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动脉高血压概述

作者:

George L. Bakris

, MD, University of Chicago School of Medicine

最后一次全面审校/修订者 2月 2018| 内容末次修改日期 2月 2018
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高血压是指静息时收缩压或(和)舒张压的持续升高(收缩压130mmHg,舒张压80mmHg)。病因不明的高血压(原发性高血压)比较常见。以特定病因所致的高血压(继发性高血压)通常由于睡眠呼吸暂停、慢性肾病或原发性醛固酮增多症。通常没有明显症状,除非重症或者长期的高血压。通过测量血压可做出高血压的诊断。如果高血压不严重或持续时间不长,通常是没有症状的。治疗包括改变生活方式和使用药物,包括利尿剂、β 受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂以及钙通道阻滞剂。

在美国,大约有7500万人患有高血压。仅有大约81%的病人知晓他们有高血压、75%的病人接受治疗、51%的病人血压得到恰当的控制。成人,黑人(41%)比白人(28%)和墨西哥裔美国人(28%)更常发生高血压,黑人的病残率和病死率则更高。

血压随年龄增长而升高。大约2/3年龄>65岁的人有高血压,年龄55岁的血压正常者在其一生中发生高血压的危险性为90%。由于高血压随年龄增加变得如此常见,与年龄相关的血压升高似乎是无害的,但是更高的血压增加病残和病死的危险。妊娠期间可能会发生高血压({blank} 妊娠期期高血压和{blank} 子痫前期和子痫)。

血压分为正常、血压升高、1期(轻度)或2期高血压({blank} 成人高血压的分类)。正常的 婴儿和青少年血压 更低(1)。

表格
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成人高血压的分类

分类

血压

正常血压

< 120/80毫米汞柱

血压升高

120–129/< 80 mmHg

1级高血压

130–139 mm Hg(收缩压)

或者

80–89 mm Hg(舒张压)

2期高血压

140 mm Hg(收缩压)

或者

90 mm Hg(舒张压)

*若患者的收缩压和舒张压分属不同级别,应按照更高的血压级别归类。

数据来自2017年ACC/AHA成人高血压预防、诊断、评估、处理指南(2017 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.

病因

高血压可分为

  • 原发性(85%的案例)

  • 继发性

原发性高血压

血流动力学和生理学成分(如血浆容量、肾素-血管紧张素系统活性)有差异,说明原发性高血压的病因不可能是单一的。即使存在某个因素是始动原因,高血压的维持仍可能涉及多种因素(马赛克理论)。在体循环传入小动脉,平滑肌细胞肌膜的离子泵功能障碍可能会导致血管张力的长期增加。遗传是产生高血压的一个原因,但确切的机制不清楚。环境因素(如,食物中的钠、肥胖、压力应激)似乎仅影响具有遗传易感性的年轻人;但65岁以上的患者,高钠摄入更容易导致高血压。

继发性高血压

常见原因 包括

其他更罕见的原因包括 嗜铬细胞瘤, 库欣综合征, 先天性肾上腺皮质增生症, 甲状腺功能亢进症, 甲状腺功能减退症 (粘液性水肿),原发性甲状旁腺功能亢进症, 肢端肥大症, 主动脉缩窄, 和原发性醛固酮增多症以外的盐皮质激素过多综合征。过量摄入酒精和应用口服避孕药是可治愈的高血压的常见原因。使用拟交感药、NSAIDs、皮质类固醇、可卡因或甘草常可导致血压控制情况恶化。

病理生理

因为血压=心排血量(CO)×总外周血管阻力(TPR),发病机制必然涉及:

  • CO升高

  • 增加TPR

  • 兼而有之

在大多数病人,CO正常或稍微增加,而TPR是增加的。这种情况典型地见于原发性高血压以及原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管疾病和肾实质疾病所致的高血压。

在另一些病人,CO是增加的(可能是由于大静脉收缩),而TPR却呈现与CO水平不相适应的正常;在疾病的晚期,TPR增加、CO恢复正常,可能是由于自身调节之故。有些疾病增加CO(甲状腺毒症、动静脉瘘、主动脉瓣反流),特别是当每搏量增加时,导致孤立性收缩期高血压。有些患有孤立性收缩期高血压的病人其CO正常或较低,可能是由于主动脉及其主要分支失去弹性。舒张压较高且固定的病人常有CO降低。

在血压增加的同时,血浆容量倾向于减少,极少数情况下,血浆容量正常或增加。在由原发性醛固酮增多症或肾实质疾病所致的高血压,血浆容量倾向于升高,而由嗜铬细胞瘤所致的高血压血浆容量可能会相当低。随着舒张压增加和小动脉硬化的发生,肾血流逐渐降低。肾小球滤过率(GFR)在疾病发展到晚期前一直保持正常;因此,滤过分数是增加的。除非血管床并存严重的动脉粥样硬化,否则冠状动脉、脑和肌肉的血流能够保持。

钠转运异常

在许多高血压病例,由于钠-钾泵(Na+,K+-ATPase酶)缺陷或受到抑制或由于N+通透性增加,跨膜钠转运出现异常。结果是细胞内钠含量增加,使细胞对交感神经刺激更敏感。钙是跟随钠一起转运的,因此细胞内钙的积聚可能是其敏感性增加的原因。因为Na+,K+泵可将 去甲肾上腺素泵回交感神经元内(从而使该神经递质失活),钠-钾泵的抑制也就增强了 去甲肾上腺素的作用,使血压升高。双亲有高血压的正常血压儿童可能出现钠转运缺陷。

交感神经系统

交感神经刺激增加血压,通常血压升高和高血压患者比正常血压患者升高更多。尚不清楚这种反应过度性是存在于交感神经系统内还是存在于心肌或血管平滑肌内。静息心率增快的人(可能是交感神经活性增加的结果)是众所周知的高血压预测因子。有些高血压病人静息状态下的循环血浆儿茶酚胺水平高于正常。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统协助调节血容量,因此可以调节血压。在近球小体合成的肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ没有活性,被血管紧张素转化酶(ACE)裂解(主要是在肺脏,但在肾脏和脑也有)为血管紧张素Ⅱ,后者是强有力的血管收缩剂,并刺激脑部的自主神经中枢增加交感神经放电,刺激醛固酮和 抗利尿激素的释放。醛固酮和 抗利尿激素引起钠和水潴留,升高血压。醛固酮还能促进钾的排泌,低血钾(<3.5mEq/L)通过关闭钾通道增加血管收缩。存在于循环中的血管紧张素Ⅲ刺激醛固酮释放的活性与血管紧张素Ⅱ一样,但升高血压的活性要小得多。由于胃促胰酶也使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,ACE抑制剂并不能完全抑制血管紧张素Ⅱ的产生。

肾素分泌受至少4种机制调控,这4种机制并不相互排斥:

  • 肾血管受体对传入小动脉壁的张力变化作出响应

  • 致密斑受体检测远端小管中氯化钠的输送速率或浓度的变化

  • 循环中的血管紧张素对肾素分泌有负反馈作用

  • 交感神经系统通过β-受体介导刺激肾素分泌(经肾神经)

通常认为血管紧张素是引起肾血管性高血压的原因,至少在早期是这样。但尚未确定肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压中的作用。不过,高血压的黑人和老年病人的肾素水平往往是低的。老年病人的血管紧张素Ⅱ水平也往往是低的。

慢性肾实质疾病引起的高血压(肾功能缺乏性高血压)是由肾素依赖性机制和容量依赖性机制联合所致。在大多数病例,外周血肾素活性无明显升高,通常是中等程度的高血压,且对钠水平衡敏感。

血管扩张物质缺乏

血管扩张剂(如缓激肽、一氧化氮)缺乏而不是血管收缩物质(如血管紧张素、 去甲肾上腺素)过多可能会导致高血压。

由于动脉僵硬引起的一氧化氮生成减少与盐敏感性高血压有关,在大量摄入钠(例如中国食品)后,收缩压可过度增加> 10至20 mm Hg。

如果肾脏不能产生足量的扩血管物质(由于肾实质疾病或双侧肾切除),血压就会升高。

血管扩张剂和血管收缩剂(主要是内皮素)也可由内皮细胞产生。因此,内皮细胞功能障碍显著影响血压。

病理学和并发症

在高血压早期不出现病理变化。严重的或长期高血压损害靶器官(主要是心血管系统、脑和肾脏),增加疾病风险包括

机制涉及全身 小动脉硬化和动脉粥样硬化形成加速。小动脉硬化的特征是中膜肥厚、增生和玻璃样变,在较小的小动脉特别明显,尤其是在眼睛和肾脏。在肾脏,这种变化使小动脉管腔变窄,增加TPR;因此,高血压导致了更高的血压。此外,一旦动脉发生狭窄,已肥大的平滑肌细胞的任何微小的额外缩短都会比正常管径的动脉产生更大程度的管腔缩小。这些效应解释了为何高血压存在的时间越长,针对继发性因素的特异性治疗(如肾血管手术)使血压恢复正常的可能性越小。

由于后负荷增加,左心室逐渐肥大,引起舒张功能不全。最终心室扩张,导致扩张性心肌病和由于收缩功能不全引起的心力衰竭(HF),常因合并冠心病而加重。胸主动脉夹层通常是高血压的结果,几乎所有腹主动脉瘤的病人患有高血压。

症状和体征

在靶器官并发症产生之前,高血压通常不引起症状。无并发症的高血压不会导致眩晕、面部潮红、头痛、疲乏、鼻出血和神经紧张。严重的高血压(高血压急症)可引起严重的心血管、神经、肾和视网膜症状(如有症状的冠状动脉粥样硬化、心力衰竭、高血压脑病、肾衰竭)。

第四心音是高血压心脏病最早出现的体征。

视网膜改变 包括小动脉狭窄、出血、渗出和在高血压脑病时出现的视神经乳头水肿(高血压视网膜病变)。视网膜改变分为4级(依据Keith、Wagener和Barker的分类),级别越高,预后越差

  • 1级:仅有小动脉狭窄

  • 2级:小动脉有狭窄和硬化

  • 3级:在小动脉改变的同时有出血、渗出

  • 4级:视乳头水肿

诊断

  • 多次测量血压以确定血压是否升高

  • 尿液分析和尿白蛋白/肌酐比值;如果不正常,考虑肾脏超声检查

  • 血液检验:空腹血脂、肌酐、钾

  • 如果肌酐升高,作肾脏超声检查

  • 若血钾降低,评估有无醛固酮增多症

  • 心电图:如果有左心室肥厚,考虑超声心动图检查

  • 有时需要检测促甲状腺素

  • 如果血压突然升高且不稳定或极度升高,评估有无嗜铬细胞瘤或睡眠障碍

通过测量血压对高血压进行诊断和分类。病史、体格检查和其他检查对确定病因和靶器官损害有帮助。

血压的测量

用于正式诊断的血压应该是患者在2到3个不同时间点进行2到3次血压测量值的平均值:

  • 坐在椅子上(不是检查台) 5分钟以上,脚落地,靠背支撑

  • 他们的肢体支撑在心脏水平,袖带位置无衣服覆盖

  • 不要运动,距离摄入咖啡因或吸烟至少30分钟

在第一次访问时,测量双臂血压;随后的测量应该选择度数更高侧的手臂。

用一个 大小适中的BP袖带 (见表9中的成人BP袖带尺寸 2017 Hypertension Guidelines)绑住上臂。大小合适的袖带应覆盖住三分之二的肱二头肌;气囊的长度 > 手臂周径的80%,气囊的宽度至少等于手臂周长的40%。因此,肥胖病人需要较大的袖带。测压时将气囊充气至压力超过收缩压,然后慢慢放气,同时在肱动脉上进行听诊。在压力下降过程中听到的第一声心搏所对应的压力就是收缩压,声音消失时为舒张压。声音完全消失时所对应的压力即为舒张压。测量前臂(桡动脉)和大腿(腘动脉)血压的原理相同。机械装置应定期校正,自动读数的血压计常不准确。

两臂血压都要测量 因为血压差>15 mmHg以上死亡率更高,而当发现这种测量结果时,应评估上部脉管。

大腿的血压也要测量(用更大的袖带),以排除主动脉缩窄,特别是有股动脉搏动减弱或延迟的患者;在主动脉缩窄时,下肢血压显著降低。

如果血压处于1期高血压的范围或波动较大,最好多测几次血压。在高血压变为持续性之前,可能会有零星的血压升高;这种现象也许能够解释“白大衣高血压”,即在诊室测量时血压升高,但在家中测量或动态血压监测时血压却正常。然而,血压极度升高与正常血压相交替是不寻常的,提示可能有 嗜铬细胞瘤、睡眠障碍(如 睡眠呼吸暂停)或使用未受到注意的药物。

病史

病史包括知晓高血压有多长时间和以前记录的血压水平;任何冠心病、心力衰竭、睡眠呼吸暂停或打鼾的病史或症状;其他合并疾病(如脑卒中、肾功能不全、周围动脉疾病、血脂异常、糖尿病、痛风)的病史或症状;上述疾病的家族史

社会史包括运动水平,使用烟草、酒精和兴奋剂药物(处方和非法)。饮食史重点在于摄入盐和刺激性食物(如茶、咖啡、含咖啡因的苏打水,能量饮料)情况。

体格检查

体检包括测量身高、体重和腰围,眼底镜检查有无视网膜病变,听诊颈部和腹部有无杂音,以及全面的心脏,呼吸和神经病学检查。腹部触诊有无肾脏增大和腹部包块。检查周围动脉搏动,股动脉搏动减弱或延迟提示主动脉缩窄,特别是在年龄<30岁的病人。在体型消瘦的肾性高血压患者,可能闻及单侧肾动脉杂音。

检查

高血压越严重,患者越年轻,检查的范围越广泛。一般情况下,对新诊断高血压的病人,需进行常规检查:

  • 检测靶器官损害

  • 积极处理心血管疾病的危险因素

这些检查包括:

  • 尿液分析和尿蛋白:肌酐比值

  • 血液测试(肌酐、钾、钠、空腹血糖、血脂,且常包括促甲状腺激素)

  • ECG

动态血压监测、肾脏放射性核素显像、胸部X线、嗜铬细胞瘤筛查试验和肾素-钠图不必作为常规检查。

但是,家庭或 动态血压监测 在怀疑“白大衣高血压”时采取。此外,当怀疑“隐匿性高血压”(一种在家测量的血压高于临床医师测量的数值的情况)时,也可能会需要动态血压监测,典型情况是那些表现为高血压并发症但无诊室测量血压偏高证据者。

周围血浆肾素活性对高血压的诊断和药物选择没有帮助。

是否需要进行其他检查,取决于最初的化验和检查结果。如果尿液分析发现白蛋白尿(蛋白尿)、管型尿或镜下血尿,或者血清肌酐升高(男性1.4 mg/dL [124 μmol/L] ,女性 1.2 mg/dL[106 μmol/L] ),行肾脏超声检查了解肾脏的大小可能提供有用的信息。与应用利尿剂无关的低钾血症需要检查有无 原发性醛固酮增多症和过多的食盐摄入。

心电图上宽阔有切迹的P波提示心房肥大,并且可能是高血压心脏病的最早期征象之一,虽然该征象并不具有特异性。左心室肥厚可能较晚出现,表现为心尖抬举性搏动、QRS高电压(伴有或不伴有缺血证据)。如果有任何一个上述异常出现,则需要进行超声心动图检查。在血脂异常或有冠心病症状的病人,检查其他心血管危险因素(如C反应蛋白)可能有用。

如果怀疑有主动脉缩窄,胸部X线,超声心动图,CT和MRI可帮助确定诊断。

患者有显著升高的、不稳定的血压并且有头痛、心悸、心动过速、大量出汗、颤抖和苍白等症状者,需要做有关嗜铬细胞瘤的筛查(如测定血浆游离3-甲氧基肾上腺素)。这些病人,包括既往病史提示睡眠呼吸暂停者,也应考虑行睡眠检查。

患者有库欣综合征症状、结缔组织病、子痫, 急性卟啉症, 甲状腺功能亢进, 黏液性水肿, 肢端肥大症或中枢神经系统疾病,需进行评估。

诊断参考文献

预后

血压越高,视网膜改变及靶器官损害的其他证据越严重,预后越差。收缩压比舒张压能更好地预测致命性和非致命性心血管事件。未经治疗的病人,有视网膜硬化、棉絮状渗出物、小动脉狭窄和出血(3级视网膜病)者1年生存率<10%,有上述改变加上视神经乳头水肿(4级视网膜病)者1年生存率<5%。冠心病是接受治疗的高血压病人最常见的死亡原因。缺血性或出血性卒中是治疗不充分的高血压的常见后果。尽管如此,对高血压的有效控制能防止大多数并发症,并延长寿命。

治疗

  • 减轻体重和锻炼

  • 戒烟

  • 饮食:增加水果和蔬菜,减少食盐,限制酒精

  • 药物:取决于血压水平和存在心血管疾病或危险因素

原发性高血压不能治愈,但是某些继发性高血压的原因可以纠正。在所有病例,控制血压都可有效地减少不良事件的发生率。尽管理论上存在有效的治疗,在美国仅有1/3的高血压病人血压降至理想水平。

一般人群(包括患有肾病、糖尿病者)治疗靶目标

  • 80岁以下任何年龄的人血压 < 130 mm Hg

血压降至130/80 mmHg以下,可以持续降低血管并发症风险。然而,这也会增加药物不良反应的发生风险。因此,血压降至接近120 mmHg收缩压水平的好处应与出现头晕目眩、轻度头痛以及肾功能可能恶化的风险进行权衡。要特别小心糖尿病患者,他们的收缩压<120 mm Hg或舒张压接近60 mm Hg会增加上述不良事件的风险。

甚至老年人和虚弱的老年人对舒张压低至60~65mmHg也能很好地耐受而不增加心血管事件。理想情况下,应在家中由患者或家庭成员测量血压,这需要教会他们测量血压,对他们进行密切的监控,并定期校准血压计。

妊娠期间高血压的治疗需要特别的考虑,因为有些抗高血压药可能会对胎儿有害。

改变生活方式

对于所有血压升高或任何阶段的高血压患者,都建议改变生活方式(另见表15 非药物干预措施 2017 Hypertension Guidelines ).证实的的预防和治疗高血压的非药物干预措施包括:

  • 采用结构化的锻炼计划增加体力活动

  • 如果超重或肥胖,需要减重

  • 健康饮食,多吃水果、蔬菜、全谷物和低脂乳制品,饱和脂肪和总脂肪的含量要低

  • 饮食中的钠减少至 < 1500mg/天(< 3.75g氯化钠),但至少减少1000/天

  • 除非存在慢性肾脏疾病或使用减少钾排泄的药物(此时为禁忌),否则可增强膳食中钾的摄入量

  • 若饮酒,男性每天2杯以内,女性每天1杯以内(一杯=12盎司啤酒,5盎司葡萄酒或1.5盎司蒸馏酒)

  • 戒烟

饮食调整也能帮助控制糖尿病、肥胖和血脂异常。只要血压得到控制,单纯高血压患者不需要限制活动。

药物

根据血压水平和动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)表现或其风险因素决定是否采用药物治疗({blank} 高血压管理的初步方法)。由于这些疾病是ASCVD风险评估的一部分,存在糖尿病或肾脏疾病并未单独列出。

管理的一个重要部分是持续的重新评估。如果患者没有达到目标血压,临床医生应该在更换或添加药物之前努力优化患者的依从性。

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高血压管理的初步方法

血压

ASCVD风险<10%

ASCVD风险≥10%

临床动脉粥样硬化性心血管疾病

血压升高:120-129 / <80

生活方式的改变,3至6个月后重新评估

生活方式的改变,3至6个月后重新评估

生活方式的改变,3至6个月后重新评估

1级高血压:130-139 / 80-89 mmHg

生活方式的改变,3至6个月后重新评估

单药疗法,1个月后重新评估

单药疗法,1个月后重新评估

2期高血压:

收缩压≥140 mmHg

或者

舒张压≥90 mmHg

两药联合使用,1个月后重新评估

两药联合使用,1个月后重新评估

两药联合使用,1个月后重新评估

*冠心病,心力衰竭或卒中

所有接受药物治疗的患者都建议改变生活方式。

对于血压 140-159 / 90-100,初始治疗考虑两种药物(不同类别)联合使用。对于血压≥160/100,联合使用2种药物并经常重新评估。

ASCVD = 动脉粥样硬化性心血管疾病;BP = 血压

药物选择基于几个因素。对于初始服用单药的非黑人患者,包括那些患有糖尿病的,可选择任一ACE抑制剂,血管紧张素II受体阻断剂,钙通道阻滞剂,或噻嗪类利尿剂(氯噻酮或吲达帕胺)。对于黑人患者,包括那些患有糖尿病,选择一种钙通道阻滞剂或噻嗪类利尿剂推荐作为初始治疗。在患有3期慢性肾脏病的黑人患者中,ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻断剂是适当的。

当初始给予2种药物时,可以使用含有ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻断剂以及利尿剂或钙通道阻滞剂的单一片剂。

出现 高血压急症的征象时,需要立即经肠道外给予抗高血压药将血压降低。

有些抗高血压药在特定疾病时是禁忌的(如哮喘时不能用β受体阻断剂)或特别适用于某些特定的疾病(如钙通道阻断剂用于心绞痛、ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂用于糖尿病或蛋白尿—{blank} 抗高血压药的初始选择和{blank} 高危病人抗高血压药的应用)。

如果1个月内未达到血压靶目标值,则应评估依从性,并强化随访治疗的重要性。如果患者有依赖性,起始药物的剂量可以增加或加用第二种药物(从推荐的初始治疗药物中选择)。注意ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂不应该同时使用。治疗剂量经常调整。如果目标血压不能用两种降压药物来实现,可加用初始治疗药物中的第三种药物。如果第三种药物无法使用(如黑人患者)或耐受,可使用另一类药物(如β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂)。患者的这种难以控制血压可以通过咨询高血压专科医生受益。

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抗高血压药的初始选择

药物

指征

ACE抑制剂

年轻人

收缩功能不全所致的左心室衰竭*

伴有肾病的1型糖尿病*

慢性肾脏疾病或糖尿病肾小球硬化伴严重蛋白尿

其他药物引起阳痿

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂

年轻人

有用ACE抑制剂的指征但因咳嗽不能耐受

伴有肾病的2型糖尿病

收缩功能不全所致的左心室衰竭

二次卒中

长效钙通道阻滞剂

老龄

黑人

心绞痛

心律失常(如心房颤动、阵发性室上性心动过速)

老年人孤立性收缩期高血压(二氢吡啶类)*

高度CAD危险(非二氢吡啶类)*

噻嗪类利尿剂*(氯噻酮或吲达帕胺)

老龄

黑人

心力衰竭

*随机对照研究表明可降低病残率和病死率。

妊娠时禁忌使用。

CAD=冠状动脉疾病。

如果开始治疗时收缩压>160 mmHg,无论生活方式如何,都应该启用两种降压药物。用于联合用药的恰当组合方式与剂量业已确定,许多是以单一的片剂形式提供的,这可以改善依从性,因此更加被推荐。对于难治性高血压,通常需要3或4种药物。

为了达到充分控制血压,常需要对药物治疗进行多次评估和修改。必须克服调整或增加药物时的抵触情绪。病人缺乏依从性可能会干扰对血压的充分控制,特别是由于高血压需要终生治疗。教育结合同情和鼓励,对成功是必要的。

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高危病人抗高血压药的应用

并存的临床情况

药物类别

心血管危险因素

β受体阻断剂

ACE抑制剂

利尿剂

钙通道阻断剂

慢性肾脏疾病

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

血管紧张素受体Ⅱ阻断剂

糖尿病

利尿剂

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

血管紧张素受体Ⅱ阻断剂

钙通道阻滞剂

心力衰竭

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

血管紧张素受体Ⅱ阻断剂

β受体阻滞剂

潴钾利尿剂

其他利尿剂*

心肌梗死后

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

β受体阻滞剂

螺内酯,依普利酮

有复发性卒中危险

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

血管紧张素受体Ⅱ阻断剂

钙通道阻滞剂

利尿剂

*没有肺充血的心力衰竭病人长期应用利尿剂会增加死亡率

仪器和物理干预

在欧洲和澳大利亚,经皮肾动脉交感神经射频消融术被批准用于治疗难治性高血压。尽管使用3种具有互补作用机制的抗高血压药(利尿剂为其中之一),血压仍然> 160/100 mmHg,定义为高血压抵抗。尽管最初的研究支持上述疗法,但最近也完成了一次大样本、双盲研究 (1) 。此项研究在对照组中进行假手术处理,结果并没有显示出射频消融的益处。因此,交感神经消融仍应被视为试验性的,只有在欧洲或澳大利亚的拥有丰富经验的中心完成。

第二种物理干预措施是在颈动脉体周围手术植入一种可以刺激颈动脉压力感受器的装置。连接到装置的电池,很像一个起搏器,用来刺激压力感受器,且以剂量依赖的方式,降低血压。此过程迄今证明安全有效,尽管经验是有限的,相关临床试验正在进行中。在美国,该设备还没有被批准用于治疗高血压。

治疗参考文献

关键点

  • 在美国,仅有3/4的高血压病人得到治疗,仅有一半人的血压得到有效控制。

  • 大多数的高血压是原发性的;仅5%到15%是继发于另一种病症(例如,肾实质或血管疾病,睡眠呼吸暂停,嗜铬细胞瘤,库欣综合征,先天性肾上腺增生症,甲状腺功能亢进症)

  • 严重的或长期高血压损害心血管系统、脑和肾脏,增加心肌梗死、卒中及肾衰竭发生风险。

  • 在靶器官并发症产生之前,高血压通常不引起症状。

  • 新近诊断的高血压患者,需进行尿液分析、随机尿蛋白/肌酐比率、血液检查(肌酐、钾、钠、空腹血糖、血脂及TSH)和心电图。

  • 对80岁以下的所有人群,包括那些合并有肾脏疾病或糖尿病者,降低血压至< 130/80 mmHg。

  • 治疗包括生活方式的改变,尤其是低钠和高钾饮食,治疗引起高血压的继发性因素,和药物(包括利尿剂,ACE抑制剂,血管紧张素II受体阻断剂和钙通道阻断剂)。

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