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心力衰竭

(充血性心力衰竭)

作者:

Sanjiv J. Shah

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

最后一次全面审校/修订者 3月 2017| 内容末次修改日期 3月 2017
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心力衰竭(HF)是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力,右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集;左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现,以胸部X线,超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育,利尿剂,ACEI,ARB,β阻滞剂,醛固酮受体拮抗剂,脑啡肽酶抑制剂,起搏器及其他器械治疗和纠正原发疾病等。

(儿童心力衰竭,{blank} 先天性心血管畸形概述 : 心脏衰竭

在美国,心力衰竭(heart failure,HF)的患者大约有650万人;每年的新发病例要>96万人。全球患病人数约有26亿人。

生理学

心肌收缩力(收缩强度和速度)、心室功能和心肌耗氧需求量取决于以下因素

  • 前负荷

  • 后负荷

  • 可利用的底物减少(如氧、脂肪酸、葡萄糖)

  • 心率和心律

  • 存活心肌的量

心排血量(cardiac output,CO)等于心每搏量乘以心率;它也受静脉回心血量,周围血管张力和神经介质因素的调节。

前负荷是收缩前(收缩期)心脏成放松阶段末期(舒张期)的负荷状态。前负荷代表了舒张末期心肌纤维舒张的程度和舒张末期的容积,它受左室舒张末压力和心肌壁的组成的影响。一般来说,左室舒张末压力,尤其是高于正常时,是衡量前负荷的合理指标。左室扩张,肥厚,心肌延展力(顺应性)的变化都会改变前负荷。

后负荷是心肌收缩开始时抵抗心肌纤维收缩的阻力。它取决于主动脉瓣开放时左心室的充盈压力、室腔半径和室壁厚度。临床上,相当于主动脉瓣开放时或其后瞬间,全身收缩压与收缩期室壁应力峰值相关,并接近后负荷。

Frank-Starling定律描述了前负荷和心脏做功的关系。它指出,正常生理范围内,收缩期的收缩功(以心搏出量或心排血量为代表)与前负荷成正比({blank} Frank-Starling定律)。临床上心肌收缩力很难测量(因为它需要心导管插入和压力容积分析),但是射血分数(EF)可以较合理地反映心肌收缩力,EF是每一次心脏收缩时舒张末期心排出容量的百分比(心搏量/舒张末期容量)。EF通常可以通过无创方法如超声心动图、核成像或MRI来充分评估。

心脏储备力是心脏对情绪和体力应激超过静息水平时增加做功的能力;在最大体力运动时机体对O2的消耗将从250mL/min增加到1500mL/min。其机制包括增加心率,收缩期和舒张期容积,心搏出量,和组织摄O2量(动脉血和混合静脉血或肺动脉血O2含量差值)增加。在训练有素的成年人,进行最大运动时,心率可以从休息时的每分钟55~70次增加到每分钟180次,心排血量可以从6L/min增加到25L/min。静息时,动脉血氧含量大约为18mL/dL,混合静脉或肺动脉血氧含量约为14mL/dL。因此氧摄取量约4mL/dL。当需氧量增加时,氧摄取量可以增加到12或14mL/dL。这些机制有助于代偿心衰时组织血供的减少。

Frank-Starling定律

正常情况下(最上端曲线),随着前负荷增加,心脏做功也增加。然而达到某一点后,做功进入平台期,然后下降。心衰时由于收缩功能不全(底部曲线),整个曲线下移,表明在一给定的前负荷时,心脏做功减少,随着前负荷增加,心脏做功轻度增加。治疗后(中间曲线)心脏做功虽未完全正常,但有改善。

Frank-Starling定律

病理生理

心衰时,心脏可能无法为组织提供足够的血液来满足代谢需求,与心脏相关的肺循环和体循环静脉压力升高可能导致器官充血。这种情况可由收缩或舒张功能异常引起,通常两者均有。虽然原发异常主要在心肌功能的变化,但细胞外基质胶原蛋白也会有变化。心脏结构异常(如先天性缺损,瓣膜异常),节律异常(包括持续性心率过高),和高代谢需求(如甲亢)也可以引起心衰。

射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)

在HFrEF(也称为收缩性HF)中,以左心室弥漫性收缩功能减退占主导地位。心室收缩差并不能充分排空,导致心室舒张压力和容积增加,其后EF降低。在能量利用、能量供应、电生理功能和收缩功能要素间的相互作用出现许多缺陷,细胞内钙调节和cAMP产生的异常。

显著的收缩功能障碍通常见于因心肌梗死,心肌炎和扩张型心肌病引起的心衰。收缩功能障碍常首先影响左室或右室;左室衰竭常导致右室衰竭。

射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)

在HFpEF(也称为舒张性心力衰竭)中,LV充盈受损,导致静息时或运动时LV舒张末期压力升高。此时心肌收缩力和射血分数保持正常。在大部分HFpEF患者左室舒张末容积正常。然而,在部分患者中,LV充盈受限导致左心室舒张末期容积减少,从而导致低CO和全身症状。左房压升高可引起肺动脉高压和肺淤血。

舒张功能障碍常起因于心室松弛(一个主动过程)受损,心室僵硬度增高,瓣膜病,或缩窄性心包炎。急性心肌缺血也是舒张功能障碍的一个病因。对充盈的抵抗随年龄的增长而增加,可能反映了心肌细胞的功能异常、心肌细胞的丢失,间质胶原蛋白沉积增多;因此舒张功能障碍在老年人更常见。舒张功能障碍在肥厚型心肌病,伴有心室肥厚的疾病(如高血压,严重的主动脉瓣狭窄),以及心肌的淀粉样变中更多见。如果右室压力明显升高推动室间隔向左侧移动也会造成左室的充盈和功能受损。

舒张功能障碍越来越被认为也是引起心衰的一个原因。据不同估计,大约50%的心衰患者为HFpEF;发病与年龄、糖尿病相关。现在已知HFpEF是一种复杂的、异质的、多器官的、全身性的综合征,常伴有多种病理生理过程。目前的数据表明,多种合并症(如肥胖高血压糖尿病慢性肾病)导致全身性炎症、广泛血管内皮功能障碍、心脏微血管功能障碍,最终,这些心脏的分子变化导致心肌纤维化和心室僵硬增加。因此,虽然HFrEF通常与原发性心肌损伤相关,但HFpEF可能与心脏外异常导致继发性心肌损伤有关。

左室衰竭

左心衰竭是由于LV功能障碍,CO减少,肺静脉压升高。当肺毛细血管压超过了血浆蛋白的渗透压(大约24mmHg)时,液体就从毛细血管渗出到肺间质和肺泡,降低了肺顺应性,增加呼吸功。淋巴液引流增加但不能代偿肺内液体的增加。肺泡内明显积液(肺水肿)严重影响了肺的通气灌注比例(V/Q):缺氧的肺动脉血通过通气不良的肺泡时,降低了全身的动脉血氧分压(Pao2),导致呼吸困难。然而,呼吸困难可出现在V/Q比发生异常之前,可能是由于肺静脉压升高和呼吸功的增加;其确切的机制还不清楚。

在严重的或慢性左心衰竭患者中,常出现胸腔积液,进一步加重呼吸困难。每分通气量增加;Paco2下降,血pH值增加(呼吸性碱中毒)。明显的小气道间质水肿可以阻碍通气,Paco2升高——预示呼吸衰竭即将发生的一个体征。

右室衰竭

在右室功能障碍引起的心衰中,全身静脉压升高,导致液体外渗和随之而来的水肿,首先发生于低位的组织(非卧床患者的足、踝部位)和腹腔脏器。肝脏常受累严重,但胃和肠也常会有充血;液体也可以积聚在腹膜腔即腹水。右室衰竭常引起中度肝功能异常,伴直接或间接胆红素、PT和肝酶尤其是碱性磷酸酶和γ-谷酰胺转酞酶[GGT])的中度升高。损伤的肝脏降解 醛固酮减少,更进一步增加了液体的积聚。慢性的内脏淤血可以产生食欲减退,营养和药物吸收不良,蛋白质丢失性肠病(主要表现为腹泻和明显低白蛋白血症),慢性胃肠道出血,和罕见的缺血性肠梗死。

心脏的反应

在HFrEF,左室收缩功能严重受损,需要较高的前负荷来保持CO。结果,久而久之引起心室重构:左室不再是卵圆形,而接近球形,并有扩张和肥厚;右室也可出现扩张或肥厚。这些变化在初期起代偿作用,最终增加心室舒张期的僵硬度和室壁的张力(即,舒张功能障碍),减弱了心脏的做功能力,尤其是在有体力活动的时侯。室壁压力增加,使心肌对氧的需求增加,加速了心肌细胞的凋亡(细胞程序性死亡)。扩张的心室还可以引起二尖瓣和三尖瓣反流(由于瓣环的扩张)进一步增加了舒张末容积。

血流动力学反应

随着心排血量的减少,O2含量的维持是通过增加O2的摄取以及氧合血红蛋白的氧解离曲线({blank} 氧合血红蛋白解离曲线)右移以使O2释放量达到最大。

心排血量减少伴随着全身血压下降,激活动脉压力反射,增加交感神经张力,降低副交感神经张力。结果,心率增加、心肌收缩力增强,选择性小动脉血管床收缩,静脉也收缩,引起水钠潴留。这些变化弥补了心室做功下降,有助于维持心衰早期血流动力学和内环境的稳定。然而,这些代偿性改变增加了心脏做功、前负荷和后负荷;减少了冠脉和肾脏的灌注;引起液体积聚导致瘀血;增加钾排泄;并可能会引起心肌细胞坏死和心律失常。

肾脏反应

当心功能恶化时,肾血流减少(源于低心排),肾静脉压升高导致肾静脉淤血,继而导致肾小球滤过率降低,血液在肾内进行再分布。另外,肾静脉压增高,导致肾静脉充血。这些改变都会导致GRF降低、肾脏内血流重新分布。滤过分数和钠滤过减少,但肾小管对钠的重吸收增加,导致水钠潴留。在运动时血流的再分布使肾脏血流更加减少,但休息时血供却反而增加。

肾灌注减少(可能继发于心室功能减退引起的动脉收缩期张力的降低)激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS),增加钠和水的重吸收,保持肾和外周血管床的张力。与心衰同时发生的强烈交感神经激活放大了这些效应。

肾素-血管紧张素-醛固酮- 抗利尿激素(抗利尿激素[ADH])系统使得潜在的损害因素产生剧变效应。血管紧张素II通过引起血管收缩,包括肾小球出球动脉的收缩,以及增加醛固酮产生而加重心衰,醛固酮不仅增加远端肾单位对钠的重吸收,也使心肌和血管发生胶原沉积和纤维化。血管紧张素II增加 去甲肾上腺素的释放,刺激 血管升压素的释放,并触发细胞凋亡。血管紧张素II可能涉及血管和心肌肥厚,因而参与心脏和周围血管的重构,这些都逐渐使心衰加重。心脏和血管不依赖血管紧张素II也可以分泌醛固酮(它可能被促肾上腺皮质激素,一氧化氮,自由基和其他刺激因子的介导)并对这些器官起损害作用。

心衰引起进行性肾功能不全(包括由治疗心衰的药物引起的肾功能不全)并促使心衰加重,称为心肾综合征。

神经激素反应

在应激状态下,神经激素的反应帮助提高心功能,维持正常血压和器官灌注,但是这些反应的慢性激活对保持心肌刺激和血管收缩激素以及心肌松弛和血管舒张激素之间的正常平衡是有害的。

心脏含有许多神经激素的受体(如α1,β1,β2,β3,血管紧张素II的I型[AT1]和II型[AT2]受体,毒蕈碱,内皮素,血清素, 腺苷,细胞因子,脑钠肽);这些受体的角色尚未定义明确。在心衰患者中,β1 受体(占心脏β受体的70%)下调,可能是对强烈的交感神经激活作出的反应。下调的结果是心肌收缩减弱和心率加快。

血浆 去甲肾上腺素水平升高,很大程度上反映了交感神经激活,因为血浆 肾上腺素水平并不升高。其有害作用包括血管收缩引起前负荷和后负荷增加,包括细胞凋亡在内的直接心肌损害,肾脏血流减少,激活其他神经激素系统,包括肾素-血管紧张素-醛固酮- 血管升压素系统。

血管升压素被释放是对不同神经激素刺激引起的血压下降的一种反应。 血管升压素增加,降低肾脏对自由水的排泄,可能是心衰患者产生低钠血症的原因。血压正常的心衰患者 血管升压素水平存在差异。

心房利钠肽增加是对心房容积和压力增加的反应;心室分泌的脑(B型)脑钠肽(BNP)是对心室牵张的反应。这些肽可促进肾脏的排钠作用,但在心衰患者,由于肾脏灌注压降低、受体下调,可能还有酶的降解作用增强,从而使这一作用被削弱了。此外,利钠肽水平升高对肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统和儿茶酚胺的刺激具有反馈调节作用。

由于心衰患者的内皮功能障碍,内源性的血管舒张因子(如,一氧化氮,前列腺素)分泌减少,而内源性血管收缩因子(如内皮素)生成增加,因而增加了后负荷。

衰竭的心脏和其他器官产生肿瘤坏死因子(TNF)-α。这种细胞因子增加了分解代谢,可产生心性恶病质(肌肉组织丧失可10%),引起有严重症状的心衰,和其他损害改变。心功能的下降同时伴有游离脂肪酸利用增加和糖利用率降低等代谢的变化;这些变化可能会成为治疗的靶点。

年龄的变化

与年龄相关的心脏和心血管系统的变化降低了心衰的表现阈值。心肌间质胶原蛋白增加,心肌僵硬,和心肌松弛被延长。这些变化导致了左室舒张功能显著降低,即使是健康的老年人也是如此。随年龄增长心脏收缩功能也有中等程度降低。与年龄相关的心肌和血管对β肾上腺素能刺激的反应性下降进一步损害了心血管系统对增加做功需求的反应能力。

这些变化的结果是最大运动能力下降(30岁以后每10年下降8%),在运动顶点时心输出量也有一定的降低。有规律的体育锻炼可以减慢这种衰退。对系统功能障碍的应激反应或相对中度的心血管损害的反应,年老者要比年轻者更容易发生心衰症状。应激因素包括炎症(尤其是肺炎),甲亢,贫血,高血压,心肌缺血,缺氧,高热,肾衰竭,围术期Ⅳ级液体负荷,药物治疗依从性差或低盐饮食,和使用某些特定药物(尤其NSAID)。

病因

心脏和全身性因素均能损害心脏做功并引起或加重心衰(见{blank} 心衰的病因)。

表格
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心衰的病因

类型

举例

心脏

心肌损害

心肌炎

某些化疗药

瓣膜病

心律失常

心动过缓

心动过速

传导系统病变

可利用的基质物减少(如,游离脂肪酸或葡萄糖)

缺血

渗透性或基质异常

结缔组织病(比如:系统性硬化

系统

对心输出量需求增加的疾病

贫血

泵血阻力(后负荷)增加的疾病

AV=房室的;CO=心输出量。

分类

目前正在使用的HF最常见的分类将病人分层

射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)定义为LVEF≤40%的心力衰竭。射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)定义为LVEF≥50%的心力衰竭。LVEF在40%和50%之间的患者处于中间区域,最近被归类为EF中间值心衰(HFmrEF)(1).

传统的左心衰和右心衰的区分有些令人误解,因为心脏是一个完整的泵,任何一个腔室的变化最终都会影响到整个心脏。然而,这些术语表明了导致心衰的主要病理部位,并可用于初步评估和治疗。其他常用的描述还有急性或慢性;高输出或低输出;扩张性或非扩张性;缺血性,高血压,或原发性扩张型心肌病。根据病情表现是急性还是慢性HF,治疗有所不同。

左心衰主要发生在缺血性心脏病,高血压二尖瓣反流主动脉瓣反流主动脉瓣狭窄,大多数各种类型的心肌病,和先天性心脏病(如伴有大量分流的室间隔缺损、♦动脉导管未闭 ♦)。

右心衰最常见的是由左心衰所引起(左心衰引起肺静脉压力升高,继而 肺动脉高压,因而使右心室负荷增加)或由严重的肺部疾病(称肺源性心脏病)所致。其他的病因还有多发肺栓塞,右室梗死,原发性肺动脉高压,三尖瓣关闭不全, 三尖瓣狭窄二尖瓣狭窄肺动脉狭窄肺动脉瓣狭窄,肺静脉栓塞性疾病,致心律失常右室心肌病,或先天性疾病例如 Ebstein畸形或 ♦Eisenmenger综合征 ♦等。某些疾病类似右心衰,但本身心功能可能正常;这些疾病包括红细胞增多症或过量输血引起的容量超负荷和体循环静脉压升高、急性肾损伤伴水钠潴留、腔静脉阻塞,以及任何原因所致的低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降和周围性水肿。

双心室衰竭源于累及全部心肌的疾病所引起(如病毒性心肌炎, 淀粉样变Chagas病)或长期左心衰后引起右心衰。

高输出量心衰源于持续的心排血量增加,可能最终使正常的心脏无法维持足够的心输出量。可致心排血量增高的情况包括严重的贫血,终末期肝病,脚气病,甲状腺毒症,晚期Paget病,动静脉瘘,和持续的心动过速。

心肌病是反映心肌病变([XRef])的一个广义词。这个名词最常用以代表一种原发性的心室肌肉病变,而不是由于先天性的解剖缺陷,瓣膜病,系统性,或肺血管病变;孤立的心包,窦房结,或传导系统疾病;或心外膜的冠状动脉疾病(CAD)所引起。这个词有时用于病因学(如缺血性对高血压性心肌病)。心肌病并不一定都产生有症状的心衰。它常是特发性的,可分为扩张型、充血性,肥厚性,浸润-限制性,或心尖球形综合征(又称takotsubo心肌病或应激型心肌病)。

分类参考文献

  • 1.Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et alJanuary CT, Wann S, Alpert JS, et al摘自 2014 ACC/AHA/HR房颤患者治疗指南等:美国心脏病学会/美国心脏病协会实践指南工作小组及心律协会。CirculationCirculation130:2071-2104, 2014.

症状和体征

临床表现因最初受累的是左心室还是右心室而有所差别。其严重程度明显不同,分级常由纽约心功能分级系统({blank} 纽约心脏病学会(NYHA)的心衰分级);对于老年人、衰弱患者来说正常活动量的概念还需要修正。由于HF的严重程度范围很广,一些专家建议将NYHA III级细分为III A或III B。IIIB类药物通常留给最近发生心力衰竭加重的患者。美国心脏病学会/美国心脏协会提倡建立HF分期系统(A、B、C或D)来强调预防HF的必要性。

  • A:HF的高危人群,但无结构或功能上的心脏异常或症状

  • B:心脏结构或功能异常但无HF症状

  • C:存在器质性心脏病且伴有心衰症状

  • D:难治性HF需要高级治疗(如机械循环支持、心脏移植)或姑息治疗

严重的左心衰可引起 肺水肿心源性休克

表格
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纽约心脏病学会(NYHA)的心衰分级

NYHA分级

定义

限制

举例

I

一般的体力活动不引起乏力,呼吸困难,或心悸

能完成任何7MET的活动:

  • 搬运11kg的物体上8个台阶

  • 可携带36kg的重物

  • 铲雪

  • 锄地

  • 滑雪

  • 打墙球,手球,或篮球

  • 慢跑或步行8km/h

II

一般的体力活动引起乏力,呼吸困难,心悸,或心绞痛

轻度

能完成任何5MET的活动:

  • 可完成性生活不需停顿

  • 可完成花园工作

  • 滑旱冰

  • 平地步行7km/h左右

  • 用正常速度爬一层楼梯而没有症状

III

休息时尚可;轻微的体力活动可引起乏力,呼吸困难,心悸或心绞痛

中度

能完成任何2MET的活动:

  • 沐浴或穿衣不需停顿

  • 脱衣和铺床

  • 擦窗户

  • 打高尔夫球

  • 步行4km/h

IV

休息时有症状;任何的体力活动均增加不适

重度

不能作或不能完成任何2MET的活动:不能从事上述的任何活动

MET=代谢当量

病史

在左室心衰,最常见的症状是呼吸困难和乏力,它反映了肺静脉压升高和低心排血流(静息状态不足或运动时无法增加)。呼吸困难通常在劳力时发生,休息后可以缓解。当心衰加重时,休息时及夜间也会发生呼吸困难,有时会引起夜间咳嗽。当心衰加重时,休息时及夜间也会发生呼吸困难,有时会引起夜间咳嗽。在心衰进展时,呼吸困难通常发生在平卧后即刻或平卧后不久,坐起后可迅速缓解(端坐呼吸)。有夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea,PND)者,患者一般在躺下后几个小时,被呼吸困难惊醒,要坐起15~20分钟后才能缓解。严重心衰者,呼吸会发生周期性变化( Cheyne-Stoke呼吸—即短暂的呼吸增强(呼吸过度)后接下来出现短暂的呼吸停止(呼吸暂停))——可发生在白天或夜间;突然发生的过度透气可以使病人从睡眠中惊醒。这种呼吸不同于PND,它的呼吸过度时间短暂,通常只有10到15秒钟,但可反复发生,持续30秒至2分钟。PND伴有肺部淤血,Cheyne-Stoke则伴有心排血量减少。与睡眠相关的呼吸异常,如 睡眠呼吸暂停,在心衰中很常见并且可能加重心衰。严重的脑血流减少和低氧血症能引起慢性的大脑兴奋性和功能的损伤。

右心衰患者,最常见的症状是脚踝水肿和乏力。有时患者腹部和颈部有胀满感。肝脏充血可引起右上腹不适,胃肠的充血能引起稍进食即饱,厌食和腹胀。

非特异性的心衰症状包括四肢冰冷、体位性的轻度头晕、夜尿症和日间排尿减少。骨骼肌肉的消耗可见于严重双心室功能不全的患者,可能反映了某些肌肉的废用但又由于伴随细胞因子产生的增多而使分解代谢增强。明显的体重减轻(心脏恶病质)是一个不良的体征,多伴有较高的死亡率。

在老年人,现病史可能不典型,例如意识模糊,谵妄,摔跤,突然功能减退,夜间尿失禁,或睡眠障碍。同时存在的认知障碍和情绪低落也会影响评估和干预治疗同时会因心衰而加重。

检查

一般检查应包括检测可能引起或加重心衰的全身性及心脏情况(如贫血, 甲状腺功能亢进,酒精中毒和 血色病房颤快心室率, 二尖瓣反流)的证据。

左心衰时,患者可有心动过速和呼吸急促。严重左心衰患者出现明显的呼吸困难或发绀,低血压,烦躁和易激惹,这是因为缺氧和大脑灌注减少所致。一些症状缺乏特异性(如意识模糊)尤其是在老年人。

中枢性发绀(影响全身,包括温暖的组织如舌和黏膜)反映了严重的低氧血症。嘴唇、手指、脚趾的周围性发绀,反映血流量减少而对氧的摄取增加。经过适当的按摩,如果发绀减轻则为周围性的;如果增加局部血流发绀不能好转则为中枢性发绀。

HFrEF的心脏体征有弥散的,持续性,向左侧移位的心尖搏动;可听到和偶可触及的第三(S3)和第四(S4)心音,以及第二(P2)心音中的肺动脉瓣(S2)成分增强。这些异常心音也可能发生在HFpEF中。二尖瓣反流患者心尖部听到的全收缩期杂音可发生于HFrEF或HFpEF。肺部体征包括早期吸气末可听到基底部捻发音咳嗽时不清楚,如果有胸膜积液,叩诊呈浊音且双侧肺底部呼吸音消失。

右心衰体征包括在脚及踝部等周围组织的无痛性的凹陷性水肿(用手指压之可以留下明显的和可触及的印迹,有时会相当深);在右侧肋下可触及增大有时有搏动的肝脏;腹部膨隆和腹水;可见颈静脉压力升高,有时即使是在坐位或立位时也可见明显的a波和v波({blank} 正常颈静脉波)。在右心衰竭合并重度三尖瓣反流的患者,可见颈静脉中的大V波。吸气过程中颈静脉压力的矛盾增加(Kussmaul征)表明右心衰竭,可见于右心衰竭,限制型心肌病,缩窄性心包炎和严重三尖瓣返流。在严重心衰病例,周围水肿可蔓延至大腿甚至腰骶部,阴囊,下腹壁,偶尔甚至到更高部位。多个部位的严重水肿被称为全身水肿。如果患者喜欢往一侧睡则可产生不对称的水肿。

随着肝淤血的加重,可触及肿大的或有触痛的肝脏,肝颈反流征或腹颈反流征可阳性({blank} 颈静脉)。心前区触诊可触及右心室扩大所致的左侧胸骨旁抬举样搏动,听诊可在左侧胸骨旁闻及三尖瓣关闭不全的杂音或右室S3;吸气时两者都可增强。

诊断

  • 有时仅有临床评估

  • 胸部X线检查

  • 超声心动图,心脏核素扫描,和/或MRI

  • 有时检测BNP或氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平

  • 心电图和根据需要其他的对于病因的检查

临床表现(如劳力性呼吸困难或乏力、端坐呼吸、水肿、心动过速、肺部湿啰音、S3、颈静脉怒张)提示心衰,但通常早期不明显。慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD),反复性 肺炎也可以产生与心衰相类似的症状,这些症状或被错误地归因于肥胖或年龄的增长所致。有心梗、高血压、瓣膜病病史或杂音的患者应高度怀疑心衰,而老年人或糖尿病患者应适度怀疑合并心衰。

应行胸部X线片,心电图,心功能的客观检测,特别是超声心动图检查。除了BNP水平外,血液检测并不用于诊断,但有助于找出病因和评估对全身的影响。

胸部X线检查

心衰的胸部X线表现包括心影增大、胸腔积液、右斜裂积液、后下肺野外侧水平线(Kerley B线)。这些表现反映了左房压的慢性升高和由于水肿造成小叶内隔膜的慢性增厚。还可见上肺叶静脉充血和间质或肺泡水肿。仔细检查心影的侧面边界能够判定特殊的心室和心房腔扩大。X线还可以提供鉴别诊断(如COPD,肺炎, 肺间质纤维化肺癌)。

ECG

心电图检查结果不具有诊断意义,但异常心电图尤其是既往有心梗、左室肥厚、左束支传导阻滞或快速型心律失常(如快速房颤),则心衰的可能性增加,有助于确定病因。在慢性心衰患者一份完全正常的心电图不多见。

影像学

超声心动图可以评估心腔大小,瓣膜功能,EF值,室壁运动异常,左室肥厚和心包渗出等。还可以检测心内血栓,肿瘤,瓣膜钙化,二尖瓣环和主动脉壁的变化。局限性或节段性室壁运动异常强烈提示潜在冠心病可能,但也可存在于局灶性心肌炎。多普勒或彩色多普勒超声心动图可准确发现瓣膜病和分流。将二尖瓣血流的多普勒评价与二尖瓣环的组织多普勒成像相组合,有助于识别和量化LV舒张功能障碍和LV充盈压力。测量LVEF有助于区分明显的HFpEF (EF 0.50) and HFrEF (EF 0.40).有必要再次强调,心衰可出现正常的LVEF。斑点追踪超声心动图(可用于检测亚临床收缩功能和心肌功能障碍的特定模式)可能变得重要,但目前仅在专门的中心可用。

核素成像也能帮助评估收缩期和舒张期功能,既往的心肌梗死,可诱发的心肌缺血或心肌冬眠。

心脏磁共振检查可提供精确的心脏结构影像,现在变得普及起来。心脏MRI有助于评估心肌疾病的病因并检测局灶性和弥漫性心肌纤维化。心脏淀粉样变性、结节病、血色素沉着症和心肌炎也是HF的病因,可通过心脏MRI检查发现或指示疑诊。

血液检查

心衰患者的血清NP/BNP水平 升高,这对临床症状不明显的心衰患者的诊断或需要除外其他诊断(如COPD)可能有帮助。这对同时患有肺和心脏疾病的患者可能尤其有用。NT-pro-BNP,是BNP前体裂解时产生的无活性部分,诊断作用类似于BNP。但是,正常的BNP水平并不排除心力衰竭的诊断。在HFpEF中,30%的患者BNP水平低于常用阈值100 pg / mL。在HF中越来越常见的合并症是肥胖,这与BNP产生减少和BNP清除率增加有关。

除BNP外,推荐的血液学检查包括CBC、肌酐、BUN、电解质(包括镁和钙)、葡萄糖、白蛋白和肝功能检查。有房颤和有选择的患者特别是老年患者患者还应行甲状腺功能检查。

其他检查

胸部超声检查 是一种检测心力衰竭患者肺部充血的无创方法。胸部超声检查中的“彗星尾伪影征”与Kerley B线的X射线表现相对应。

当怀疑有冠心病时,或病因不明时,可进行冠脉造影冠状动脉CTA 检查。心导管术测量心内压(侵入性血流动力学检查)可能有助于诊断限制性心肌病和缩窄性心包炎。当HF的诊断不能明确时,侵入性血流动力学测量也非常有用,特别是对于HFpEF患者。此外,扰乱心血管系统(如运动试验、容量负荷挑战、药物负荷试验[如硝酸甘油、硝普钠])在侵入性血流动力学检测时非常有用,可以帮助诊断HF。

在高度怀疑有浸润性心肌病而无创性检查(如心脏MRI)不能确诊时有时可进行心内膜活检。

预后

一般说来,心衰患者的预后差,除非其病因是可以纠正的。无论患者的EF如何,心力衰竭住院后的5年生存率约为35%。显性慢性心衰的死亡率取决于症状及心功能不全的严重程度,年死亡率为10%~40%。

特异因素可以预示不良的预后,包括低血压,EF低,合并冠心病,肌钙蛋白升高,尿素氮升高,GFR降低,低钠血症和低的运动能力(可通过6分钟步行试验测定)。

BNP、NTproBNP,以及MAGGIC Risk ScoreSeattle Heart Failure model等风险评分模型,有助于预测HF患者的整体预后,尽管患者个体间存在显著的生存差异。

心衰通常逐渐恶化,其间会为数次严重的失代偿发作所打断,尽管经过现代的治疗疾病存活期延长但患者最终是死亡。不管怎样,有时死亡可以突然或出乎意料地发生,之前没有症状的恶化。

临终关怀

所有的患者和家庭成员都应该被告知有关疾病的进程及猝死的风险。对某些患者来说,提高生活质量与延长患者的寿命一样重要。因此如果患者的情况在恶化,决定病人是否希望复苏(如气管插管,心肺复苏)是重要的,尤其是心衰严重时。

对所有的患者应该使其再确信症状是有可能得到缓解的,并鼓励他们在症状有明显的变化时尽早寻求医疗关注。对 终末期患者,药剂师,护士,社会工作者(需要时)组成多学科的团队或疾病综合管理团队尤其重要。

治疗

  • 饮食和生活方式改变

  • 治疗病因

  • 药物(多种类型)

  • 有时器械治疗(如植入除颤器,心脏在同步化治疗,机械循环支持)

  • 必要时心脏移植

  • 多学科管理

对于由某些特殊状态(如急性心梗,快速心室率的房颤,严重的高血压,急性瓣膜关闭不全)引起的急性心衰或心衰恶化,应立即进行住院治疗,肺水肿症状严重者,新发作的心衰,或对门诊治疗反应较差的心衰患者应进行住院治疗。即往曾诊断有心衰的患者,如果病情有轻微的恶化可在家中治疗。

首要目标是诊断和纠正并治疗引起心衰的原发病。

短期的治疗目标包括改善症状;稳定血流动力学;避免低钾血症,肾功能不全,症状性低血压;纠正神经内分泌的失衡。

长期目标是治疗高血压,预防心梗和动脉粥样硬化,提高心功能,降低住院率,提高存活率,提高生活质量。

治疗还包括了饮食和生活习惯的改变, 药物治,器械治疗,必要时给予经皮穿刺冠状动脉介入手术或外科手术治疗。

对患者的治疗要考虑到疾病的病因,症状,对药物的反应,包括其副作用等。目前慢性HFrEF有几种循证治疗方法(1)。慢性HFpEF、急性HF综合征和RV衰竭的循证治疗较少(2)。

疾病治疗

一般治疗,尤其对患者及护理者的教育和饮食及生活习惯的改变,对所有心衰患者都很重要。

  • 教育

  • 限钠

  • 合适的体重和维持健康状态

  • 纠正基础疾病

针对患者和护理者的教育对长期治疗的成功至关重要。患者和家属都应该参与对治疗的选择。他们应该被告知坚持服药的重要性,病情恶化的预警体征,以及怎样将病因和结果联系起来(如,饮食中摄入钠盐增加与体重增加或出现症状之间的关系)。

许多中心(如专科门诊)已经从不同学科专业人员(如心衰护士,药剂师,社会工作者,康复专家)发展成多学科诊疗一体化或院外患者管理计划。这些措施能提高预后和减少住院次数而且对病情最重的患者最为有效。

饮食中限制钠的摄入 以帮助减少液体的潴留。所有患者应在烹饪中和餐桌上限制钠盐并避免腌制食品;最严重的患者每日钠的摄入<2g/d,只能食用低钠食物。

每天早上检测体重可以帮助早期发现钠和水的积聚。如果几天里体重增加>2kg,患者自己就应调整利尿剂的剂量,如果体重持续增加或出现症状,他们就应该寻求医疗的关注。

加强管理 尤其是监督药物依从性和计划外访视或急诊室就诊及住院的频率可以确定何时采取干预措施。受过专业培训的心衰专科护士在患者教育,随访,和根据预先确定的计划进行剂量调整进程中是有作用的。

患有动脉粥样硬化或糖尿病的患者尤其应严格遵守对他所患疾病的饮食限制。肥胖能引起并使心衰症状恶化;所以患者的体重指数应保持在小于30 kg/m2 (理想水平是21~25 kg/m 2 )。

鼓励患者根据症状采取有规律的轻微活动 (如散步)。运动可预防骨骼肌肉功能衰退,其可导致功能恶化,但运动是否会延长寿命还在研究中。运动可预防骨骼肌肉功能衰退,减少功能恶化,但运动并不能延长寿命或较少住院。在急性病情加重时休息还是合适的。适当运动在康复计划在急性病情加重时休息还是合适的。规范的心脏康复运动对慢性HFrEF有改善作用,对HFpEF患者也有帮助。

患者应每年接种流感疫苗,因为流感可导致心衰加重,尤其是老年人。

如果高血压,持续性心动过速,血色病,未控制的糖尿病,甲状腺毒症,脚气病,酒精中毒者,Chagas病,或弓形体病等能得到有效的治疗,患者能有很大程度的好转。明显的心肌缺血要给予积极治疗;治疗包括 经皮冠状动脉血运重建术外科旁路手术 。广泛心肌浸润(如淀粉样变性)的治疗有了相当大的改善。化学疗法治疗原发性淀粉样变性(轻链型淀粉样变[AL]),以及某些情况下自体干细胞移植,对这些患者的预后有明显改善。

药物治疗

心力衰竭的药物治疗包括

(有关具体药物和类别的详情,请参阅 心力衰竭药物.)

HFrEF中,所有这些类药物进行了研究,并已显示出好处。

HFpEF 中,极少有药物被研究证实。不管怎样,ACEI,醛固酮受体阻滞剂和β受体阻滞剂通常会用于舒张期心衰。血管紧张素-脑啡肽酶受体抑制剂(ARNIs)目前正在进行临床研究。随机对照试验表明醛固酮拮抗剂是有益的,但硝酸盐可能不是。重度HFpEF患者,降低心率(如使用β受体阻滞剂)会加重症状,因为严重的舒张功能障碍使他们具有相对固定的每搏输出量。在这些患者中,CO是心率依赖性的,因此降低心率可以降低静息和/或运动时的CO。

肥厚型心肌病患,地高辛是无效的,甚至可能是有害的。

所有患者应给予他们清晰明确的药品信息,包括药物调整、依从性的重要性,如何识别不良反应,何时需要寻求医生帮助。

心律失常

鉴别和治疗引起 心律失常的病因很重要。

  • 纠正电解质紊乱。

  • 心房和心室率得到控制

  • 有时使用抗心律失常药

窦性心动过速是心衰的一种常见代偿性改变,通常在HF治疗有效时消失。如果治疗无效要寻找相关的原因(如甲亢,肺栓塞,发热,贫血,疼痛)。若纠正病因后这种状态仍持续存在,则逐渐增加β阻滞剂的剂量可能有助于入选的患者。然而,用β-受体阻滞剂降低心率可能对晚期HFpEF患者(例如限制性心肌病)有害,因为严重的舒张功能障碍导致其每搏输出量被固定。在这些患者中,CO是心率依赖性的,因此降低心率可以降低静息和/或运动时的CO。

心室率未控制的房颤必须治疗;心室率的靶目标值是静息时<80次/分。β阻滞剂可作为首选,收缩功能正常的患者钙拮抗剂可以谨慎使用。加用地高辛、小剂量的可达龙或其他控制节律和心室率的药物可能对部分病人有效。一些大型临床试验并未显示常规转复和维持窦性心律优于单纯的控制心室率。但是,最好是根据患者的具体病情做出相应治疗决策,因为有些患者恢复正常窦性心律后会有显著改善。如果快速房颤对药物无反应,可以有选择性的对患者实行全部或部分房室结消融或其他 房颤消融然后考虑植入永久起搏器以维持窦性或规则心律。

单源性 室性早搏在心衰患者中很常见,不需要特殊治疗。但偶尔大量室性早搏(>15000次/天)可导致心力衰竭。不管怎样,选择最佳的心衰治疗方案并纠正电解质紊乱(尤其是K和Mg)可以减少室性心律失常发生的危险。

纠正病因(如低钾或镁,缺血)并优化心衰治疗后仍存在持续的 室性心动过速则需要抗心律失常药物治疗。胺碘酮、β受体阻滞剂和多非利特是可选择的药物,因为其他的抗心律失常药物对左室收缩功能障碍者有致心律失常的副作用。因为胺碘酮增加地高辛和华法林水平,所以地高辛和华法林用量要减半或停用。应定期监测血清地高辛水平和INR水平。然而,即使是治疗剂量,也可能发生药物毒性反应。长期使用胺碘酮可能出现副作用,尽可能使用小剂量(每日200口服);每6个月要行血液肝功能和甲状腺激素检查。如果胸部X线有异常或明显的呼吸困难加重,则每年要行X线和肺功能检查来排除肺纤维化。对于持续性室速,胺碘酮可能是必须的;它可以减少猝死的风险,最初1~3周可给予负荷量400~800mg,一天2次口服,直到心律失常被控制,然后在1个月里逐渐减至维持量200mg每天一次口服。

器械治疗

部分患者可接受 心脏转复除颤器(ICD)植入或 心脏再同步化治疗(CRT) 。

ICD 建议给予那些预期生活质量好而又有症状性持续性室速,室颤,或已经给予正规的药物治疗后左室EF持续<0.3的患者。在HFrEF中,缺血性心肌病的使用证据比非缺血性心肌病强。

对左室EF<0.35,和左束支传导阻滞的宽QRS间期(>0.15秒-QRS波越宽获益越大)的患者,[B] CRT 可以减轻症状和减少心衰住院率。CRT虽然有效但是昂贵,所以一定要选择合适的患者。许多CRT设备含有ICD功能。

远程监测侵入性血流动力学(如肺动脉压力)的可植入装置,有助于指导符合特定条件的患者的HF管理。例如,基于来自这些装置之一的指导下的药物(例如利尿剂)滴定与包括HFrEF和HFpEF患者的一项临床试验中的HF住院的显着降低相关。该装置使用肺动脉舒张压作为HF患者肺毛细血管楔压(间接反映左房压力)的替代指标。但是,它只在复发性HF加重的NYHA III级患者中进行了评估。进一步的证据将有助于指导如何实施这项技术。

住院患者合并有容量负荷增加且对利尿剂反应差和肌酐升高,可以选择性的使用[B]超滤。但是,超滤不应常规应用,因为临床试验没有显示出长期获益。

主动脉内反搏球囊泵 对于恢复机会很大的部分急性HF患者(如心肌梗死后的急性心力衰竭)或那些需要通过心脏手术(如治疗严重心脏瓣膜疾病或多支冠状动脉疾病的血运重建)、LV辅助装置或心脏移植,以获得更持久的解决方案的患者有帮助。

LV辅助装置 是增加LV输出的可植入泵。它们通常用于等待移植的严重心力衰竭患者的维持治疗,也用于一些非移植候选患者的“目的疗法”(即作为一种长期解决方案)。

外科治疗

存在某些基础疾病的病例可能适合外科治疗。晚期HF患者的手术应在专科医学中心进行。

先天性或后天性心内分流术的手术闭合可以是治愈性的。

一项针对缺血性左室收缩功能障碍的HF患者的大型临床试验中,冠状动脉旁路移植术(CABG)减少缺血,但并未改善总体的5年生存率;然而,CABG与总体的10年死亡率降低和因心血管原因所致的10年死亡率及住院率降低相关。因此,对合并多支血管病变的冠心病HF患者进行血运重建的决定应根据具体情况进行。

如果HF主要是由于a 瓣膜病症, 应考虑瓣膜修复或更换。原发性二尖瓣反流患者比继发于左心室扩张的二尖瓣反流患者更可能获益,后者术后心肌功能可能仍然较差。所以在心肌扩张和发生不可逆的损害前做手术更好。

心脏移植高度推荐给那些<60岁伴有严重的难治性心衰而没有其他威胁生命疾病的患者。如果符合其他移植标准,通常也会考虑一些其他方面健康状况良好的老年患者(约60~70岁)。一年生存率在85-90%,年死亡风险约4%,然而在等待移植患者中年死亡率是12%~15%。目前人体器官的捐赠率还很低。左心室(LV)

持续性心力衰竭

治疗后,心衰症状依然持续存在。原因包括:基础疾病经治疗仍持续存在(如高血压、心肌缺血/梗死、瓣膜病);心衰治疗未达到最佳标准;药物依从性差;过量摄入钠盐或酒精;存在未被诊断的甲状腺疾病、贫血或继发心律失常(如快心室率的房颤、间歇性室性心动过速)。而且,治疗其他疾病的药物可能影响心衰药物的疗效。非甾体消炎药、治疗糖尿病的噻唑烷二酮类药物(如吡格列酮)、短效二氢吡啶类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可加重心衰,除非没有其他选择,否则应避免使用;必须服用这些药物的患者应密切随访。

治疗参考文献

  • 1.Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et alJanuary CT, Wann S, Alpert JS, et al摘自 2014 ACC/AHA/HR房颤患者治疗指南等:美国心脏病学会/美国心脏病协会实践指南工作小组及心律协会。Circulation 134(13):e282–293, 2016.

  • 2.Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap.(针对心衰表型--射血分数保留型心力衰竭的特殊治疗:多器官路线图)Circulation134(1):73–90, 2016.

关键点

  • 心力衰竭(HF)是指心室功能障碍最终导致心脏无法提供组织代谢所需要的足够血液。

  • 射血分数降低的心力衰竭(HFrEF),心室收缩不良,不能充分排空,EF低。

  • 保留射血分数的心力衰竭(HFpEF)患者,心室充盈受损,导致静息和/或运动时舒张末期压力升高,而EF正常。

  • 存在劳力性呼吸困难或疲劳、端坐呼吸和/或水肿的患者需要考虑心衰可能,特别是那些有心肌梗死、高血压或心脏瓣膜疾病病史或杂音者。

  • 应做胸部X线片、心电图、BNP水平和心功能的客观检测,特别是超声心动图检查。

  • 如果治疗不当,HF会进行性加重,预后差。

  • 治疗包括教育和生活方式的改变、对基础疾病的控制、各种药物,有时还可植入设备(CRT、ICDs)。

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