病因
病理生理
心绞痛可分为
稳定型心绞痛心脏做功或需氧量与心肌缺血之间关系相对可预测。不稳定的心绞痛临床常表现为恶化型心绞痛（如静息心绞痛或发作频率增加或疼痛程度加剧）。
动脉粥样硬化的血管狭窄程度并不完全固定，它会随生理性血管张力的正常波动而变化。因此，大多数患者在清晨发生心绞痛，因为此时动脉张力相对较高。另外，内皮功能异常也可引起血管张力变化：如在粥样斑块引起的内皮受损中，儿茶酚胺分泌过多可引起血管收缩而不是扩张（正常反应）。
心肌缺血引起冠状窦血液pH降低、细胞内钾丢失、乳酸堆积，进而导致心电图异常和心功能（包括收缩和舒张功能）恶化。心绞痛时左室舒张压升高，可引起肺淤血和呼吸困难。心肌缺血引起不适的确切机制尚不明确，可能是缺氧性代谢产物刺激神经所致。
症状和体征
心绞痛可以是一种模糊不清、仅仅有不适感的隐痛，也可迅速变为严重而剧烈的心前区压榨感。它很少被描述为疼痛。不适感可发生在不同部位，最常见于胸骨后，可放射到左肩，下行至左臂内侧，甚至到达手指；也可放射 至后背、咽喉、下颌和牙齿，偶尔可至右臂内侧；也可位于上腹部。心绞痛从不发生在耳以上或脐以下部位。
一些患者可出现不典型心绞痛（如胃胀、嗳气、腹部不适），表现为消化系统症状，甚至似乎能通过嗳气缓解。一些患者表现为呼吸困难，是由伴随心肌缺血发生的左室充盈压急剧、可逆性升高所致。患者的描述常常不是很精确，究竟是心绞痛或是呼吸困难，还是两者兼而有之很难判断。由于心肌缺血的症状需要一分钟或更长时间来缓解，一过性不适通常不是心绞痛。
心绞痛发作间期甚至发作时，体征可以是正常的。心绞痛发作时，心率可轻微加快，血压常升高，心音更遥远， 心尖搏动更弥散。缺血发作时左心室射血时间延长，第二心音可出现反常分裂。可闻及第三、第四心音。如果局部缺血引起乳头肌功能障碍，导致二尖瓣反流，心尖区可出现尖锐的或吹风样的收缩中晚期杂音，但不是特别大声的杂音。
典型的心绞痛由体力活动或强烈情绪所诱发，通常持续不过数分钟，休息后可缓解。对体力活动的反应常可预测。但一些患者某日能够耐受而不引起症状的运动量，却可在翌日出现心绞痛，这是因为动脉张力变化所致。餐后或寒冷中进行体力活动可使症状加重；风中行走或离开温室外出接触冷空气可诱发心绞痛。根据引起心绞痛的体力活动强度可对症状的严重程度进行分类（ 加拿大心脏协会心绞痛分级）。
加拿大心脏协会心绞痛分级
心绞痛发作次数不等，可一天数次，亦可间隔数周、数月或数年。发作频率亦可增加（称为恶化型心绞痛）直至导致心梗或死亡。如果产生足够的冠脉侧支循环、缺血区发生梗死、并发心力衰竭或间歇性跛行限制了活动，发作次数也可减少或消失。
做梦引起呼吸、脉率和血压的显著变化，可发生夜间心绞痛 。夜间心绞痛同夜间阵发性呼吸困难，可能是复发性左心衰竭的信号。卧位会增加静脉回流，延展心肌、增加室壁应力，从而增加心肌需氧。
心绞痛亦可在休息时自行发生（卧位型心绞痛 ），常伴有心率轻微加快，有时血压显著升高，从而增加心肌耗氧。这些变化可能是静息型心绞痛的原因，也可能是斑块破裂和血栓形成所致心肌缺血的结果。如果心绞痛不缓解，难以满足进一步增加的心肌需氧，可进展为心肌梗死。
不稳定型心绞痛
对某一特定患者心绞痛的特征是可预测的，任何变化（如静息型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛）均应引起重视，尤其是出现严重心绞痛时（加拿大心脏协会心绞痛分级3级）。这些变化称为不稳定型心绞痛，需要迅速评估和治疗。
无症状性心肌缺血
诊断
胸部不适也可由胃肠道疾病（如反流性食管炎、食管痉挛、消化不良、胆结石）、肋软骨炎、焦虑、惊恐发作、过度通气以及其他心脏疾病（如主动脉夹层、心包炎、二尖瓣脱垂、室上性心动过速、心房颤动）引发。
此类患者通常需完善心电图，其他辅助检查包括心电图或影像（如心超、核素显像、MRI）负荷试验以及冠脉造影，优先考虑无创性检查。
ECG
如存在典型劳力型心绞痛，有指征完善 ECG检查。因为这种类型心绞痛休息后可迅速缓解，发作时很少能获得ECG记录，除非是在负荷试验时。如在发作时记录到，ECG可显示可逆性缺血性心电图改变：T波与QRS向量相反、ST段压低（特征性）、ST段抬高、R波振幅减小、室内或束支传导阻滞和心律失常（常为室性早搏）。约30％有典型心绞痛发作史的患者、甚至部分弥漫性三支病变的患者，在心绞痛发作间期，静息ECG（以及左心功能）是正常的。另外70％患者中，ECG可显示既往心肌梗死、心肌肥厚或非特异性ST段和T波（ST-T）异常的证据。仅有静息ECG异常不能建立或排除诊断。
负荷试验
负荷试验主要用于明确诊断、评估疾病严重程度、帮助患者确定合适的运动强度以及评估预后。若临床诊断为不稳定型心绞痛，为负荷试验禁忌。
在冠心病诊断中，最准确的检查为负荷超声心动图及负荷心肌灌注显像（SPECT或PET），然而这些检查较负荷心电图更为昂贵。
若患者静息心电图正常同时可耐受运动，可对其进行负荷心电图 检查。对胸部不适、疑似心绞痛的男性，负荷心电图的特异性为70%，敏感性为90%；女性患者敏感性同男性类似，但特异性较低，特别对于<55岁的女性（<70％）。然而，女性冠心病患者较男性更易出现静息心电图的异常（32% vs 23%）。尽管敏感性很高，负荷心电图仍可漏诊严重冠脉病变（甚至左主干或三支病变）。对于症状不典型的患者，负荷心电图阴性可基本排除心绞痛和冠心病诊断；阳性也不能提示心肌缺血，还需进一步完善检查。
静息心电图异常时，负荷心电图可出现假性ST段改变，所以患者应进行负荷心脏影像学检查。负荷试验中多采用运动或药物（如多巴酚丁胺或双嘧达莫）诱发。具体的影像学检查手段由中心可获取设备及专长决定。影像学检查可评估左室功能及其对应激的反应；区分缺血、梗死及存活的心肌；发现存在风险的心肌位点及范围。负荷超声心动图可同时发现缺血诱发的二尖瓣反流。
血管造影
冠状动脉造影 是诊断冠心病的金标准，但不是必要手段。通常用于评估冠脉病变位置及程度，为后续PCI或CABG治疗提供参考。冠脉造影同时可用于提供工作或生活方式建议时了解冠脉解剖。尽管冠脉造影不能直观反映冠脉病变的血流动力学影响，管腔直径狭窄>70%时被认为有生理学意义，与心绞痛的发生有较好的相关性，除非存在冠脉痉挛或血栓
血管内超声检查能够展示冠状动脉结构图像，通过冠脉造影过程中导管头端的超声探头伸入冠脉血管内获得。该检查能够提供冠脉解剖的更多信息，特别是在病变性质不明或冠脉病变程度与症状严重程度不相符时。在血管成形术中，结合血管内超声可确保支架的恰当植入。
压力导丝 用于预测狭窄病变远端的血流。血流储备分数（FFR），是指存在狭窄病变时该血管供应区域获得的最大血流量与理论上血管正常时该区域所获得的最大血流量，可用于指导临界病变的介入治疗。当评估病变严重程度（40％至70％的狭窄）及决定进行PCI或CABG时，该测量是最有价值的。FFR 1.0为正常，FFR<0.75-0.8提示存在心肌缺血，FFR>0.8时支架植入的获益有限。
影像学
电子束CT可测定冠脉斑块的钙含量，钙化积分（1-100）与最终冠脉事件相关。然而非显著斑块仍可存在钙化，所以钙化积分与手术（PCI或CABG）必要性并不相关。因此，美国心脏协会（AHA）推荐电子束CT在某些特定患者结合病史及临床资料评估死亡及非致死性心梗风险时使用。这类患者包括Framingham 10年心血管评分为10-20%的无症状患者以及负荷试验结果不明确的有症状患者。电子束CT对于排除急诊室中症状不典型、肌钙蛋白正常、冠脉疾病可能性较低的冠心病患者时非常有用。这些患者可至门诊进一步完善无创检查。
多源CT（MDRCT）冠脉成像可准确发现冠脉狭窄，并具有一定优势：该检查无创，可排除冠脉狭窄，检测支架或桥血管是否通畅，展示心脏及冠脉解剖，评估钙化及非钙化斑块负荷。然而，该检查辐射剂量较大，而且不适用于心率>65次/分、心律不齐以及怀孕患者。同时在检查过程中要求患者能够屏住呼吸15-20秒，重复3-4次。
MDRCT冠脉成像的适应证包括：
心脏MRI在评估心脏及大血管畸形中起到越来越重要的作用。。心脏MRI可通过多项技术评估冠脉病变，包括直观显示冠脉狭窄，评估冠脉血流，检测心肌灌注及代谢，评估应激状态下室壁运动异常，以及区分梗死及存活心肌。
心脏MRI主要用于评估心脏结构及功能，检测存活心肌，在确诊或疑似冠心病患者的诊断及风险评估中可能发挥一定作用。
预后
治疗
尽可能改变可逆性的危险因素（ 动脉粥样硬化 : 治疗）。吸烟者应戒烟；戒烟≥2年者的心梗危险可降至从不吸烟者水平。应坚持降压治疗，因为轻度高血压亦可增加心脏负荷。单纯减轻体重常可减轻心绞痛严重程度。有时治疗轻度左心衰竭可显著减少心绞痛发作。不同的是，洋地黄可加重心绞痛，可能是因为洋地黄增强心肌收缩力增加心肌需氧量或增加动脉张力或二者兼而有之。强化降低总胆固醇和 LDL胆固醇 （通过饮食治疗，必要时加用药物）可延缓冠心病的进展，逆转某些病变（ 血脂异常 : 治疗），改善内皮功能，从而改善血管对应激的反应性。一份强调步行的运动方案常可提高幸福感，降低急性缺血事件风险，同时提高运动耐量。
药物
主要目的是
预防未来缺血事件。( 治疗冠状动脉疾病的药物*)
为了预防缺血，所有诊断冠心病或冠心病高危的患者每天都应使用一种抗血小板药物。绝大多数患者应予β阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。某些患者还需要钙通道阻滞剂或长效硝酸酯类药物来预防心绞痛。
抗血小板药可抑制血小板聚集。阿司匹林与血小板不可逆性结合，抑制环氧化酶和血小板聚集。其他抗血小板药物（如氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛）可阻断二磷酸腺苷诱导的血小板聚集。这些药物均能降低缺血事件（心肌梗死、猝死）风险，两者合用时更有效。不能耐受一种抗血小板药物的患者应接受另一种抗血小板药物治疗。
β阻滞剂在减轻症状、预防心梗和猝死方面优于其他药物。β阻滞剂可阻断心脏的交感刺激，降低收缩压，减慢心率，减弱心肌收缩力，减少心输血量，从而降低心肌需氧量、提高运动耐量。β阻滞剂还能提高室颤阈值。绝大多数患者均能很好地耐受这些药物。许多有效的β阻滞剂可供选择。药物剂量根据需要增加直至出现心动过缓或不良反应。不能耐受β阻滞剂的患者可予具有负性变时作用的钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬、维拉帕米）。β阻滞剂不耐受高危人群（如哮喘患者）可尝试心脏选择性β阻滞剂（如比索洛尔），也可在服药前后测定肺功能以明确是否存在药物诱导的支气管痉挛。
硝酸甘油是一种强效的平滑肌松弛剂和血管扩张剂。其主要作用位点是外周血管树，特别是静脉或容量血管系统以及冠脉血管，甚至严重粥样硬化血管的非粥样硬化区亦可发挥作用。硝酸甘油可降低收缩压，扩张静脉，从而降低心室壁张力（决定心肌需氧量）。舌下含服硝酸甘油用于心绞痛急性发作或用力活动前预防心绞痛。通常1.5-3分钟内显著缓解，大约5分钟完全缓解，作用持续30分钟。如果缓解不完全，可于4-5分钟后重复该剂量，最多重复3次。患者在任何时间都应随身携带硝酸甘油片剂或气雾剂，以便在心绞痛发作时能立即使用。应把该药存放在密闭、避光的玻璃容器中，以免失效。由于药物保质期短，应经常、少量地加以补充。
长效硝酸酯类药物（口服或经皮给药） 用于β阻滞剂滴定至最大剂量仍有症状的患者。如果心绞痛发作时间可预测，硝酸酯类药物给药应覆盖这些时间。口服硝酸酯类包括二硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯（二硝酸类的活性代谢产物）。它们在1-2小时内起效，作用持续4-6小时。缓释单硝酸异山梨酯全天均有效。至于经皮给药模式，硝酸甘油皮肤贴片已经大部分取代了硝酸甘油膏剂，因为膏剂很不方便而且易弄脏衣服。贴片通过缓慢释放药物提供持久作用；使用贴片4小时可改善患者运动能力，但在18-24小时内作用减弱。硝酸酯类可产生耐药性，尤其在血药浓度保持稳定时。由于清晨心肌梗死风险最高，下午或傍晚期间停用硝酸酯类是合理的，除非患者在此时间段内常常有心绞痛发作。对于硝酸甘油，停用8-10小时就足够了；而异山梨酯可能需要停用12小时。如果每天给药一次，单 硝酸异山梨酯缓释剂似乎不易产生耐药性。
钙通道阻滞剂可用于使用硝酸酯类症状持续或硝酸酯类不耐受的患者。特别适用于合并高血压或冠状动脉痉挛的患者。不同类型钙通道阻滞剂具有不同作用。二氢吡啶类（如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平）不具有变时作用，其负性变力作用也各不相同。短效二氢吡啶类可产生反射性心动过速，增加冠心病患者死亡率，因此不单独应用于稳定型心绞痛。长效二氢吡啶类很少引起心动过速；最常与β阻滞剂合用。在长效二氢吡啶类中，氨氯地平的负性变力作用最弱，可用于左心收缩功能不全的患者。地尔硫䓬、维拉帕米以及其他类型的钙通道阻滞剂具有负性变时和变力作用，仅用于β阻滞剂不耐受或哮喘和左心收缩功能正常的患者，但有可能增加左心收缩功能不全患者的心血管死亡率。
雷诺嗪（Ranolazine）是一种钠通道阻断剂可用于治疗慢性心绞痛。雷诺嗪可延长QTc间期，用于其他抗心绞痛药物无效的患者。雷诺嗪对女性不如对男性有效。头晕、头痛、便秘、恶心是最常见的不良反应。
治疗冠状动脉疾病的药物*
血运重建
如果药物治疗时心绞痛持续存在、生活质量恶化或解剖病变（血管造影时发现）增加患者死亡风险，应考虑血运重建（PCI如血管成形术、支架植入，或 CABG）。PCI与CABG之间的选择取决于解剖病变的严重程度和部位、外科医师和医疗中心的经验，在某种程度上还取决于病人的选择。
PCI通常更适合于具有合适解剖病变的单支或二支血管病变患者，近来越来越多应用于三支病变。长病变或分叉病变通常不适合行PCI。但随着支架技术的进步，PCI被用于越来越多的复杂病变。
CABG对某些特定的心绞痛患者是非常有效的。合并糖尿病及多支血管病变患者，CABG优于PCI。理想的CABG患者包括严重心绞痛和局部病变或糖尿病患者。大约85％患者术后症状完全消失或显著减轻。运动负荷试验显示桥血管通畅程度与运动耐量的改善呈正相关，但有时尽管桥血管已经闭塞运动耐量仍有改善。
CABG能改善左主干病变、三支血管病变和左心室功能降低以及部分两支血管病变者的生存率。然而，对于轻中度心绞痛（CCS 1级或2级）或三支血管病变而左心室功能正常者，CABG对生存率改善不显著。PCI被越来越多地应用于无保护左主干病变（指不存在前降支或回旋支血管桥），一年生存率同CABG类似。对于单支病变患者，药物治疗、PCI及CABG的获益类似，除了左主干病变和前降支近端病变，进行血运重建获益更大。
