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急性冠脉综合征并发症

作者:

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

医学审查 6月 2022
看法 进行患者培训
主题资源

>90%心梗患者存在心脏电活动异常 (参见 心律失常和传导障碍 心律失常概述 正常心搏以规律的、协调的方式出现,因为心肌细胞所产生电冲动和传播以其独特的心电特性触发一连串有组织的心肌收缩。心律失常和传导障碍是由于这些电冲动的产生或传导异常或两者兼而有之所引起。 任何心脏疾病,包括先天性结构异常(如,附加的房室连接)或功能异常(如,遗传性离子通道病变)可以扰乱心脏的节律。... Common.TooltipReadMore 心律失常概述 )。常导致最初72小时内死亡的电活动异常包括心率足够快以至于心排血量减少和血压下降的心动过速(起源于任何部位)、莫氏Ⅱ型传导阻滞(2度)或完全性(3度) 房室传导阻滞 房室传导阻滞 房室传导阻滞是从心房到心室冲动的传递部分地或完全地中断。最常见的原因是传导系统的特发性纤维化和硬化。诊断靠心电图;症状和治疗取决于阻滞的程度,但如需要,治疗通常牵涉到起搏疗法。 也可以参考 心律失常概述 AV阻滞最常见的病因为 特发性纤维化和传导系统的硬化(约50%患者) 缺血性心脏疾病(40%) Common.TooltipReadMore 房室传导阻滞 室性心动过速 室性心动过速(VT) 室性心动过速是指心率≥120次/分、≥3个连续的室性搏动。症状取决于发作的时限而有不同,可表现为无症状、心悸、血流动力学紊乱甚至死亡。诊断依据心电图。比短暂略长的室性心动过速,其治疗是用心脏电复律还是抗心律失常药,取决于症状。如果必要,长期治疗可采用植入性心脏复律除颤器。 也可以参考 心律失常概述 有些专家对室性心动过速采用≥100次/分作为界定速率。较慢速率的重复性室性心律被称为加速的自心室节律或缓慢的室性心动过速;它们通常是良性的,... Common.TooltipReadMore (VT)和 心室颤动 心室颤动(VF) 室颤导致心室不协调的颤动,丧失有效收缩。它可在导致晕厥并且数分钟内死亡。治疗措施是心肺复苏,包括立即除颤。 也可以参考 心律失常概述 室颤(VF)是由多个子波折返的电活动所致,心电图(ECG)表现为非常快速的围绕基线的波动,时间上和形态上完全不规则。 约70%的 心脏骤停病人表现的心律是心室颤动,因而在许多疾病中心室颤动是临终事件。总体说来,大多数心室颤动病人都有基础心脏病(通常是... Common.TooltipReadMore 心室颤动(VF) (VF)。除非作为进行性左心衰竭和休克的终末表现,心脏骤停较少见。出现心律失常的患者应检查有无缺氧和电解质紊乱,这可能是起因,也可能是电活动异常的结果。

窦房结功能障碍

窦性心动过缓

窦性心动过缓是最常见的窦房结功能障碍,除非存在低血压或心率<50次/分,一般不需要治疗。心率减慢,如果不是太慢,可减轻心脏负荷甚至可能缩小心肌梗死范围。

对于伴有低血压的心动过缓(可能会减少心肌灌注),可静脉注射阿托品0.5至1 mg;如疗效不明显,几分钟后可重复注射。最好是小剂量多次注射,因为大剂量阿托品会诱发心动过速。偶尔需进行经静脉临时起搏。

窦性心动过速

持续性心动过速通常是不利的,常反映左心衰竭和心排血量降低。如不存在心力衰竭或其他显著原因,beta阻滞剂对这种心律失常可能有效,依据紧急程度可口服给药或静脉注射。

房性心律失常

心房颤动

最初24小时内出现的 房颤 心房颤动 心房颤动是一种快速、不规则的房性心律。症状包括心悸,有时疲乏,体力下降和晕厥先兆。可能形成心房栓子,有引起栓塞性脑卒中的明显危险性。诊断靠心电图。治疗包括用药物控制心率,用抗凝药物预防血栓栓塞,有时用药物或心脏转复的方法使心房颤动转复成窦性心律。... Common.TooltipReadMore 常是一过性的(见图 心房颤动 )。危险因素包括年龄>70岁、心力衰竭、既往有MI史、大面积前壁心肌梗死、心房梗死、 心包炎 心包炎 心包炎是心包发炎,常伴有心包腔积液。 心包炎可能由许多疾病(如,感染、心肌梗死、创伤、肿瘤、代谢疾病等)引起,但常常为特发性。症状包括胸痛或胸部紧固感,常因深呼吸而加重。心脏压塞或者缩窄性心包炎病情进展时,心输出量将大幅降低。诊断基于症状、摩擦音,心电图改变以及在X线或者超声心动图上有心包积液的证据。发现原因需要进一步评估。心包炎常规治疗方法包括镇痛、抗炎药物和秋水仙碱,有时需手术。... Common.TooltipReadMore 心包炎 低钾血症 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L (< 3.5 mmol/L),由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力,多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。 (亦见 血钾异常概述) 低钾血症可因钾摄入减少引起,但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。 异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况:... Common.TooltipReadMore 低镁血症 低镁血症 低镁血症为血浆镁浓度 (亦见 血镁异常概述) 即使细胞内或骨骼中的镁贮备减少,血浆镁浓度,甚至镁离子浓度仍可保持正常。 镁的缺乏通常由于摄入减少,加上肾脏保留或胃肠吸收功能受到损害。在临床上有重要性的镁缺乏可有多种病因 (见表 低镁血症的病因)。低镁血症在住院患者中较为常见,常与其他电解质紊乱如 低钾血症 、 低钙血症 并存。低镁血症与 营养不良 或长期 酒精使用障碍患者的摄入量减少有关。镁的摄入减少常伴随尿液排泄增多,利尿剂增加尿镁排... Common.TooltipReadMore 、慢性肺部疾病和缺氧。

心房颤动

心房颤动

溶栓治疗可减少房颤发生。

反复阵发性房颤是预后不良的征象,会增加体循环栓塞的风险。

由于存在体循环栓塞的危险,出现房颤患者应给予肝素(普通肝素或低分子量)抗凝。

静脉注射beta阻滞剂(如阿替洛尔2分钟内注射2.5~5mg,10~15分钟内累积剂量10mg;美托洛尔每2~5分钟内注射2~5mg,10~15分钟内累积剂量15mg)可快速减慢心室率,通常在心率> 100时使用。应密切监测心率和血压。心室率控制较满意或收缩压<100mmHg时应停止治疗。

静脉注射地高辛不如beta阻滞剂有效,应慎用,仅用于房颤合并伴左室收缩功能不全的患者。 通常应用地高辛后至少2小时才能有效减慢心率,在极少数近期发生ACS的患者中加重心肌缺血。

对于无显著左心室收缩功能不全或表现为宽QRS波群的传导阻滞患者,当beta受体阻滞剂禁用或其他药物不能充分控制心室率时,可以考虑静脉注射钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫卓来控制心率。可长期连续静脉滴注地尔硫卓以控制心率。

静脉注射胺碘酮也可用于治疗急性心房颤动,尤其是在静脉内beta受体阻滞剂或钙通道阻滞剂不合适或禁忌的情况下(例如低血压或活动性哮喘)。由于急性 MI 患者复发性房颤的风险很高,初始心脏复律策略可能不是首选。

心房扑动

对于 心房扑动 心房扑动 心房扑动是由心房折返引起的快速规则的心房节律症状包括心悸,有时虚弱感,体力耐受性差,呼吸困难,晕厥先兆。心房血栓可能导管栓塞。通过心电图进行诊断。治疗涉及以下方面:用药物控制心室率,用抗凝药预防血栓栓塞,常用药物或心脏电复律转复成窦性心律。 也可以参考 心律失常概述 心房扑动比 心房颤动少见得多,但其原因和血流动力学结果是相似的。许多心房扑动病人也有心房颤动的阶段。 典型的心房扑动是多数是由右心房的大... Common.TooltipReadMore (另见图 心房扑动 心房扑动 心房扑动 ),其心率是像房颤一样可控的;因为血栓栓塞的风险与房颤类似,所以需要肝素(普通或低分子量的)。急性心肌梗死患者心房扑动的心率控制通常不能令人满意。低能量直流电(DC) 同步心律转复 直流电(DC)心脏复律-除颤 对 心律失常的治疗取决于症状和其严重性。对因治疗。如果必要,直接抗心律失常治疗包括 抗心律失常药物、 心脏电复律-除颤、 植入型心脏转复除颤器(ICDs)、 心脏起搏器(包括特殊类型的 心脏同步化治疗), 导管消融,外科手术或采用联合治疗。 经胸直流电电击使 整个心肌除极,提供整个心脏瞬间对重复除极的不应性。此后,最快速的内在起搏点,通常是窦房(SA)结,重新控制心律。因而,直流电心脏复律-除颤非常有效地终止由折返所致的快速性心律失常。... Common.TooltipReadMore 常常可终止房扑。

心房扑动

(注:下传伴右束支传导阻滞)

心房扑动

传导异常

Mobitz Ⅱ度I型房室传导阻滞

PR间期随每个心搏进行性延长直到心房冲动不能下传和QRS波群脱漏(文氏现象);下一个心搏时重新开始房室结传导,此顺序反复出现。

Mobitz Ⅱ度I型房室传导阻滞

完全性房室传导阻滞(3度) Ⅲ度房室传导阻滞 房室传导阻滞是从心房到心室冲动的传递部分地或完全地中断。最常见的原因是传导系统的特发性纤维化和硬化。诊断靠心电图;症状和治疗取决于阻滞的程度,但如需要,治疗通常牵涉到起搏疗法。 也可以参考 心律失常概述 AV阻滞最常见的病因为 特发性纤维化和传导系统的硬化(约50%患者) 缺血性心脏疾病(40%) Common.TooltipReadMore Ⅲ度房室传导阻滞 的发生频率取决于心肌梗死的部位(见图 III度房室传导阻滞 Ⅲ度房室传导阻滞 Ⅲ度房室传导阻滞 )。5-10%下壁心肌梗死患者出现完全性房室传导阻滞,且通常是一过性的。它也发生于<5%的无并发症前壁心梗以及高达26%伴有右束支阻滞和左后分支阻滞的患者。前壁心梗患者,即使出现一过性完全性房室传导阻滞,仍有永久起搏器植入指征,因为无起搏猝死风险显著增高。

Ⅲ度房室传导阻滞

Ⅲ度房室传导阻滞

MI后心脏传导阻滞的治疗

莫氏Ⅰ型传导阻滞通常不需要治疗。

对于伴有脱漏搏动的莫氏Ⅱ型传导阻滞或伴有缓慢心室率、宽QRS波群的房室传导阻滞,经静脉临时起搏是合适的治疗选择。在经静脉临时起搏器安置之前,可用体外起搏来过渡。3度房室传导阻滞和2度房室传导阻滞的患者需要永久性起搏器,尤其是在有症状的情况下。

虽然静脉滴注异丙肾上腺素可暂时恢复心律和心率,但由于它会增加心肌需氧量和心律失常风险,因此不建议使用。对于伴有缓慢心室率、窄QRS波群的 房室传导阻滞 房室传导阻滞 房室传导阻滞是从心房到心室冲动的传递部分地或完全地中断。最常见的原因是传导系统的特发性纤维化和硬化。诊断靠心电图;症状和治疗取决于阻滞的程度,但如需要,治疗通常牵涉到起搏疗法。 也可以参考 心律失常概述 AV阻滞最常见的病因为 特发性纤维化和传导系统的硬化(约50%患者) 缺血性心脏疾病(40%) Common.TooltipReadMore 房室传导阻滞 ,每3-5分钟注射阿托品0.5mg,累积剂量至2.5mg可能有用,但对于新出现宽QRS 波群的房室传导阻滞不推荐用阿托品。

室性心律失常

室性心律失常常见,可能由缺氧、电解质紊乱(低钾 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L (< 3.5 mmol/L),由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力,多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。 (亦见 血钾异常概述) 低钾血症可因钾摄入减少引起,但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。 异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况:... Common.TooltipReadMore 低镁 低镁血症 低镁血症为血浆镁浓度 (亦见 血镁异常概述) 即使细胞内或骨骼中的镁贮备减少,血浆镁浓度,甚至镁离子浓度仍可保持正常。 镁的缺乏通常由于摄入减少,加上肾脏保留或胃肠吸收功能受到损害。在临床上有重要性的镁缺乏可有多种病因 (见表 低镁血症的病因)。低镁血症在住院患者中较为常见,常与其他电解质紊乱如 低钾血症 、 低钙血症 并存。低镁血症与 营养不良 或长期 酒精使用障碍患者的摄入量减少有关。镁的摄入减少常伴随尿液排泄增多,利尿剂增加尿镁排... Common.TooltipReadMore )或梗死组织(无电生理活性)邻近的缺血细胞交感活性过高所致。应寻找和纠正导致室性心律失常的可逆病因。血清钾水平应该维持在4.0mEq/L以上 (4.0 mmol/L)。血清钾应保持在4.0mEq/L以上,推荐氯化钾静脉滴注10mEq/h (10 mmol/h) ,但对于严重低钾血症(K<2.5mEq/L [2.5 mmol/L]),可通过中心静脉滴注20~40mEq/h (20~40 mmol/h)。

急性期过后,出现复杂室性心律失常或非持续性室速,尤其合并显著左室收缩功能不全,可增加死亡率。在左室射血分数<35%的患者,推荐使用可植入>心脏转复除颤器(ICD) 植入型心律转复除颤器(ICD) 对治疗的需求是不同的,一般根据症状和 心律失常的严重性来指导治疗。对因治疗。如果必要,直接抗心律失常治疗包括 抗心律失常药物、 心脏电复律-除颤、 植入型心脏转复除颤器(ICDs)、起搏器(其中包含特殊的 心脏同步化治疗), 导管消融, 外科手术或采用联合治疗。 复律除颤器对 室性心动过速 (VT)或 心室颤动(室颤)可转复心律和进行除颤。分层治疗除颤器还提供治疗抗心动过速起搏和抗心动过缓起搏(终止房性或室性心动过速),并存储心腔内心电... Common.TooltipReadMore 植入型心律转复除颤器(ICD) 。程序性心内膜刺激有助于选择最合适的抗心律失常药物及明确是否需要植入ICD。在使用抗心律失常药物及ICD植入前,应做冠状动脉造影和其他检查以了解有无复发性心肌缺血,若存在复发性心肌缺血则需要行PCI或CABG。

室性心动过速

  • 多形性室性心动过速

  • 持续性 (≥ 30 s) 多形性室性心动过速

  • 任何伴有血流动力学不稳定症状(如:心力衰竭、低血压、胸痛)的室性心动过速

血流动力学稳定的VT可静脉使用利多卡因、普鲁卡因、可达龙或同步电复律。无论血清镁是否降低,一些临床医师也使用硫酸镁(5分钟内静脉注射2g)来治疗复杂性室性心律失常。

VT可在心肌梗死后数月发生。迟发性VT在透壁性心肌梗死患者中更易发生并且呈持续性。

宽QRS室性心动过速

QRS间期是160ms。在V1导联上可见到无关的P波(箭头)。平均额面电轴左偏。

宽QRS室性心动过速

心室颤动

心力衰竭

临床表现取决于梗死面积大小、左室充盈压升高程度以及心排血量降低程度。呼吸困难、肺底吸气性细碎爆裂声和低氧血症较常见。

治疗取决于病情严重性。 病情较轻者,给予袢利尿剂 (如静脉注射呋塞米20~40mg,每天一次或两次)通常已 足够降低左室充盈压。 病情严重者,常应用血管扩张剂(如静脉注射硝酸甘油、硝普钠)以降低心脏前负荷和后负荷;上述药物急性期(如急性 肺水肿 肺水肿 肺水肿是严重的急性左心室衰竭伴有肺静脉高压和肺泡液体渗出。表现为严重呼吸困难,大汗淋漓,喘鸣,有时伴有血性泡沫痰。诊断主要根据临床和胸部X线检查。治疗包括吸氧、静脉使用硝酸盐、利尿剂,在心衰患者和HFrEF患者中,有时会静脉注射短效正性肌力药物和机械辅助通气(如,机械通气或双水平气道正压通气气管插管)。 (参阅 心力衰竭) 如果左室充盈压突然升高,血浆液体可以很快从肺毛细血管渗出到肺间质和肺泡,引起肺水肿。尽管因年龄和国家的不同导致发病... Common.TooltipReadMore 肺水肿 )有效,如有需要,可维持使用24-72小时。治疗期间可经由右心(肺动脉)导管来测定肺动脉压力,尤其是治疗反应达不到预期效果时。

在收缩压持续> 100mmHg的情况下,应加用ACEI。 开始给予小剂量、短效ACEI(如口服卡托普利3.125-6.25mg,每 4-6 小时一次;如能耐受,逐渐加量)。 一旦达到最大剂量 (卡托普利的最大剂量为50mg,每天 3次),即换用长效ACEI(如福辛普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利)作为长期应用。如患者的纽约心功能分级维持在Ⅱ级或以上(见表 纽约心功能分级 冠状动脉疾病概述 冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)是指冠状动脉血流减少所致的心脏病,最常见病因为动脉粥样硬化。临床表现包括无症状性心肌缺血, 心绞痛, 急性冠脉综合征 ( 不稳定性心绞痛, 心肌梗死), and 心源性猝死... Common.TooltipReadMore 冠状动脉疾病概述 ),应加用醛固酮拮抗剂 (如依普利酮、螺内酯)。

对于严重心力衰竭,主动脉内球囊反搏或植入心室辅助装置,可提供临时血流动力学支持,直到患者病情稳定或决定提供更高级的支持。若无血运重建或外科手术条件,应考虑 心脏移植 心脏移植 患有任何以下疾病,和有死亡危险且无法用药物控制的患者,可以选择心脏移植。 终末期 心功能衰竭 冠心病。 心律失常 肥厚型心肌病 Common.TooltipReadMore 。永久性左心或双心室植入式辅助装置可作为心脏移植前的过渡。如果无移植条件,左心辅助装置越来越多地作为永久治疗手段(目标治疗)。 这种装置偶尔可使患者康复并且在3~6个月后可移除。

乳头肌功能不全

心脏破裂

室间隔或游离壁破裂见于1%急性心梗患者,造成15%住院病死率。

室间隔破裂虽然少见,但比乳头肌断裂多8-10倍。室间隔破裂的特征是在心尖内侧沿胸骨左缘在第三或第四肋间处突然出现响亮的收缩期杂音和震颤,合并低血压,伴或不伴左心室衰竭。用带球囊心导管比较右房、右室和肺动脉血的O饱和度或o22分压(PO2)可证实诊断。RV PO2显著升高与多普勒超声心动图一样具有诊断价值,提示存在室间隔水平的分流。

治疗措施为外科手术,但若有可能,手术应延迟至心梗后6周以上,因为此时梗死心肌可得到最大程度的愈合。如血流动力学不稳定持续存在,尽管手术死亡危险很高,也宜早期进行。

游离壁破裂的发生率随年龄而增加,且女性更多见。其特征是动脉血压突然消失,窦性心律仍短暂存在,常伴有心脏压塞的征象。外科手术的成功率极低。游离壁破裂几乎都是致命的。

室壁瘤

心室壁(通常为左室壁)的局部膨出可发生于大面积心肌梗死部位。室壁瘤常见,尤其是大面积透壁梗死时(通常是前壁)。室壁瘤可在梗死后数天、数周或数月内发生。它们不可能破裂,但可导致复发性室性心律失常、心排血量降低、附壁血栓伴体循环栓塞。

视诊或触诊发现心前区矛盾运动、ECG显示持续性ST段抬高、胸片显示心影特征性膨出时应怀疑室壁瘤。上述表现并不能作为室壁瘤的确诊依据,而超声心动图有助于明确诊断并发现有无血栓存在。

存在左心衰竭或心律失常时可行外科切除。早期血运重建和急性心梗时血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂使用可能改善左室重构,降低室壁瘤的发生率。

假性室壁瘤是左室游离壁的不完全破裂,被心包所局限。假性室壁瘤可能很大,导致心衰,常包含血栓,可完全破裂,通过外科手术进行修补。

低血压和心源性休克

低血压

低血压可能是由于

  • 心室充盈减少

  • 心梗后继发心肌收缩力丧失。

治疗随病因而异。在一些患者中,需要使用肺动脉导管测量心内压以确定原因。如果肺动脉闭塞压力是 < 18mmHg,通常可能因血容量不足导致充盈减少;如果压力 > 18mmHg,可能是左心室衰竭。

对于低血容量导致的低血压,在排除左心负荷过重(左房压力增高)的情况下,通过谨慎输注0.9%生理盐水通常可以纠正。但有时左心功能显著受损,以至于扩容可使肺动脉楔嵌压迅速升高至导致肺水肿的水平(> 25mmHg)。如左房压力很高,低血压可能是继发于左心衰竭,此时若利尿剂无效,可能需要加用强心治疗或循环支持。

心源性休克

  • 急性心梗患者约5-10%存在心源性休克。

发生心源性休克时,alpha或beta受体激动剂可能短期有效。多巴胺是一种具有alpha和 beta1受体激动效应的儿茶酚胺,以0.5~1mcg/(kg•min)IV 开始,逐渐加大剂量直至得到满意效果或剂量达到10mcg/(kg•min)。更大剂量的多巴胺可诱发血管收缩以及房性和室性心律失常。

多巴酚丁胺是一种beta受体激动剂,以2.5-10mcg/(kg•min)或更大剂量静脉注射。它常诱发或加重低血压;若低血压是继发于心排血量降低同时伴有外周血管阻力增加时,多巴酚丁胺最为有效。当同时需要血管加压作用时多巴胺较多巴酚丁胺更有效。

对一些难治性心源性休克病例,可能需要联合应用多巴酚丁胺和多巴胺。多巴酚丁胺加上多种α肾上腺素能作用的药物(苯肾上腺素、去甲肾上腺素)可能有效,同时不引起其他心律失常。

主动脉内球囊反搏往往可提供暂时支持,但最近证据表明,这一治疗手段无任何短期或长期获益。替代方案包括经皮或手术植入左心室辅助装置,偶尔也进行心脏移植。

右室心肌缺血或梗死

右室梗死极少单独发生,它常与左室下壁梗死同时发生,可以之前稳定的患者发生低血压为首发体征。

右心导联可显示ST段改变。给予1-2L 0.9%盐水进行扩容通常是有效的。多巴酚丁胺或米力农(较好扩张肺循环血管)可能有所帮助。不能使用硝酸酯类和利尿剂,它们可降低前负荷(从而减少心排血量),引起严重低血压。应持续静脉补液以增加右室充盈压,但是过多的容量负荷可能会影响左室充盈和心输出量。

复发性心肌缺血

心梗后12-24小时仍有胸痛或胸痛复发提示存在复发性心肌缺血。心梗后的缺血性胸痛表明更多心肌存在梗死风险。通常复发性心肌缺血可通过ECG可逆性 ST-T改变来识别;血压可能升高。

多达1/3的患者的复发性缺血是无症状的(有ECG改变但无胸痛),因此第一天应常规每8小时进行连续ECG检查,以后每天一次。复发性缺血(不稳定型心绞痛分类IIIC--见表)的处理类似于不稳定型心绞痛。舌下或者静脉给予硝酸甘油通常有效。为挽救缺血心肌,应考虑进行冠状动脉造影和冠状动脉 血管重建 急性冠脉综合征再灌注治疗 血运重建可使缺血心肌恢复血液供应,尽可能减少心肌 损伤、降低心室应激性、改善 急性冠脉综合征患者短期和长期预后。血运重建的方法: 应用 纤溶药的溶栓治疗、 植入或未植入支架的 经皮冠状动脉介入(PCI) 冠状动脉旁路移植术(CABG) 血运重建的进行、时机和方法取决于是否存在 急性冠脉综合征(ACS) 、就诊时间、解剖病变的范围和位置以及人员和设备可用性(见图— 1)。 Common.TooltipReadMore 即采用冠状动脉介入术或冠状动脉旁路移植术。

附壁血栓形成

在现代再灌注治疗之前,大约20%急性心梗患者存在附壁血栓形成。 约10%左室血栓形成者发生体循环栓塞;在最初10天内栓塞风险最高,但这种风险可持续至少3个月。大面积前壁心肌梗死(特别是累及室间隔远端和心尖者)、左室扩张伴弥漫性收缩活动减弱、慢性房颤患者附壁血栓形成风险最高(约60%)。采用现代疗法,血栓形成的风险要低得多。

抗凝剂不再作为急性冠脉综合征后一级预防附壁血栓形成的常规用药。STEMI合并前壁运动失能或反向运动的患者可考虑抗凝治疗,但也必须根据双重抗血小板治疗评估患者的出血风险,并应选择抗凝治疗的三联疗法。抗凝剂 推荐用于ACS后有并发症的患者:

给STEMI和无症状的左室壁血栓患者服用抗凝剂也是合理的。

心包炎

心包摩擦音常在心梗发病后24-96小时即开始出现。尽管心梗早期偶尔会并发出血性心包炎,但更早出现的摩擦音少见。急性心包填塞罕见。

通过心电图进行诊断,显示弥漫ST段抬高,有时伴有PR段压低。心包炎时常做超声心动图,但通常结果是正常的。偶尔可检测到少量心包积液,甚至意外发现填塞。

阿司匹林或其他非甾体抗炎药 (NSAID) 通常可以缓解症状。 秋水仙碱单药0.5~1 mg po qd,尤其是在常规传统治疗中加入有助于促进恢复,防止复发。应避免大剂量或长期使用NSAIDs或皮质类固醇,因其可能抑制梗死心肌修复;皮质类固醇也可增加复发可能。围心梗早期的心包炎,抗凝治疗并非禁忌,但心梗后综合征为抗凝禁忌。

心肌梗死后综合征(Dressler综合征)

有些患者在急性心梗后数天至数周甚至数月内发生心肌梗死后综合征;近年其发生率有所下降。其特征包括发热、心包炎伴有摩擦音、心包积液、胸膜炎、胸腔积液、肺部浸润和关节痛。此综合征是对坏死心肌细胞释放的物质产生自身免疫反应所致,可复发。

心梗后综合征与梗死延展或再梗死的鉴别较困难。但是心肌梗死后综合征心脏标志物没有明显升高,ECG改变是非特异性的。

NSAIDs通常有效,但此综合征可反复发作数次。秋水仙碱可有效治疗和预防复发。严重病例必须使用其他NSAIDs或皮质类固醇短程冲击治疗。大剂量NSAIDs或皮质类固醇的应用常不超过数天,因为它们可能影响急性心梗后心肌的早期愈合。

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