息心电图改变在运动时减少或消失;此发现对运动员心脏是唯一的,它可同病理状况相鉴别。然而,T波倒置的假性正常化可反映心肌缺血,因而在老年运动员中应进行进一步检查。但是,正常的运动负荷试验结果并不能排除心肌病。

表格
icon

运动员心脏与心肌病鉴别的特点

特征

运动员心脏

心肌病

左室间隔厚度*

男性,<13mm

女性,<11mm

男性,>15mm

女性,>13mm

左室舒张末内径

<60mm

>70mm

舒张功能

正常(E:A比率>1)

异常(E:A比率<1)

间隔厚度

对称

不对称(在肥厚型心肌病中)

家族史

可能存在

对运动的血压反应

正常

正常或收缩压反应降低

去适应作用

左室肥厚复原

无左室肥厚复原

*男性13~15mm,女性11~13mm的值是不确定的。

60~70mm的范围是不确定的。

E:A比率=早期与心房收缩期峰值速度比率。

预后

虽然大体上的结构改变与有些心脏疾病的改变相似,无明显不良作用。在大多数病例中,结构改变和心动过缓会随停止训练而复原,然而20%杰出的运动员在停止训练后仍残留有心腔扩大。因此提出关于运动员心脏是否是真正良性的问题,目前尚缺乏长期的数据作答。

治疗

  • 可能在去适应作用阶段需监测LV复原过程

不需治疗,可能需要停止训练3个月以观察去适应阶段左心室的复原情况,以此来与心肌病相鉴别。这种停止训练的去适应过程可严重干扰运动员的生活,因此可能遇到阻力。

要点

  • 强化体育锻炼增加LV肌肉质量,心室壁厚度和心腔大小,但收缩和舒张功能保持正常。

  • 静息心率是缓慢的,可能在胸骨左缘闻及收缩期喷射性杂音,第3心音(S3),和/或第4心音(S4),

  • 心电图显示心动过缓和心肌肥厚的表现,有时还可发现其他表现,如窦性心律不齐,房性或室性异位心律,以及I度或II度房室传导阻滞。

  • 由于运动员心脏的心脏结构和心电图改变是无症状的;一旦出现心血管症状(如胸痛,呼吸困难,心悸)或III度房室传导阻滞,应努力寻找潜在的心脏疾病。

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