默沙东 诊疗手册

欢迎来到默沙东诊疗手册专业版医讯网站 本网站旨在为医药专业人员提供在线服务,如果您不是医药专业人员,建议您退出网站,登录默沙东中国官方网站了解相关信息。默沙东诊疗手册网站将对所有注册用户信息进行验证,医药专业人员必须接受并遵守用户协议条款才能使用本网站。如注册人员信息没能通过验证,默沙东诊疗手册网站有权终止该用户使用本网站的权利,在本网站每一网页下方均有链接功能,您可随时通过链接浏览用户使用协议条款与网站保护政策。

加载中

心脏听诊

作者:

Michael J. Shea

, MD,

  • Professor of Internal Medicine
  • Michigan Medicine at the University of Michigan

最后一次全面审校/修订者 9月 2016| 内容末次修改日期 10月 2016
点击此处 进行患者培训
主题资源

心脏听诊需要良好的听力,且能够区分音调和时间上的细微差异。听力障碍的医护人员可以使用能扩音的听诊器。高调声音以膜型胸件听诊器听诊最好,而低调声音则以钟型胸件听诊最佳。使用钟型胸件时施加的压力应非常小。过度的压力将底层皮肤转换为膜,从而消除非常低diao的声音。

整个心前区应系统有序检查,病人取左侧卧位,规范听诊始于心尖冲动处。然后病人转平卧位继续听诊胸骨左下缘,朝头部方向逐肋间隙听诊,再从胸骨右上缘,朝脚部方向听诊。临床医师还应在左腋下和锁骨上部听诊。病人坐直接受背部听诊,然后取前倾位,这利于主动脉瓣和肺动脉瓣舒张期杂音或心包摩擦音的听诊。

主要的听诊发现包括:

  • 心音

  • 杂音

  • 摩擦音

心音为短暂的声音,由瓣膜开放和关闭引起,它们可分为收缩期音和舒张期音。

杂音 是由血流湍流产生的,并且比心音更持久;它们可能是收缩期,舒张期或持续的。按强度分级( 心脏杂音的强度)并且以出现部位及心动周期中出现的时间描述。

表格
icon

心脏杂音的强度

分级

描述

1

不容易闻及

2

柔和但易闻及

3

响而无震颤

4

响而有震颤

5

响,听诊器的胸件稍接触胸壁即可闻及

6

响,听诊器的胸件不接触胸壁即可闻及

摩擦音为高调刺耳的声音,常有2或3个分开的组分,在心动过速时此音可几乎呈连续性。

临床医生将注意力依次集中在心动周期的各个阶段,留意心脏搏动的每一个声音和杂音。分析声音的强度、音高、持续时间和时间间隔,通常能提供准确诊断。每次对病人的心血管系统作检查时,在心前区的主要听诊和触诊发现 ,均应以图示形式常规记入病人的病历卡中( 患主动脉瓣和二尖瓣反流病人的体检发现示意图.)。从这些图中可对每次检查作比较。

患主动脉瓣和二尖瓣反流病人的体检发现示意图.

描述杂音音质、特征、强度和传导性。肺动脉关闭音超过主动脉关闭音。确定左心室(LV)排出力和右心室(RV)抬升(粗箭头)。有第4音(S4)和收缩期震颤(TS)。a=主动脉瓣关闭音;p=肺动脉瓣关闭音;S1 =第1心音;S2=第2心音;3/6=先增强后减弱型杂音(向双侧颈部传导)分级;2/6=心尖部全收缩期递增型杂音分级;1+=右心室肥厚引起轻度心前区抬举(箭头示抬举方向);2+=中度左心室抬举状搏动(箭头示搏动的方向)。

患主动脉瓣和二尖瓣反流病人的体检发现示意图.

收缩期心音

收缩期心音包括:

  • 第1心音(S1

  • 喀喇音

S1和第2心音(S2,舒张期心音)为心动周期的正常成分,即大家熟识的“lub-dub”音。

S1 紧随收缩期的开始而出现,主要由二尖瓣关闭引起但亦可包括三尖瓣关闭的成分。它常分裂且音调高。二尖瓣狭窄时S1响亮。由于瓣叶硬化和僵硬引起二尖瓣反流时S1柔和或消失,但由二尖瓣结构发生黏液样变性或心室肌异常(如乳头肌功能失调、心室扩张)引起二尖瓣反流时常仍可清晰听到。

喀喇音 仅在收缩期出现,与S1和S2不同在于其较高的音调和较短的时限。有些喀喇音随着血流动力学的变化在收缩期的不同时间中出现。喀喇音可以是单个或多个。

出现在先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的喀喇音被认为是心室壁张力异常的结果。这些喀喇音发生在收缩早期(非常接近S1)且不受血流动力学改变的影响。类似的喀喇音发生在重度的肺高压病人中。二尖瓣或三尖瓣脱垂引起的喀喇音,典型地发生在收缩中晚期,被认为是累赘和冗长的腱索或瓣叶所致。

心脏收缩期间任何时候都可能发生由于瓣膜粘液性变性引起的喀喇音,但在做会短暂地减少心室充盈量的动作(如站立,瓦氏动作)期间会移近 S1 。如心室充盈量增加(如平卧位),喀喇音移向S2,尤其是在二尖瓣脱垂的病人。喀喇音的性质可能在多次检查之间有大的差别,并可时来时去,其原因不明。

收缩期心音

舒张期心音

舒张期心音包括:

  • 第2、3和4心音(S2,S3和S4

  • 舒张期叩击音

  • 二尖瓣音

与收缩期心音不同,舒张期心音均低调,其强度较柔和,时限较长。除了 S2, 成人这些声音通常是异常的,40岁以上及怀孕期间 S3 可能也是生理性的。

S2发生在舒张期的开始,由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。正常时主动脉瓣关闭发生在肺动脉瓣关闭之前,除非前者延迟或后者提前关闭。在左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄时,主动脉瓣关闭延迟;在有些预激综合征的类型中,肺动脉瓣提早关闭。肺动脉瓣延迟关闭可能是由于流经右心室的血流增加(如房间隔缺损的常见继发类型)或完全性右束支传导阻滞时。房间隔缺损时右心室血流增加,消除了主动脉瓣和肺动脉瓣先后关闭的正常呼吸变异,产生S2固定分裂。左向右分流而右心室血流量正常时(如膜性室间隔缺损),不产生S2固定分裂。单一的S2发生于主动脉瓣反流、重度狭窄或闭锁(在主动脉干永存时只有一个共同瓣膜)。

舒张期心音

S3出现在舒张早期,此时心室扩张且无顺应性。它出现在心室舒张期被动充盈时,在成人它通常提示严重的心室功能不全;在儿童,它可以是正常的,甚至持续到40岁。在怀孕期间S3 也可以是正常。患者仰卧位(有时仅)吸气(因为胸腔内负压增加右心室充盈)时右心室S3听诊最清楚。左心室S3则在病人向左侧卧位呼气时听诊最清楚,因为此时心脏更靠近胸壁。

S4是由近舒张末期心房收缩使心室充盈增加所产生。它类似于 S3 ,用听诊器钟形胸件听诊最清楚。在吸气过程中,右心室 S4增加和左心室 S4 降低。S4 被听到的次数比 S3 要多得多,通常提示舒张期,较轻程度的心室功能障碍。S4在心房颤动时消失(因为此时心房不收缩),但在活动性心肌缺血或心肌梗死后不久几乎总是存在。

S3伴或不伴有S4,常见于明显的左心室收缩功能不全;S4不伴有S3的则常见于左心室舒张功能不全。

重叠型奔马律见于心动过速病人同时有S3和S4时,因舒张期缩短而此两音重叠。当病人左侧卧位时,响亮的S3和S4可在心尖部被触到。

舒张期叩击音出现在舒张早期与S3相同的时间。它不伴有S4,为较响的砰击声,提示由于无顺应性的心室、缩窄的心包导致的心室充盈突然停止。

开瓣音发生于二尖瓣狭窄时的舒张早期,罕见于三尖瓣狭窄时。二尖瓣开瓣音甚高调、短促,用听诊器的膜形胸件听得最清楚。二尖瓣狭窄越严重(即左心房压力越高),开瓣音越靠近S2的肺动脉瓣成分。其响度与瓣叶的顺应性相关:当瓣叶仍有弹性时开瓣音响亮,在瓣叶发生硬化、纤维化和钙化时则逐渐减弱并最终消失。虽有时在心尖部可听到二尖瓣开瓣音,它常在或仅在胸骨左下缘处听得最清楚。

杂音的听诊方法

杂音在心动周期中出现的时间与其病因有关( 根据出现的时间判断杂音的病因),听诊发现与特定的心脏瓣膜疾病相关。不同的生理动作(如吸气、Valsalva动作、握拳、下蹲、吸入亚硝异戊酯)可稍改变心脏的生理学,使鉴别心脏杂音产生的原因成为可能( 帮助杂音诊断的生理动作)。

表格
icon

根据出现的时间判断杂音的病因

出现时间

伴随的疾病

收缩中期(喷射性)

主动脉口阻塞(瓣上狭窄、 主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣硬化、 肥厚型心肌病、瓣下狭窄)

流过主动脉瓣的血流增多(高动力循环状态、 主动脉瓣反流

升主动脉扩张(粥样斑块、 主动脉炎, 主动脉瘤

肺动脉口阻塞(肺动脉瓣上狭窄、 肺动脉瓣狭窄、漏斗部狭窄)

流过肺动脉瓣的血流增多(高动力循环状态、心房间隔缺损左至右分流、室间隔缺损

肺动脉扩张

收缩中晚期

乳头肌功能失调

全收缩期

舒张早期(反流性)

主动脉瓣反流:

肺动脉瓣反流:

舒张中期

二尖瓣狭窄(风湿热、先天性狭窄、三房心)

通过非狭窄二尖瓣的血流增多(二尖瓣反流心室间隔缺损, 动脉导管未闭、高心排血量状态、完全性心脏传导阻滞)

通过非狭窄三尖瓣的血流增多( 三尖瓣反流, 房间隔缺损、肺静脉异常回流)

左心房或右心房肿瘤

心房球-瓣血栓

连续性

肺动脉狭窄

冠状动脉-肋间动静脉瘘

Valsalva窦瘤破裂

主动脉间隔缺损

宫颈静脉嗡鸣声

左冠状动脉异常

近端冠状动脉狭窄

乳房杂音(怀孕期间来自充盈的乳房血管的静脉嗡鸣声)

肺动脉分支狭窄

支气管侧支循环

小的(限制性的)房间隔缺损伴二尖瓣狭窄

冠状动脉心腔瘘,

主动脉 - 右心室或心房瘘

表格
icon

帮助杂音诊断的生理动作

生理动作

对血流的作用

对心音的作用

吸气

增加静脉血流到右心室,同时减少静脉血流到左心

使右心心音增强(如三尖瓣狭窄和关闭不全的杂音,肺动脉瓣狭窄*[即刻]和反流[经常]的杂音);

降低左心心音

Valsalva动作

减小左心室(LV)的大小,减少静脉回流到右心和其后到左心的量

增强梗阻性肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂的杂音;

减弱主动脉瓣狭窄,二尖瓣反流和三尖瓣狭窄的杂音

Valsalva动作放松期

增加右心室和左心室的容量

增强主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流(4或5次心搏后)和肺动脉瓣反流或狭窄*(即刻)的杂音;

减弱三尖瓣狭窄的杂音

等长握拳动作

增加后负荷和周围动脉阻力

减轻主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂或乳头肌功能不全的杂音

增强二尖瓣反流和主动脉瓣反流的杂音以及二尖瓣狭窄的舒张期杂音

下蹲

增加回流右心的静脉血流同时增加后负荷和周围阻力

增强主动脉瓣返流、主动脉瓣狭窄、二尖瓣返流和二尖瓣狭窄的舒张期杂音

减轻梗阻性肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂的杂音

吸入亚硝酸异戊酯

引起显著的静脉扩张,从而减少静脉回流到右心

增强梗阻性肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂的杂音;减弱主动脉瓣狭窄的杂音

减弱二尖瓣返流的杂音。

*使对肺动脉瓣狭窄的影响可被听到,病人可能需要取站立位。

对所有的心脏杂音要用胸部X射线和心电图检查来评价。其中大多数还需行 超声心动图检查以确定诊断,判定病变严重程度,追踪随时间而产生的严重程度的改变。通常,如疑有重要疾病需要心脏专科会诊。

收缩期杂音

收缩期杂音可属正常或不正常。它们可以出现在收缩早期、中期、晚期或全收缩期(holosystolic/pansystolic)。收缩期杂音可分为喷射性杂音、反流性杂音和分流性杂音。

喷射型杂音是由于血液经狭窄或不规则的瓣膜或流出道而产生的前向湍流所致(如由于主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄)。它们典型地发生在收缩中期其响度具有渐增--渐减的特征,当血流受阻加重时变得更响和历时更长。当狭窄和湍流越重,其渐增时相越长而渐减时相越短。

不存在有血流动力学意义的流出道狭窄时,收缩期喷射型杂音也可发生,因而并不一定提示疾病。在正常的婴儿和儿童,血流常呈轻度的湍流,可引起柔和的喷射型杂音。老年人常因瓣膜或血管硬化而有喷射型杂音。

怀孕期间,许多女性的胸骨左缘或右缘第二肋间可闻及性质柔和的喷射性杂音。这些杂音的产生是因为血容量和心输出量的生理性增加,使流经正常结构的血流速度加快。如妊娠期并发重度贫血这些杂音可能大大增强。

反流型杂音代表逆向或异常血流(如由于 二尖瓣反流, 三尖瓣反流室间隔缺损)进入阻力较低的心腔。典型的反流性杂音为全收缩期并在高血流速度、低容量反流或分流时较响,而在高容量反流或分流时较柔和。单独存在的收缩晚期杂音或喀喇音,或两种杂音并存,是典型的二尖瓣脱垂或乳头肌功能障碍的杂音听诊特点。通常需要结合各种体位动作或检查来更准确地判断杂音的时间和类型( 帮助杂音诊断的生理动作)。

分流型杂音可发生于分流所在部位(如 动脉导管未闭, 心室间隔缺损)或是远离分流部位处由血流动力改变所致(由心房间隔缺损伴左至右分流引起的肺动脉瓣收缩期血流杂音)。

收缩期杂音

舒张期杂音

舒张期杂音都属异常,多数为舒张早期或中期,但也可为晚期(收缩期前)。典型的舒张早期杂音为主动脉瓣反流肺动脉瓣反流所致。舒张中期(或早至中期)杂音典型地 为二尖瓣狭窄三尖瓣狭窄所致。舒张晚期杂音见于风湿性二尖瓣狭窄心律为窦性时。

由于心腔内肿块位置发生变化,心房肿瘤或血栓所致的二尖瓣或三尖瓣杂音易消失,并可随体位和先后两次检查而发生变化。

连续性杂音

连续性杂音存在于整个心动周期之中。它们均属异常,提示在收缩和舒张整个过程中都有分流持续存在。它们可由各种心脏缺损( 根据出现的时间判断杂音的病因)所致。有些缺损产生震颤,许多与右心室肥厚和左心室肥厚的体征有关。随分流病变而发生肺动脉阻力增高时,其舒张期成分逐渐减轻。当肺循环和体循环动脉阻力相等时,杂音可能消失。

动脉导管未闭的杂音在左锁骨内侧端下方的第二肋间隙处最响。主动脉肺窗的杂音居中,在胸骨左缘第3肋间可以听到。某系统的动静脉瘘,其杂音最好直接在病变处听诊;肺动静脉瘘和肺动脉分支狭窄的杂音更弥散,整个胸部都能听到。

当循环血量增多,妊娠,贫血,甲亢期间发生时,连续静脉嗡鸣音经常在右锁骨上窝听到;这种静脉嗡嗡声在儿童中也会发生,是正常的。内乳动脉扩张(乳腺杂音)产生的杂音可被误认为连续性心脏杂音。乳腺杂音通常在乳房在右侧和/或左侧第二或第三肋间隙水平最容易听到,虽然常常分类为连续的,是在心脏收缩期间,通常更响亮。

心包摩擦音

心包摩擦音是由炎性粘连的壁层和脏层心包膜之间相互摩擦所致。这种声音高调或尖锐,可能出现在心室收缩期、心室舒张期和心房收缩期,或呈三相(舒张末期,心房收缩增加了心室舒张的容积和压力)。摩擦音有如两片毛皮摩擦时产生短而尖的声音。当病人上身向前倾或取手和膝着地的体位并在呼气后屏气时听诊最为精楚。

点击此处 进行患者培训
注: 此为专业版。 家庭用户: 点击此处进入家庭版
获得

其他感兴趣资源

最新

顶部