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冠状动脉疾病概述

作者:

James Wayne Warnica

, MD, FRCPC , The University of Calgary

最后一次全面审校/修订者 9月 2016| 内容末次修改日期 9月 2016
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冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)是指冠状动脉血流减少所致的心脏病,最常见病因为动脉粥样硬化。临床表现包括无症状性心肌缺血, 心绞痛, 急性冠脉综合征 (不稳定性心绞痛, 心肌梗死), and 心源性猝死.诊断主要依据症状、心电图及负荷试验,有时需结合冠脉造影。预防主要通过改变可逆性危险因素(如血脂异常、高血压、体力活动缺乏、肥胖和吸烟)。治疗包括各类药物及非药物手段,以减少心肌缺血、恢复或改善冠脉血流。

在发达国家,冠心病是男、女性的首要死因,约占死亡总数的1/3。25-34岁男性白种人冠心病死亡率约为1/10,000,55-64岁男性接近1%。35-44岁男性白种人的冠心病死亡率是同龄女性白种人的6.1倍。非白种人及糖尿病患者冠心病死亡率的性别差异无如此显著,其原因不明。女性冠心病死亡率在绝经期后逐步上升,到75岁时,其冠心病死亡率等于或甚至高于同龄男性。

病因

通常,冠状动脉疾病是由于

少数情况下冠状动脉疾病由于

血管内皮功能障碍可促进动脉粥样硬化,引发冠脉痉挛,作为诱发心绞痛的又一病因越来越受到关注(见 综合症X).

其他罕见原因包括冠脉栓塞、夹层分离、动脉瘤(如川崎病)和血管炎(如系统性红斑狼疮、梅毒)。

病理生理

冠脉粥样硬化 不规则地分布于不同血管,但典型斑块常位于血液湍流处(如血管分叉)。随着粥样斑块进展,动脉管腔进行性狭窄,导致心肌缺血,引发心绞痛。导致心肌缺血的冠脉狭窄程度随心肌需氧量不同而有所差异。

动脉粥样硬化斑块有时会发生破裂其原因不明,可能与斑块形态、斑块钙含量、炎症反应所致斑块软化有关。斑块破裂导致胶原和其他促血栓形成物质暴露,激活血小板和凝血级联反应,导致急性血栓形成,阻断冠脉血流,造成不同程度的心肌缺血。急性心肌缺血的后果随血管阻塞部位与程度而不同,临床表现从不稳定型心绞痛到透壁性心肌梗死甚至猝死,统称为急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome,ACS)。

冠状动脉痉挛是一过性、局灶性血管张力增加引起管腔显著狭窄导致血流减少,引发症状性心肌缺血(变异型心绞痛)。显著的管腔狭窄可触发血栓形成,导致心肌梗死或致命性心律失常。痉挛发生部位与是否有动脉粥样硬化斑块形成无关。

  • 在没有粥样斑块的血管中,冠脉基础张力增加,导致对血管收缩刺激因子的反应性增高其中机制尚不明确,可能与内源性一氧化氮生成异常、内皮依赖性血管收缩和舒张因子之间的不平衡有关。

  • 动脉粥样硬化的动脉,粥样硬化斑块可引起内皮功能障碍,导致血管局部高收缩性。其可能的机制包括粥样斑块区域对内源性血管舒张因子(如乙酰胆碱)的敏感性丧失、血管收缩因子(如血管紧张素Ⅱ、内皮素、白三烯、5-羟色胺、血栓素)的生成增加。反复血管痉挛可损害内皮,导致粥样斑块的形成。

血管收缩药物(如可卡因、尼古丁)的使用和情绪应激也会触发冠脉痉挛。

危险因素

冠心病的危险因素与动脉粥样硬化的危险因素相同

  • 包括低密度脂蛋白(LDL)胆固醇升高(见 血脂异常)

  • 脂蛋白a水平升高

  • 高密度脂蛋白(HDL)胆固醇水平降低

  • 糖尿病(尤其是2型糖尿病)

  • 吸烟

  • 肥胖

  • 体力活动缺乏

  • 载脂蛋白B水平升高

  • C反应蛋白水平升高等

吸烟可能是女性(特别是<45岁)心肌梗死的强预测因子。遗传因素、全身性疾病(如高血压、甲状腺功能减低退)和代谢性疾病(如高同型半胱氨酸血症)也起到一定作用。总胆固醇或LDL水平正常时,载脂蛋白B水平升高提示冠心病风险增加。

C反应蛋白水平升高提示斑块不稳定性及炎症反应,是比 LDL水平升高更强的缺血事件预测因子。高甘油三酯和高 胰岛素(提示 胰岛素抵抗)水平也是可能的危险因素, 尚缺乏足够证据支持。吸烟,高脂高热量以及低植物化学物(水果、蔬菜含有)、低纤维素、低维生素C/D/E饮食,相对低水平ω-3(n-3)多不饱和脂肪酸(PUFAs,至少在部分人群中)摄入以及压力管理能力差,均可使冠心病风险增加。

冠状动脉解剖

左右冠状动脉分别起源于主动脉根部、主动脉瓣瓣口上方的左右冠状窦(见{blank} 心脏动脉)。冠状动脉沿着心脏表面分为大、中分支(心外膜冠状动脉),继而再分为更小的分支进入心肌。

左冠状动脉从左主干开始,分为左前降支(left anterior descending,LAD)和回旋支动脉,有时会同时分出一支中间支动脉。左前降支通常沿着前室间沟走行,部分可延续至心尖,供应前室间隔(包括近端传导系统)与左室前游离壁。回旋支通常比左前降支小,供应左室游离壁的侧面。

绝大多数人的冠脉为右冠优势型:右冠状动脉沿着房室沟走行至心脏右侧,供应窦房结(55%的人)、右室、房室结和下壁心肌。约10-15%人的冠脉为左冠优势型:回旋支动脉较大,沿后房室沟走行,供应后壁和房室结。

心脏动脉

心脏动脉

治疗

  • 药物治疗包括抗血小板药物、调脂药(例如他汀)及β阻滞剂。

  • 经皮冠状动脉介入治疗

  • 急性血栓形成者有时需要溶栓治疗

  • 冠状动脉旁路移植

治疗总体目标是通过减少氧耗、改善冠状动脉血流,从而减轻心脏负荷,长期阻止和逆转动脉粥样硬化的进展。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植(CABG)可改善冠状动脉血流。冠脉内急性血栓形成有时可采取溶栓治疗

药物疗法

CAD患者的管理取决于症状、心功能及合并症。推荐治疗包括抗血小板药物预防血栓形成及他汀类药物降低LDL胆固醇(通过提高斑块稳定性及内皮功能,改善短期和长期预后)。β阻滞剂可有效减少心绞痛发生(通过减慢心率、减弱心肌收缩进而降低氧耗),并降低梗死后死亡率,特别对于心梗后存在左室功能不全的患者。钙通道阻滞剂经常在处理心绞痛和高血压时与β阻滞剂合用,但尚无证据表明其能降低死亡率。硝酸酯类能够扩张冠脉,减少静脉回流,降低心脏做功,从而迅速缓解心绞痛。长效硝酸酯类有助于减少心绞痛发生,但并不降低死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂在左室功能不全的CAD患者中最为有效。

对于内皮功能障碍的处理目前仍缺乏证据,药物治疗基本同大血管动脉粥样硬化,但也有人提出β阻滞剂的使用可能加重内皮功能不全。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)

PCI最初只是单纯的球囊成形术。大约30-40% 患者在6个月内即可发生血管内再狭窄,并且其中1/3患者最终需要接受再次成形术或CABG。血管成形术之后置入金属裸支架可降低再狭窄发生率,但许多患者仍需要接受反复治疗。

药物洗脱支架能在数周之内释放一种抗增殖药物(如西罗莫司、紫杉醇、依维莫司),将再狭窄率降至<10%。2006年由于对药物洗脱支架及支架内血栓的争议,大多数中心减少了药物洗脱支架的应用;然而最终研究表明,急性血栓形成的风险远低于以往的认识。随着药物洗脱支架制作工艺的改进和发展,支架内血栓的发生率已经显著降低。目前绝大多数PCI需要植入支架,在美国所应用的支架中有3/4为药物洗脱支架。

无明确心肌梗死或并发症的患者接受支架植入后可很快恢复工作和日常活动,但6周内应避免剧烈运动。

金属支架固有的促凝性,可导致支架内血栓 形成,多数发生在最初的24至48小时。晚期支架内血栓形成则发生在30天之后甚至1年以后(少见),金属裸支架和药物洗脱支架均可能发生,尤其易发生于停用抗血小板药物之后。金属裸支架在最初数周内发生进行性内皮化,可降低血栓形成风险。而药物洗脱支架通过释放抗增殖药物可抑制内皮化进程,促进血栓形成。因此接受支架植入患者应给予抗血小板药物。目前对于植入金属裸支架或药物洗脱支架患者的标准推荐治疗包括阿司匹林长期应用,加用氯吡格雷/普拉格雷/替格瑞洛至少6-12个月,术中应用肝素或其他抗凝药物(如比伐卢定,特别对于高出血风险患者)。若术前开始使用新型抗血小板药物,效果最好。

接受择期支架植入术、病情稳定的患者(即无合并症,无急性冠脉综合征)不再常规使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。尽管存在争议,糖蛋白IIb/IIIa抑制剂对一些急性冠脉综合征患者可能有获益,但不应作为常规使用。到达心导管室之前应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂是否有获益尚不明确,大多数中心不建议在此情况下使用。

如患者尚未使用他汀类药物,支架植入术后应加用。术前使用他汀类药物可降低围手术期心肌梗死风险。

PCI总体风险与CABG相当,前者死亡率<1%,Q波型心肌梗死率<2%。在<1%的患者中,夹层引起管腔闭塞需要紧急实施冠脉搭桥手术。PCI患者的卒中风险明显低于CABG患者(0.34% vs 1.2%)。

PCI术本身并不治疗或预防冠心病的进展。他汀类药物应当作为PCI术后治疗的一部分,已有证据表明其可改善长期无事件生存率。

冠状动脉旁路移植术(CABG)

CABG术中尽可能使用动脉(如内乳动脉、桡动脉)作为桥血管,必要时可使用自体静脉(如大隐静脉)。术后1年约85%的静脉桥血管可保持通畅,术后5年至少1/3的静脉桥血管出现完全闭塞。但术后10年高达97%的内乳动脉桥血管可保持通畅。动脉桥血管壁还可增厚以适应增加的血流。对于合并糖尿病以及多支血管病变的患者,CABG优于PCI。

CABG通常是在心脏停搏、心肺体外循环的条件下进行的;体外循环机泵出和氧合血液。此种手术的风险包括卒中和心肌梗死。对心脏大小正常、无心肌梗死史、心功能正常和无其他危险因素的患者,围术期心肌梗死发生率<5%,卒中发生率1-2%,死亡率1%;手术风险随着年龄、合并左室功能不全及潜在疾病而增加。第二次搭桥手术的死亡率比第一次高3-5倍。

25-30%患者在体外循环后会出现认知障碍或行为异常,可能由来源于体外循环机的微栓塞所致。认知或行为的变化在老年患者中更为普遍,提示这些变化可能是由于减少的“神经储备”,导致老年患者对体外循环期间发生的损伤更为敏感。认知障碍的严重程度可轻可重,持续数周至数年。为使该风险降至最低,一些中心采用了“心脏不停跳”技术(即不用心肺体外循环),由机械装置稳定心脏,在此基础上进行手术。然而,长期研究未能证明这种方法与传统泵内冠状动脉搭桥术相比有更持久的获益。

接受旁路手术后冠心病仍可能进展。术后桥血管吻合口近端的冠脉闭塞发生率上升。血栓形成导致静脉桥血管早期闭塞,而动脉粥样硬化所致内膜和中膜退行性变会导致静脉桥血管晚期(数年后)闭塞。阿司匹林可延长静脉桥血管的通畅时间。而持续吸烟可严重影响静脉桥的通畅程度。CABG术后应开始或继续使用他汀类药物以达到LDL推荐目标值。

预防

冠心病预防包括 改变动脉粥样硬化危险因素:

  • 戒烟

  • 减轻体重

  • 健康饮食

  • 规律运动

  • 血脂调节

  • 减少盐的摄取

  • 控制高血压和糖尿病

调脂治疗(尤其是应用他汀类药物)可以延缓甚至逆转冠心病的进展。

调脂治疗(尤其是应用他汀类药物)可以延缓甚至逆转冠心病的进展。明确诊断冠心病患者LDL目标值为

  • <100mg/dL(<2.59mmol/L),

  • 而既往有缺血事件发生者LDL目标值为70-80mg/dL(1.81-2.07mmol/L)。

烟酸或贝特类可用于高密度脂蛋白< 40mg/dL(< 1.03mmol/L)的患者,虽然近来几项研究均未显示药物提高HDL水平 (1)可降低缺血事件风险或延缓动脉粥样硬化进展。

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