急性心肌梗死（MI）

心肌梗死主要影响左心室，但可延伸至右室或心房。

右室心梗死通常由于右冠状动脉或左回旋支闭塞造成，特点为高右室充盈压，通常伴有严重的 三尖瓣反流 三尖瓣反流 三尖瓣反流（tricuspid regurgitation，TR）是三尖瓣关闭不全，导致在收缩时血流从右心室到右心房。最常见的原因是右心室扩张。症状和体征通常缺如，但严重三尖瓣反流可引起颈部搏动，全收缩期杂音和右心室诱发的心力衰竭或心房颤动。诊断靠体格检查和超声心动图。三尖瓣反流通常是良性的，不需要治疗，但有些病人需要作瓣环成形术、瓣膜修补或瓣膜置换术、或瓣膜切除术。 心脏瓣膜疾病概述... Common.TooltipReadMore 及心输出量降低。

下后壁心梗可造成半数患者的右室功能障碍，10～15%患者可出现血流动力学异常。下后壁心梗、颈静脉压力增高伴低血压/休克患者需考虑右室功能障碍。左室心梗合并右室心梗患者死亡率显著升高。

前壁心梗较下后壁心梗范围更大，预后也更差。通常由左冠状动脉（尤其是左前降支）闭塞造成，下后壁心梗提示右冠状动脉或左回旋支闭塞。

心梗程度

透壁性梗死累及从心外膜至心内膜的心肌全层，通常以ECG上有异常Q波为特征。

非透壁梗死（包括心内膜下梗死）不贯穿整个心室壁，仅引起ST段和T波（ST-T）异常。心内膜下心梗通常累积心肌内1/3，此处心肌张力最高、血流最容易受到循环改变的影响。此类型心肌梗死可继发于长时间低血压。

由于临床上无法精确测量坏死心肌的透壁深度，因此根据心电图上是否存在ST段抬高或异常Q波分为STEMI或NSEMI。可根据肌酸激酶升高的程度及持续时间，或心脏肌钙蛋白的达峰时间来预测受损心肌面积。

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI 心内膜下 MI)是指不伴有急性ST段抬高的心肌梗死（表现为 心脏标志物 心脏标志物 急性冠脉综合征（ACS）由冠状动脉急性阻塞所致。其后果取决于血管阻塞的程度和部位，表现从不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation MI，NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation MI，STEMI）以及心源性猝死。以上不同类型症状类似（猝死除外），包括胸部不适伴或不伴气促、恶心和出汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标志物检测。治疗包括抗血小板药物、抗... Common.TooltipReadMore 升高，肌钙蛋白I或T或肌酸激酶升高）。心电图可表现为ST段压低、T波倒置或二者兼有。

ST段抬高型心肌梗死（STEMI, 透壁性心梗）是指心电图出现ST段抬高（且不能由硝酸酯类药物快速逆转）的心肌梗死。肌钙蛋白I或肌钙蛋白T和CK升高。

在接受冠状动脉造影的急性心肌梗死患者中，约 5% 至 6% 的患者会出现冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死 (MINOCA) 2 病理生理学参考文献 急性心肌梗死是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适，伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死，急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。对于非ST段抬高型心肌梗死，再灌注治疗包括经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。... Common.TooltipReadMore ）。MINOCA患者倾向于年轻女性，且无血脂异常。他们往往有心肌坏死而没有明显的冠状动脉粥样硬化。MINOCA常见斑块破裂和冠状动脉血管痉挛。冠状动脉血栓形成或栓塞和自发性冠状动脉夹层是 MINOCA 的原因。医疗管理应基于每位患者的MINOCA基本机制。

ECG 心电图检查 标准心电图（ECG）通过置于四肢和胸壁的正性电极和负性电极之间的电位差，可提供心脏电活动的12个不同的向量视图。其中6个图形在垂直方向（额面导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和肢体导联aVR、aVL、aVF），另6个图形在水平方向（心前导联V1、V2、V3、V4、V5和V6）。12导联心电图对确立许多心脏病的诊断至关重要（见表 异常心电图的解释），包括 心律失常 心房扩大 易发生晕厥或猝死的情况（例如，... Common.TooltipReadMore 是最重要的检查，并应该尽快完成（比如在入院10分钟内进行）。

对于STEMI，最初的ECG通常是诊断性的，显示ST段抬高 ≥ 1 mm 在2个或更多连续的导联相对应的受损区域（参见图 急性左心室外侧梗塞 急性左室侧壁心肌梗死（发病数小时内记录） , 左心室外侧梗塞 左室侧壁心肌梗死（最初24小时后） , 左心室外侧梗塞（数天后） 左室侧壁心肌梗死（数天以后） , 急性下壁（膈肌）左心室梗塞 急性左室下壁（膈面）心肌梗死（发病数小时内记录） , 下壁（膈肌）左心室梗死 左室下壁（膈面）心肌梗死（最初24小时后） , 和 下（横膈肌）左心梗（数天后） 左室下壁（膈面）心肌梗死（数天以后） ）。

病理性Q波并非诊断必须。需仔细阅读ECG，因为ST 段抬高可能是轻微的，尤其在下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF），有时阅图者的注意力错误地集中到ST段压低的导联上。如症状典型，ECG上ST段抬高诊断心肌梗死的特异性为90％，敏感性为45％。 连续追踪（第一天每8小时1次，以后每天1 次）显示 ECG逐渐演变成稳定的、更趋正常的形态或几天内出现异常Q波有助于确定心肌梗死诊断。

如怀疑右心室心肌梗死，通常应记录15导联ECG，额外导联放在V V4-6R,，而要发现后壁心肌梗死，则记录V8和V9导联。

当存在左束支传导阻滞图形时，心肌梗死的ECG诊断较困难，因为它与STEMI的ECG变化相类似。与QRS波同向的 ST段抬高和至少2个胸前导联ST段抬高>5mm，强烈提示心肌梗死。一般来说，有疑似症状和新发（或不知 既往已经存在）的左束支传导阻滞应按STEMI来处理。

心脏标志物（心肌细胞损伤的血清标志物）指心肌酶（如肌酸激酶MB同工酶[CK-MB]）和心肌细胞内容物（如肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌红蛋白），在心肌细胞坏死后释放入血流。心脏标志物在心肌损伤后不同时间出现，其水平以不同速率衰减。这些标记物对心肌细胞损伤的敏感性和特异性差异很大，但肌钙蛋白（cTn）是最敏感和特异的，是首选的标记物。几种高度灵敏的心肌肌钙蛋白（hs-cTn）测定也非常精确。这些检测方法可以精确地测量cTn水平（T或I）低至 0.003-0.006ng/mL（3-6pg/mL），甚至有些可精确至0.001ng/mL（1pg/mL）。

前面提到，除了急性心脏疾病患者，灵敏度较低的cTn检测方法不太可能检测到cTn。因此，一个“阳性”cTn结果（即高于检测上限） 特异性很高。然而，hs-cTn测试可以在许多健康人中检测到少量cTn。因此hs-肌钙蛋白水平需要有正常参考范围，仅超过参考人群99％以上时定义为“升高”。此外，尽管升高的cTn水平提示心肌细胞损伤，它不提示损伤原因（虽然任何cTn升高均会增加许多疾病不良后果风险）。除了急性冠状动脉综合征(ACS)，许多其他心脏和非心脏疾病均可引起hs-cTn水平增高（见表）;并不是所有hs-cTn水平升高均代表心肌梗死，也不是所有心肌坏死都是由急性冠脉综合征所致，即使病因是缺血。然而，通过检测较低水平cTn，hs-cTn比其他检测方法能更早识别心肌梗死，并在许多中心已取代其它心脏标记物的检测。

疑似ACS患者应即刻及2-3小时后分别测定hs-cTn水平（若使用标准Tn测定则在第0和6 小时）。

所有实验室检测均应在疾病检测前的概率背景下进行解释（参见 了解医学检验和检验结果 似然比（LRs） 检查结果可以帮助医生对有症状患者明确诊断（诊断试验），或发现无症状患者的隐匿性疾病（筛查）。如果根据临床表现适当地安排了测试，则任何结果都应有助于排除或排除可能的诊断。 如果检测无法区分疑似疾病患者和非疑似疾病患者，或者检测结果未正确整合到临床环境中，则检测结果可能会干扰临床决策过程。 实验室检查是不完美的，可能错误地把某些健康人鉴定为有病的人（假阳性）或是把某些患病的人鉴定为无病的人（假阴性）。... Common.TooltipReadMore )。 这与hs-cTn分析特别相关，因为该测试具有非常高的灵敏度，适用于所有cTn分析。

临床上根据以下因素估计患者的疾病预检概率：

高验前概率加上cTn 水平升高高度提示心肌梗死，而验前概率加上正常cTn水平提示心肌梗死可能性小。当检测结果与验前概率不一致时，诊断极具挑战性，多次检测cTn水平常对诊断有所帮助。 低验前概率和初始cTn水平略有升高、后续随访保持稳定的患者可能是非ACS心脏疾病（如心力衰竭、稳定性冠状动脉疾病）。然而，如果随访hs～cTn水平显著上升（即> 20～50％），ACS可能性更大。 具有高验前概率患者初始cTn 水平正常，若复测上升>50％，可能为心肌梗死；若继续保持正常水平（通常随访6小时，当高度怀疑时更久）建议考虑其他诊断。

冠状动脉造影 血管造影术 血管造影有时被称为常规血管造影，以区分 CT血管造影术（CTA) 和 磁共振血管造影术（MRA)。血管造影术提供了血管的详细影像，通常是心脏、肺脏、脑部和腿部的血管。血管造影术能提供静态或者动态影像（称为电影血管造影）。 通过插入被检血管的导管将血管造影剂注入血管。可以使用局部麻醉剂或镇静剂。如果导管插入动脉，在所有导管拔出后穿刺部位必须局部压迫10～20分钟，以减少穿刺部位出血的风险。患者也需要在术后平卧数小时或者住院观察以减少出血风... Common.TooltipReadMore 通常是诊断与经皮冠脉介入治疗（如血管成形术、支架置入）同时进行。如果可能的话，急诊冠脉造影和PCI应在急性心肌梗死发病后尽快完成（急诊PCI）。在很多三级医院急诊PCI显著降低发病率和死亡率，改善长期预后。 当从疼痛发生至PCI的时间缩短至<>

STEMI、尽管接受最大剂量药物治疗仍有持续胸痛以及 有并发症（如心脏标志物明显升高、存在心源性休克、急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、不稳定心律失常）的患者应接受 紧急冠脉造影。 无并发症、症状已缓解NSTEMI患者可在入院24-48小时内接受冠脉造影，以发现需要治疗的血管病变。

在最初评估和治疗后，对存在进行性心肌缺血证据（ECG 或症状）、血流动力学不稳定、反复室性心动过速以及提示复发性心肌缺血事件的患者，冠状动脉造影可用于诊断。一些专家建议负荷影像可诱发缺血或LVEF<40%的STEMI患者也进行冠脉造影。

必须建立可靠的静脉通路，吸氧（通常经鼻导管吸氧2L），开始持续单导联ECG监测。急救医护人员进行的入院前干预（包括做ECG、嚼服阿司匹林 [325 mg]、使用硝酸酯类进行疼痛管理）可减少死亡率和并发症风险。早期诊断的资料和治疗反应有助于确定 血运重建 急性冠脉综合征再灌注治疗 血运重建可使缺血心肌恢复血液供应，尽可能减少心肌 损伤、降低心室应激性、改善 急性冠脉综合征患者短期和长期预后。血运重建的方法: 应用 纤溶药的溶栓治疗、 植入或未植入支架的 经皮冠状动脉介入（PCI） 冠状动脉旁路移植术（CABG） 血运重建的进行、时机和方法取决于是否存在 急性冠脉综合征（ACS） 、就诊时间、解剖病变的范围和位置以及人员和设备可用性（见图— 1）。 Common.TooltipReadMore 的必要性和时机。

一到达急诊室，患者的诊断即应明确。药物治疗及再血管化策略的选择取决于临床情况。

对于STEMI患者，再灌注策略包括溶栓治疗或即刻PCI。 对于NSTEMI患者，如果临床情况稳定，入院24-48小时内进行血管造影； 如果情况不稳定（如进行性症状加重、低血压或持续心律失常），需要即刻进行血管造影（见图 心肌梗死的处置方法 心肌梗死的处置方法 )。

所有患者都应给予 抗血小板药物 抗血小板药物 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore , 抗凝药 抗凝药物 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore , 如果胸痛持续不缓解，加用抗心绞痛药物。某些特定药物使用取决于再灌注策略及其他因素，详见 急性冠脉综合征药物治疗 急性冠脉综合征药物治疗 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore 。 应给予其他药物治疗，例如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂及他汀类药物（见表 治疗冠状动脉疾病的药物 治疗冠状动脉疾病的药物* )。

急性心梗患者需接受以下药物治疗（除非有禁忌证）：

若无禁忌证，所有患者入院时都应接受阿司匹林（非肠溶片）160～325mg，之后81mg每天一次。吞服前首剂嚼碎可加快吸收。阿司匹林可降低短期和长期死亡率。 接受PCI的患者，给予负荷剂量氯吡格雷（一次口服300～600mg）或普拉格雷（一次口服60mg）或替格瑞洛（一次口服180mg）可以改善预后，尤其是提前24小时服用。对于急诊PCI，普拉格雷和替格瑞洛起效更快，可作为优选。

除非有禁忌证（如活动性出血），应常规给予患者低分子肝素（LMWH）或普通肝素或比伐卢定。 普通肝素应用较复杂，因它需要频繁（每6小时）调整剂量，以达到活化的部分凝血激酶时间（aPTT）目标值。低分子肝素（LMWH）生物利用度更高，根据体重给药，不需要监测aPTT及剂量滴定，且出现 肝素诱导血小板减少 肝素诱发的血小板减少症 血小板破坏过多的原因包括免疫因素（病毒感染、药物、结缔组织病或淋巴细胞增殖性疾病、输血）或非免疫因素（脓毒血症，急性呼吸窘迫综合征）。临床表现为瘀斑、紫癜和黏膜出血。根据病因进行实验室检查。病史可能是诊断的唯一提示。治疗需纠正原发疾病。 也见于 血小板疾病的概述 急性呼吸窘迫综合征的患者可出现非免疫性血小板减少，其可能继发于血小板沉积于肺部毛细血管床后。 输血后紫癜引起的免疫性血小板破坏与... Common.TooltipReadMore 的风险更低。对已知或疑似出现肝素诱导血小板减少病史的患者，推荐使用比伐卢定。 抗凝剂需继续使用：

对于高危病变（高血栓负荷，无复流），在 PCI 期间考虑使用糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂。 阿昔单抗、替罗非班以及依替巴肽效果类似，药物选择取决于其他因素（如费用、可获得性及对药物的了解程度）。 该试剂持续6至24小时。

应用硝酸甘油或有时也用吗啡缓解胸痛。 硝酸甘油优于吗啡，后者应谨慎使用（例如，如果患者对硝酸甘油有禁忌症，或者尽管使用硝酸甘油仍处于疼痛状态）。可给予 硝酸酯类 硝酸酯类 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore 舌下含服，如有需要静脉维持。吗啡2-4mg静注，如有需要每15分钟重复一次，可有效缓解疼痛，但可能造成呼吸抑制，吗啡同时可减弱心肌收缩力、扩张静脉血管。证据还表明吗啡的使用会干扰某些P2Y12受体抑制剂。一项大型回顾性研究表明，吗啡可能会增加急性心肌梗死患者的死亡率（1, 2 治疗参考文献 急性心肌梗死是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适，伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死，急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。对于非ST段抬高型心肌梗死，再灌注治疗包括经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。... Common.TooltipReadMore )。 吗啡所造成的低血压和心动过缓可通过抬高下肢纠正。

不稳定型心绞痛患者的标准药物治疗还包括beta阻滞剂、ACEI及他汀。 推荐给予 beta阻滞剂 beta-受体阻滞剂 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore ，尤其对于高风险患者，除非有禁忌证（如心动过缓、传导阻滞、低血压或哮喘）。beta阻滞剂可减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力，进而减轻心脏负荷及需氧量。 ACEI 其他药物 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore 可通过改善内皮功能提供长期心脏保护作用。如果由于咳嗽或皮疹（但不是血管神经性水肿或肾功能不全）而无法耐受ACEI，可采用 血管紧张素II受体拮抗剂 其他药物 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore 进行替代。 他汀类药物 其他药物 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore 也是标准治疗药物，无论血脂水平如何需长期使用。

对STEMI患者，若时间许可（门球时间<90分钟），由有经验的术者进行紧急PCI是STEMI的优选治疗(3 治疗参考文献 急性心肌梗死是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适，伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死，急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。对于非ST段抬高型心肌梗死，再灌注治疗包括经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。... Common.TooltipReadMore )。如PCI可能明显延迟，对于符合标准的STEMI 患者（见 梗死程度 梗死范围 急性心肌梗死是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适，伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死，急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。对于非ST段抬高型心肌梗死，再灌注治疗包括经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。... Common.TooltipReadMore ），应给予溶栓治疗。在心梗发病后最初的数分钟至数小时内应用溶栓药进行再灌注治疗最为有效。溶栓开始得越早，效果越好。目标是门针时间（病人进入医院到注射溶栓药的时间）30～60分钟。 3小时内获益最大，直至12小时仍然有效。 纤溶药 纤溶药 ACS 治疗目的是缓解不适，阻止血栓形成，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏负荷，预防和治疗并发症。ACS属于急症，快速诊断和治疗极大影响预后。治疗与诊断应同时进行。治疗包括 血运重建 （与 经皮冠脉介入治疗, 冠状动脉搭桥术 或溶栓）和药物治疗来治疗ACS和潜在的 冠状动脉疾病. CS药物治疗取决于分型， 阿司匹林、氯吡格雷、或两者同时应用（如未给予溶栓治 疗，可用普拉格雷或替格瑞洛替代氯吡格雷）... Common.TooltipReadMore 特点和选择在其他地方会做讨论

情况不稳定的NSTEMI患者（如症状持续不缓解、低血压、持续心律失常），应进行急诊冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）以发现需要治疗的冠脉病变。

对于无并发症的NSTEMI患者，紧急再灌注治疗并不那么迫切，因为这些患者就诊时梗死相关动脉的完全闭塞并不常见。 多在入院后24-48小时内接受血管造影以识别需要进行PCI或CABG的冠脉病变。

纤溶药物不适用于任何NSTEMI患者。因为溶栓的风险大于潜在的临床益处。

再灌注策略选择详见 ACS再灌注治疗 急性冠脉综合征再灌注治疗 血运重建可使缺血心肌恢复血液供应，尽可能减少心肌 损伤、降低心室应激性、改善 急性冠脉综合征患者短期和长期预后。血运重建的方法: 应用 纤溶药的溶栓治疗、 植入或未植入支架的 经皮冠状动脉介入（PCI） 冠状动脉旁路移植术（CABG） 血运重建的进行、时机和方法取决于是否存在 急性冠脉综合征（ACS） 、就诊时间、解剖病变的范围和位置以及人员和设备可用性（见图— 1）。 Common.TooltipReadMore 。

住院期间未做冠脉造影的患者如没有高危因素（如心力衰竭、复发性心绞痛、24小时后的VT或VF、机械并发症如新出现的杂音、休克）以及射血分数>40%，无论是否接受溶栓治疗，在出院前或出院后不久应完善负荷试验检测（见表 心肌梗死后功能评估 心肌梗死后的功能评估 ）。

应借助MI急性起病和紧急治疗强力地促使患者改变其危险因素。 评估患者的体力和情绪状态，并与之商讨，对其生活方式（如吸烟、饮食、工作和娱乐习惯、运动）提出建议，进一步控制危险因素，可改善患者预后。

所有患者出院后应持续使用合适的血小板药物、他汀类、抗心绞痛药物及其他治疗合并症的药物。