动脉粥样硬化是最常见的动脉硬化形式，是引起动脉壁增厚并失去弹性的几种疾病的统称。动脉粥样硬化最为常见，也最严重，这是因为它可导致 冠状动脉病 和脑血管疾病。非粥样硬化形式的动脉硬化包括小动脉硬化和 门克伯格动脉硬化（Mönckeberg’s arteriosclerosis）。
动脉粥样硬化可以累及所有的大型和中型动脉，包括冠状动脉、颈动脉和脑动脉，主动脉及其分支，以及四肢的主要动脉。在美国和大多数发达国家，动脉粥样硬化是病残和死亡的主要原因。近年来，动脉粥样硬化导致的与年龄相关的死亡率已在持续下降，但2015年，以冠状动脉和脑血管粥样硬化为主的心血管疾病（CVD）仍导致全球近1500万人死亡（在所有死亡中占比超过25%[1]）。在美国，2014年超过800,000人死于心血管疾病，几乎相当于总死亡人数的三分之一（2）。在发展中国家，动脉粥样硬化的患病率正迅速增加，并且，由于发达国家人口寿命延长，动脉粥样硬化的发病率将会增加。动脉粥样硬化是世界范围内的主要死亡原因。
参考文献
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病理生理
脂质条纹是最早肉眼可见的动脉粥样硬化病变，是动脉内膜层脂类负载的泡沫细胞的集成聚积。
动脉粥样硬化的特征是 粥样硬化斑块 ，它是脂质条纹的不断演化，包括3个主要部分：
动脉粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化的所有阶段——从起始和斑块生长到出现斑块并发症——被认为是对损伤的炎症反应。内皮损伤被认为起首要作用。
动脉粥样硬化偏向于影响动脉树的特定区域。涡流或非层状血流（如在动脉树的分叉处）导致内皮功能障碍并抑制内皮产生一氧化氮，后者是一种强力的血管扩张剂和抗炎分子。这种血流还刺激内皮产生黏附分子，黏附分子招募炎性细胞并与其结合。
动脉粥样硬化的危险因素（如血脂异常、糖尿病、吸烟、高血压）、氧化应激物（如超氧自由基）、血管紧张素II、全身感染和炎症反应也抑制一氧化氮的产生，并刺激产生粘附分子、促炎细胞因子、趋化蛋白和血管收缩剂；确切的机制是未知的。其净效应是单核细胞和T细胞黏附于血管内皮，这些细胞向内皮下间隙迁移，并引发持续的局部血管炎症反应。内皮下单核细胞转化为巨噬细胞。血液中的脂质，特别是低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）也结合到内皮细胞上并且在内皮下被氧化。氧化脂质的摄取以及巨噬细胞转化为充满脂质的泡沫细胞产生典型的早期动脉粥样硬化病变，称为脂质条纹。因滋养血管破裂和斑块内出血所致的红细胞膜降解可能是斑块内脂质的重要的额外来源。
巨噬细胞产生的促炎细胞因子不仅使平滑肌细胞自中层向内膜迁移，而且吸引巨噬细胞并刺激其生长。许多不同的因子促进平滑肌细胞增殖，并增加细胞外致密基质的产生。结果在内皮下形成有纤维帽的纤维斑块，后者由内膜平滑肌细胞及围绕在其周围的结缔组织和细胞内、外脂质组成。斑块内钙化的产生与骨形成的过程相似。
业已观察到感染和动脉粥样硬化之间的关联，特别是某些感染（如肺炎衣原体、巨细胞病毒）的血清学证据和CAD之间的联系。公认的机制包括血流中慢性炎症的间接作用，交叉反应抗体和感染病原引起的动脉壁炎症。
斑块稳定性和破裂
动脉粥样硬化斑块可以稳定，也可以不稳定。
稳定斑块可退化，保持稳定，或在几十年时间里缓慢生长直到可能引起狭窄或闭塞。
不稳定斑块 易发生自发性糜烂、裂纹或破裂，远在不稳定斑块引起狭窄之前即可引起急性血栓形成、闭塞和梗死。大多数临床事件源于不稳定斑块，后者在血管造影时看上去并不严重；因此，使斑块稳定可能是减少病残率和死亡率的方法。
纤维帽的强度及其对破裂的抵抗取决于胶原沉积和降解之间的相对平衡。斑块破裂涉及由斑块内活化的巨噬细胞分泌的金属蛋白酶、组织蛋白酶和胶原酶。这些酶消化纤维帽，特别是在其边缘，引起纤维帽变薄并最终破裂。斑块中的T细胞通过分泌细胞因子起作用。细胞因子抑制平滑肌细胞合成和沉积胶原蛋白，而胶原蛋白通常会增强斑块的稳定性。
一旦斑块破裂，斑块内容物就暴露于循环血液，触发血栓形成；巨噬细胞也促发血栓形成，因为它含有组织因子可在体内促进凝血酶生成。结果产生下列５种结局之一：
斑块稳定性取决于多种因素，包括斑块的组成（脂质、炎性细胞、平滑肌细胞、结缔组织和血栓这几种成分的相对比例），管壁压力（帽疲劳），脂质核的大小和位置，以及斑块相对于血流的构型。斑块内出血使斑块迅速增长并导致脂质沉积，在稳定斑块向不稳定斑块的转变中起着重要作用。通常不稳定的冠状动脉斑块内含有很多巨噬细胞，脂质核较大而纤维帽较薄，造成的管腔狭窄<50%，易于发生难以预料的破裂。颈动脉的不稳定斑块有着相同的构成，但一般是通过使颈动脉产生严重的狭窄和闭塞导致症状，或是由于斑块上血小板血栓沉积，通过栓塞而不是斑块破裂导致症状。低危斑块的纤维帽较厚，含有的脂质较少，这种斑块常常造成>50%的管腔狭窄，产生可以预期的由运动导致的稳定性心绞痛。
冠状动脉斑块破裂的临床后果不仅取决于斑块的解剖，还取决于血液中促凝因素与抗凝因素的相对平衡以及心肌发生心律失常的易损性。
危险因素
危险因素有很多（1—{blank} 动脉粥样硬化的危险因素）。有些危险因素倾向于集中在一起成为代谢综合征，后者的患病率正日益增加。这种综合征包括腹型肥胖、致动脉粥样硬化的血脂异常、高血压、 胰岛素抵抗、高凝倾向和久坐患者的促炎状态。 胰岛素抵抗与代谢综合征并非同义词，但可能是其病因的关键因素。
动脉粥样硬化的危险因素
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状态 |
危险因素 |
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不可改变的危险因素 |
年龄 早发动脉粥样硬化家族史＊ 男性 |
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可以改变的危险因素（已确定） |
某些 血脂异常 （总胆固醇或LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低，胆固醇HDL/总胆固醇比值降低） 吸烟 |
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可以改变的危险因素（尚在研究中） |
酒精摄入（过量） Chlamydia pneumoniae肺炎衣原体感染 脂蛋白B (apoB) 水平增高 CRP增高 小而密LDL增高 脂蛋白（a）增高 高同型半胱氨酸血症 高胰岛素血症 高甘油三酯血症 ５-脂加氧酶多态性 摄入水果和蔬菜过少 血栓前状态（如高纤维蛋白原血症、纤溶酶原激活物抑制剂浓度增高） 心理因素（如，A型人格、抑郁、焦虑、工作特性，社会经济地位） 胸腔放射治疗 肾功能不全 静态生活方式† |
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＊早发型动脉粥样硬化指一级亲属中男性55岁以前、女性65岁以前患病。 |
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†尚不清楚这些因素在常与其相伴随的危险因素（如糖尿病、血脂异常）之外能起多大作用。 |
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CRP =C-反应蛋白，HDL =高密度脂蛋白，LDL = 低密度脂蛋白 |
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血脂异常 （总胆固醇增高、LDL胆固醇增高或HDL胆固醇降低）、高血压和糖尿病通过放大或加剧内皮功能障碍和血管内皮的炎症途径促进动脉粥样硬化。
血脂异常时，被摄入到内皮下并氧化的LDL增加，氧化的脂质刺激黏附分子和炎性细胞因子产生，并可能有抗原性，在动脉壁刺激Ｔ细胞介导的免疫反应和炎症。HDL通过胆固醇逆转运来防止动脉粥样硬化发生（{blank} 脂质代谢概述 : 外源性（饮食）脂质的代谢）；也可能通过转运抗氧化酶来防止动脉粥样硬化，抗氧化酶能够破坏并中和氧化的脂质。高甘油三酯血症在动脉粥样硬化形成中的作用复杂，尽管它可能有小的独立作用 (2) 。
高血压通过血管紧张素Ⅱ介导的机制导致血管炎症。血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞产生致动脉粥样硬化介质，包括促炎细胞因子、超氧阴离子、致血栓因子、生长因子和凝集素样的氧化LDL受体。
糖尿病导致高度糖化终末产物形成，后者促进内皮细胞产生促炎细胞因子。糖尿病产生的氧化应激和活性氧自由基直接损伤内皮细胞，促进动脉粥样硬化形成。
香烟的烟气中含有 尼古丁和其他对血管内皮有毒的化学物质。吸烟，包括被动吸烟，会使血小板反应性增多（可能会促进血小板血栓形成）、血浆纤维蛋白原水平和血细胞比容增高（增加血黏度）。吸烟增加LDL，降低HDL；还促进血管收缩，这在因动脉粥样硬化已经狭窄的动脉特别危险。停止吸烟后一个月内HDL胆固醇大约增加6～8mg/dL（0.16～0.21mmol/L）。
脂蛋白（a） [Lp（a）]是致动脉粥样硬化的，也是心血管疾病包括心肌梗塞、中风和主动脉瓣狭窄的独立危险因素（3, 4）。它的结构类似于LDL，但它也有可与疏水性载脂蛋白B100共价结合的亲水载脂蛋白（a）组分(5).Lp（a）水平由基因决定，并且在一生中保持相当稳定。Lp（a）水平高于50 mg / dL被认为是致病性的。
载脂蛋白（B） （apoB）是包含两种亚类的蛋白颗粒：肝脏中合成的apoB-100和肠道合成的apoB-46。ApoB-100能够结合LDL受体并负责胆固醇转运。它也负责氧化磷脂的转运并具有促炎特性。动脉壁内存在apoB颗粒被认为是动脉粥样硬化病变发展的起始事件。
小而密LDL水平增高是糖尿病的特征，有很强的致动脉粥样硬化作用。机制可能包括容易被氧化和与内皮的非特异性结合增加。
C-反应蛋白增高不能可靠地预测动脉粥样硬化的程度，但是能够预测缺血事件的可能性。在没有其他炎性疾病的情况下，水平升高可能意味着动脉粥样硬化斑块破裂、持续溃疡或血栓形成的风险增加，或淋巴细胞和巨噬细胞的活性增强。CRP本身在动脉粥样化中似乎没有直接的作用。
C. pneumoniae肺炎衣原体感染或其他感染（如病毒、幽门螺杆菌）可能通过直接感染、暴露于内毒素，或激发全身或内皮下炎症导致内皮功能障碍。
肾功能不全通过几种途径促进动脉粥样硬化的发展，包括使高血压和 胰岛素抵抗恶化，降低载脂蛋白A-I水平，增加脂蛋白（a）、同型半胱氨酸、纤维蛋白原和CRP的水平。
心脏移植术 加速动脉粥样硬化进展，这有可能和免疫介导的内皮损伤有关。胸腔放射治疗后加速动脉粥样硬化进展，这有可能是辐射诱导内皮损伤的结果。
血栓前状态（{blank} 血栓性疾病的概述）增加粥样血栓形成的可能性。
几种常见和罕见的 遗传变异 已经与动脉粥样硬化和心血管事件强有力地联系在一起。尽管每个变异体的影响都很小，但遗传风险评分（即危险变异数的总和）已被证实与更严重的动脉粥样硬化及原发性和复发性心血管事件密切相关
高同型半胱氨酸血症（如因叶酸缺乏或遗传代谢缺陷）的患者罹患动脉粥样硬化的风险增加。然而，由于随机试验结果没有显示降低同型半胱氨酸治疗可减少动脉粥样硬化性疾病，结合孟德尔随机试验研究证据，目前不再认为高同型半胱氨酸血症本身会导致动脉粥样硬化。同型半胱氨酸水平升高与动脉粥样硬化之间产生关联的原因尚不清楚。
确诊的血管疾病
风险因素参考文献
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症状和体征
诊断
方法取决于症状的有无。
有症状的病人
根据受累器官的不同，使用不同的侵入性和非侵入性检查评估有缺血症状和体征的病人的血管阻塞的数量和位置 （见本手册其他 部分）。还应通过下列检查来评估其动脉粥样硬化的危险因素。
当患者的某一部位确定有动脉粥样硬化时（如周围动脉粥样硬化），应该检查其他部位有无动脉粥样硬化（如冠状动脉和颈动脉）。
由于不是所有的动脉粥样硬化斑块都有类似的风险，所以人们正在研究各种成像技术，用于识别特别容易破裂的斑块，但这些技术还没有被临床使用。三维血管超声检查，CT血管造影和MR血管造影可以非侵入性评估斑块形态和特征。基于导管的侵入性检查，包括血管内超声（在导管尖端使用超声传感器生成动脉壁和管腔的图像）、血管镜检查、斑块热相图（检测炎性活跃的斑块升高的温度）、光学相干断层扫描（使用红外线激光成像）和弹性成像（识别软的、富含脂质的斑块）。免疫闪烁造影法是可供选择的非侵入性方法，使用能定位于易损斑块的放射性示踪剂。PET血管成像是另一种评估易损斑块的新方法。
有些临床医生测定血清炎症标志物。CRP浓度>3mg/dL（>3000μg/L）高度预示可能发生心血管事件。
无症状的病人
在有动脉粥样硬化危险因素但是无缺血的症状和体征的患者，除脂质谱以外的附加检测的作用尚不清楚。虽然一些影像学检查如测量内膜、中膜厚度的颈动脉超声和其他能够检测动脉粥样硬化斑块的研究正在进行，但与危险因素评估或已经建立的预测工具相比，这些研究不能可靠地提高对缺血性事件的预测，因此不推荐常规应用。冠状动脉钙化CT成像例外，因为其为风险重新分类评估提供了更多有力的证据；它可能有助于改进风险估计，并有利于医生对特定患者（如有中等风险、有早发心血管疾病家族史的患者）作出服用他汀类药物的治疗决策。
大多数指南建议对具有以下任何特征的患者进行血脂筛查：
目前，美国心脏协会（AHA）推荐采用汇集队列风险评估方程（见 Downloadable AHA Risk Calculator）来计算动脉粥样硬化性心血管疾病的终生患病风险和10年患病风险。这个计算器已经取代了之前的风险计算工具（例如Framingham分数）。这个新的风险计算器基于性别、年龄、种族、总胆固醇和HDL胆固醇、收缩压（以及是否正在接受降压治疗）、糖尿病和吸烟状况 (1)。欧洲心血管学会（ESC）和欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）2016指南建议使用系统性冠状动脉风险评估（SCORE），根据年龄、性别、吸烟与否、收缩压和总胆固醇水平来计算风险，以评估10年内首次发生致命性动脉粥样硬化事件的风险（2）。对于被认为处于中等风险的患者，建议测量脂蛋白（a）以帮助改进分类（3）。
尿微量蛋白尿（>30mg白蛋白/24h）是肾脏疾病及疾病进展的标志物，也是心血管疾病和非心血管疾病发病和死亡的强预测指标；然而，微量白蛋白尿和动脉粥样硬化之间的直接关联尚未被证实。
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治疗
治疗包括积极干预危险因素以减慢业已存在的斑块的进展并使其逆转。不再推荐将LDL降低到某个特定目标值以下，目前青睐采取“越低越好”的方法。
生活方式改变包括饮食调整、戒烟和有规律的体育锻炼。常需对血脂异常、高血压和糖尿病进行药物治疗。这些生活方式改变或药物直接或间接地改善内皮功能，减轻炎症并改善临床结果。即使血清胆固醇正常或稍高，他汀类药物也能降低与动脉粥样硬化相关的发病率和死亡率。抗血小板药物可使所有动脉粥样硬化患者获益。冠状动脉疾病患者还可能受益于ACE抑制剂和β受体阻断剂。
饮食
以下几项是有益的：
推荐大量减少饱和脂肪和简单碳水化合物的摄入，增加水果、蔬菜和纤维的摄入。这些饮食上的改变是控制血脂的先决条件，对所有病人都是不可或缺的。必须限制热量摄入以使体重保持在正常范围。
少量减少脂肪摄入似乎不会减轻或稳定动脉粥样硬化。有效的饮食改变需要将脂肪摄入限制在20克/天以内，包括6～10克ω-6多不饱和脂肪酸（亚油酸）和等比例的ω-3脂肪酸（二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸），≤2克的饱和脂肪，其余为单不饱和脂肪。反式脂肪致粥样硬化的作用非常强，应该避免食用。
增加碳水化合物以补偿膳食中饱和脂肪的减少会使血浆甘油三酯水平升高、HDL水平下降。因此，任何热卡缺少均须以蛋白质和不饱和脂肪来进行补偿，而不是碳水化合物。应该避免糖的过量摄入，尽管糖的摄入并不直接与心血管危险相关。作为替代，鼓励食用复杂碳水化合物（如蔬菜、全谷类）。
水果和蔬菜（每天食用5次）似能减少冠状动脉粥样硬化的危险，但是尚不清楚这种作用是由于植物中的植物化学物质所致还是由于与纤维和维生素摄入增加成比例的饱和脂肪摄入降低所致。称为黄酮类的植物化学物质（存在于红和紫葡萄、红葡萄酒、红茶和黑啤酒中）似乎特别有保护作用，在红葡萄酒中的浓度较高能帮助解释为何在法国冠状动脉粥样硬化的发生率相对较低，尽管他们比美国人更多地吸烟和食用更多的脂肪。但是没有临床资料提示食用富含黄酮的食物和使用补充剂代替食品能够防止动脉粥样硬化。
增加纤维摄入能降低总胆固醇并可能对血糖和 胰岛素水平产生有益的作用。推荐每天至少摄入5～10克可溶性纤维（如燕麦麸、豆类、大豆产品和欧车前），可使LDL下降大约5%。不溶纤维（如纤维素、木质素）似乎对胆固醇没有影响，但可能对健康有另外的益处（如降低结肠癌的危险，可能是通过刺激肠道运动或减少肠道与食物中致癌原的接触时间）。然而，过量的纤维干扰某些矿物质和维生素的吸收。一般来说，富含植物化学物质和维生素的食物也富含纤维。
酒精升高HDL，并有不甚明确的抗血栓形成、抗氧化和抗炎特性。在适量饮用时会产生这些作用，这些影响对葡萄酒、啤酒和烈酒似乎是相同的，并发生与中等水平的消费群体；每次约30mL乙醇（1盎司，包含在大约2份典型的酒精饮料中），每周5～6次，可预防冠状动脉粥样硬化。然而，过多摄入酒精会导致严重的健康问题。因此，酒精和总死亡率之间的关系是J形；每周饮酒<14杯的男性或每周饮酒少于<9杯的女性，死亡率最低。对于大量饮酒的人而言，需要减少饮酒量。然后，基于某些表面上的保护效应，目前并不建议从不饮酒的人开始饮酒。
有关在饮食中补充维生素、植物化学物质和微量矿物质使动脉粥样硬化减少的证据很少。唯一的例外是鱼油补充剂。尽管替代疗法和健康食品比以往更加流行，有的对血压和胆固醇还有轻微的作用，这些疗法并不总是证明安全和有效，并且可能和那些有效的药物发生不利的相互作用。辅酶Q10对细胞的基础功能是必须的，但其水平随年龄增加而下降，且在某些心脏病和慢性疾病患者也可能降低。因此，对于使用或推荐补充辅酶Q10，其在治疗上的益处仍有争论。
体育锻炼
有规律的体育锻炼（如步行、跑步、游泳30～45分钟或每周骑自行车3～5次）可以减少某些危险因素（如高血压、血脂异常、糖尿病）和冠状动脉疾病（如心肌梗死）的发生率，以及既往有缺血事件的患者有无因动脉粥样硬化而死亡。尚不清楚这种关联是一种因果关系或仅仅是由于体格好的人更可能进行有规律的锻炼。
合适的强度、时间、频率和运动类型尚未确立，但是大多数证据提示有氧体育锻炼和危险性之间呈线性反比关系。有规律的步行能提高周围血管疾病患者无痛行走的距离。
锻炼计划涉及有氧锻炼，对预防动脉粥样硬化、促进体重下降有明显作用。在开始新的锻炼程序之前，老年人和有动脉粥样硬化危险因素或近期有缺血事件者应该由内科医生进行评估，评估内容包括病史、体格检查和危险因素的控制。
抗血小板药物
由于大多数并发症是因斑块裂开或破裂合并血小板激活和血栓形成所致，必须应用口服抗血小板药。有以下药物：
阿司匹林用得最广泛，但是，尽管证明有益，仍未得到充分使用。它旨在二级预防，推荐用于高危冠状动脉粥样硬化患者（如糖尿病患者伴或不伴有动脉粥样硬化、≥20%的患者10年内心脏事件的出血风险不是太高，中度风险的患者10年内心脏事件的风险约为10%~20%，出血风险低）的一级预防。最佳剂量和疗程尚未明确，但是每天一次，每次81～325mg是目前一级预防及二级预防的推荐用量.然而，81mg长期口服常用于一级预防更受推荐，因为这样既有效果同时又下降了出血的危险，尤其是合并其他抗栓药物时。在大约10%～20%服用阿司匹林作为二级预防的病人，会再次发生缺血性事件。原因可能是阿司匹林抵抗，正在研究检测血栓烷抑制不足的方法（反映在尿11-脱氢血栓烷B2升高），以便用于临床。
有证据提示布洛芬能干扰阿司匹林的抗血栓形成作用，因此建议服用阿司匹林进行预防的病人需使用其他非甾体抗炎药（NSAIDs）。然而，所有非甾体抗炎药（尽管各不相同），包括选择性COX-2抑制剂，似乎都会增加心血管风险。
服用阿司匹林的患者和不耐受阿司匹林的患者在缺血性事件复发时，可用氯吡格雷（通常75mg po qd）代替阿司匹林。氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性ST段抬高和非ST段抬高的急性心肌梗死疗效显著；经皮介入治疗（PCI）后9～12个月给予联合治疗以减少缺血事件复发的风险。氯吡格雷抵抗亦有发生，相比氯吡格雷，在特定冠心病病人群中，普拉格雷和替格瑞洛是更新型、更有效的预防药物。
由于噻氯吡啶在1%的使用者引起严重的中性白细胞减少以及有严重的胃肠道不良反应，该药已不再广泛应用。
抑制素
他汀类药物主要降低LDL胆固醇水平。其他潜在的有益作用包括增强内皮一氧化氮产生、稳定动脉粥样硬化斑块、减少动脉壁的脂质积聚，以及使斑块消退。推荐他汀类药物用于4类患者的预防性治疗(1)，包括下列任一情况：
有其他风险因素的患者，包括低密度脂蛋白胆固醇≥160毫克/分升，早发ASCVD家族史（即男性一级亲属<55岁，女性一级亲属<65岁），高敏C反应蛋白≥2毫克/升，冠状动脉钙化评分≥300盖斯顿单位，踝肱指数<0.9等。
他汀类药物治疗被分类为高，中，或低强度。给药时应考虑患者的心血管风险与年龄（给定{blank} 他汀类药物预防ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病）).不再推荐特定的LDL胆固醇目标值用于指导降脂治疗。根据LDL胆固醇是否降低到预期的范围可以判断治疗的有效性。例如，接受高强度他汀治疗应使LDL胆固醇降低≥50％。
其他药物
ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、依折麦布、PCSK9抑制剂和噻唑烷二酮类药物（如吡格列酮）具有抗炎特性，可降低动脉粥样硬化的风险，而与它们对血压、血脂和葡萄糖的影响无关）。
ACE抑制剂抑制血管紧张素所引起的内皮功能障碍和炎症。
依泽替米贝（Ezetimibe）还通过抑制Niemann-Pick C1-like 1蛋白来阻断胆固醇在小肠中的摄取，以降低LDL胆固醇。已证实，对于既往有心血管事件发生史和LDL胆固醇> 1.8 mmol / L的患者，在标准的他汀类药物治疗中加入依泽替米贝（Ezetimibe），可使他们的心血管事件减少。
PCSK9抑制剂是一类新型降脂药物。这些药物是单克隆抗体，可阻断PCSK9与LDL受体胞外区结合，从而增加这些受体在肝细胞膜上的再循环使用，进一步清除内化至肝细胞的血浆LDL胆固醇。低密度脂蛋白胆固醇能降低40〜70％。长期临床试验表明，动脉粥样硬化和心血管事件减少。这些药物最适用于家族性高胆固醇血症患者、既往有心血管事件的患者（尽管采用最大限量的他汀类药物治疗，他们的LDL仍未达标），以及需要降脂治疗但存在他汀类药物不耐受的客观证据的患者。
噻唑烷二酮类可以控制促炎基因的表达，尽管最近的研究表明它们可以增加冠心病事件的风险。
叶酸0.8mg口服，每天2次，用于治疗和预防高同型半胱氨酸血症，但不能降低急性冠状动脉事件的危险。维生素B6和B12也降低同型半胱氨酸水平，但现今的资料不支持它们单独或与叶酸合用。
大环内酯类和其他的抗生素治疗慢性隐匿性肺炎衣原体感染（从而抑制炎症并改变动脉粥样硬化的病程和临床表现）证明是无效的。
治疗参考文献
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