分类
急性冠状动脉综合征（ACS）
以上均为急性冠脉缺血，根据症状、心电图表现以及心肌标志物水平进行区分。由于不同类型ACS的预后及治疗措施不同，临床中有必要进行分型。
不稳定型心绞痛（急性冠状动脉功能不全、梗死前心绞痛、中间综合征）定义为：
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静息心绞痛持续时间延长（通常>20分钟）
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初发心绞痛，程度至少CCS 3级（见{blank} 加拿大心脏协会心绞痛分级）
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恶化性心绞痛，指心绞痛的频率增加、程度加剧、持续时间延长或阈值降低（CCS分级增加≥1级或至少CCS 3级）。
心电图表现包括心绞痛发作期间ST段压低，ST段抬高或T波倒置，这些改变均为暂时性的。心肌标志物中，肌酸激酶（CK）通常不升高，但肌钙蛋白，尤其是高敏肌钙蛋白（hs-cTn）可能轻度升高。不稳定型心绞痛可能进展为心梗、心律失常甚至猝死。
非ST段抬高型MI（NSTEMI，心内膜下心肌梗死）：指不伴有急性ST段抬高的心肌坏死（心肌标志物肌钙蛋白I/T及肌酸激酶升高）。心电图可能表现为ST段压低，T波倒置或二者兼而有之。
ST段抬高型MI （STEMI，透壁性心肌梗死）：指伴有ST段抬高（不能由硝酸甘油迅速逆转）或新发左束支传导阻滞的心肌坏死。心肌标志物肌钙蛋白I/T及肌酸激酶升高。
以上两种心肌梗死类型均可能产生或不产生病理性Q波（依据心电图分为Q波型心梗，非Q波型心梗）。
病因
ACS最常见病因为
粥样斑块有时会变得不稳定或存在炎症，诱发斑块破裂或撕裂，促血栓形成物质暴露，激活血小板及凝血瀑布，导致急性血栓形成。血小板激活可引起细胞膜上糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结构的改变，促使血小板交联进一步聚集。甚至引起微小阻塞的粥样瘤亦可能破裂而诱发血栓形成。在>50％的病例中，其发生事件前的血管狭窄程度<40％。因此尽管血管狭窄严重程度有助于预测症状，它并不总是能预测急性血栓事件。形成的血栓可迅速影响部分心肌的血供。。大约2/3患者可出现血栓自溶，因此24小时后仅有约30％患者仍有血栓性阻塞。尽管如此，实际上所有患者的血管闭塞时间已长到足以造成组织坏死。
ACS罕见病因包括
如二尖瓣或主动脉瓣狭窄、感染性心内膜炎或消耗性心内膜炎，使用可卡因和其他原因引起的冠状动脉痉挛 有时也可能导致心肌梗死。冠脉痉挛所致心肌梗死可发生于正常或有粥样硬化的冠脉。
病理生理
最初结局因血管阻塞的大小、部位、持续时间而不同，从一过性心肌缺血到心肌梗死。使用更新、更敏感的标志物检测表明，一过性心肌缺血亦可造成部分细胞坏死。缺血事件发生具有连续性，将之分为若干亚型，尽管有助于临床处理，但有些武断。急性事件结局主要取决于梗死心肌组织的面积及类型。
心肌功能障碍
心肌梗死
心肌梗死是部分心肌供血的冠脉血流突然减少所致的心肌坏死。梗死组织的功能障碍是永久性的，梗死组织附近存在潜在可逆性缺血区域。心肌梗死主要影响左室功能，但损伤亦可延展至右室或心房。
心肌梗死可为透壁性或非透壁性。透壁性梗死累及从心外膜至心内膜的心肌全层，通常以ECG上有异常Q波为特征。非透壁或内膜下梗死不贯穿整个心室壁，仅引起ST段和T波（ST-T）异常。由于临床上无法精确测量坏死心肌的透壁深度，因此根据心电图上是否存在ST段抬高或异常Q波分为STEMI或NSEMI。
室间隔或心室壁坏死可能造成穿孔或破裂，导致严重后果；也可能形成室壁瘤或假性动脉瘤。
电活动障碍
症状和体征
诊断
年龄>30岁的男性和>40岁的女性（糖尿病患者更年轻）、主诉为胸痛或胸部不适时应考虑ACS。但必须与下列原因引起的疼痛相鉴别：肺炎、肺栓塞、心包炎、肋骨骨折、肋骨软骨分离、食管痉挛、急性主动脉夹层、肾结石、脾梗死或各种腹部疾病。对于以往被诊断为裂孔疝、消化性溃疡或胆囊疾病的患者，临床医师必须注意这些新发症状是否由这些疾病所致。（诊断方法，参阅胸痛.)
当怀疑有任何类型的ACS时，需进行进一步检查：启动和进行一系列的ECG和心脏标志物的检测，以鉴别不稳定型心绞痛、NSTEMI和STEMI。每个急诊室必须具备治疗分诊系统、立即识别胸痛患者，以便迅速评定和完善ECG。另外还需进行指脉氧测定和胸部X线检查（特别关注是否有纵隔增宽，以排除主动脉夹层）。
ECG
ECG是最重要的检查，应该在到院10分钟内进行。由于溶栓治疗有益于STEMI但会增加NSTEMI病人的风险，因此ECG结果是治疗决策的核心。急诊心导管检查适用于急性STEMI患者，但不适用于NSTEMI患者。
对于STEMI，第一份ECG常有诊断意义，表现为损伤区域2个及2个以上相邻导联ST段抬高≥1mm（见{blank} 急性左室侧壁心肌梗死（发病数小时内记录）.）。
病理性Q波并非诊断所必须。必须仔细阅读ECG，因为ST 段抬高可能是轻微的，尤其在下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF），有时阅图者的注意力可能错误地集中到ST段压低的导联上。如有特征性症状存在，ECG上ST段抬高诊断MI的特异性为90％，敏感性为45％。连续追踪（第一天每8小时1次，以后每天1 次）可显示ECG逐渐演变成稳定的、更趋正常的形态或几天内出现异常Q波 ({blank} 左室下壁（膈面）心肌梗死（最初24小时后）.) ，进一步确定心肌梗死诊断。
由于非透壁（非Q波）心肌梗死常发生在心内膜下或心肌中层，故其ECG上不出现诊断性Q波或特征性ST段抬高。它们通常仅出现程度不同的ST-T异常，这种变化不明显、多变、非特异，有时难以解释（NSTEMI）。如重复ECG检查时这些异常恢复正常（或恶化），则很有可能是心肌缺血。但如果重复ECG检查结果无变化，则不可能是急性心肌梗死。如临床上仍怀疑心肌梗死，则需要获取其他证据来作出诊断。疼痛缓解时ECG 正常不能排除不稳定型心绞痛。胸痛时ECG正常，虽然不能排除心绞痛，但常提示胸痛不是心肌缺血所致。
如怀疑右心室（RV）心肌梗死，通常应记录15导联ECG，附加的导联放在V4R，而要发现后壁心肌梗死，则记录V8和V9导联。
当存在左束支传导阻滞图形时，心肌梗死的ECG诊断较困难，因为它与STEMI的ECG变化相类似({blank} 左束支传导阻滞)。与QRS波同向的 ST段抬高和至少2个胸前导联ST段抬高>5mm，均强烈提示心肌梗死。但是一般来说，有疑似症状和新出现（或不知既往是否已经存在）的左束支传导阻滞应按STEMI进行治疗。
心脏标志物
心脏标志物（心肌细胞损伤的血清标志物）指
这些物质在心肌细胞坏死后释放入血。心脏标志物在心肌损伤后的不同时间出现，并以不同速率衰减。这些指标对心肌损伤的敏感性和特异性差异很大，其中肌钙蛋白（cTn）敏感性和特异性最高，是现在最常选用的标志物。最近有些新的心脏标志物，如高敏肌钙蛋白（hs-cTn），精确度高，已经在临床上使用。这些检测手段精确测量Tn的水平（T或I）最低至0.003至0.006ng/ml（3-6pg/ml）；有些检测手段甚至可精确到0.001ng/ml（1pg/ml）。
除了急性心脏疾病患者，敏感性较低的肌钙蛋白检测很难检测到Tn。因此，一个“阳性”Tn结果（即，高于检测上限）特异性很高。然而，新型的高敏肌钙蛋白检测手段可以在许多健康人中检测到少量的Tn。因此，高敏肌钙蛋白水平需要有正常参考范围，当数值高于99%参考人群时定义为“升高”。此外，尽管肌钙蛋白水平升高表示存在心肌损伤，但不提示心肌损伤的原因（虽然任何肌钙蛋白升高增加许多疾病不良事件风险）。除了ACS，许多其他心脏和非心脏疾病可引起高敏肌钙蛋白水平增高（见 {blank} 肌钙蛋白升高的原因）;不是所有的高敏肌钙蛋白升高都代表心肌梗死，也不是所有的心肌坏死是由急性冠脉综合征所致（即便病因可能是缺血）。然而，通过检出较低水平的肌钙蛋白，高敏肌钙蛋白比其他检测手段能更早识别心肌梗死，在许多中心已取代其它心脏标记物检测。
通常情况下，疑诊ACS的患者应即刻及3小时后分别检测高敏肌钙蛋白的水平（如果使用标准Tn测定则在第0和第6 小时）。
患者的高敏肌钙蛋白结果必须结合患者疾病的验前概率进行解释，这些临床评估基于
高验前概率加上增高的hs-cTn 高度提示ACS，而低验前概率加上正常的hs-cTn 提示ACS可能性低。当检测结果与验前概率不一致时，诊断极具挑战性，此时多次检测hs-cTn水平常对诊断有所帮助。低验前概率和初次hs-cTn略高、随访保持稳定的患者可能是非ACS心脏疾病（如心力衰竭、稳定性冠心病）。然而，如果随访肌钙蛋白水平显著上升（即>=20-50％），则ACS可能性增高如果高验前概率患者，初次hs-肌钙蛋白水平正常、随访明显升高（>50％），可能为ACS；若随访仍为正常水平（通常随访6小时，高度怀疑ACS时随访时间更长），建议考虑其他诊断。
肌钙蛋白升高的原因
冠状动脉造影
冠状动脉造影常与经皮冠脉介入治疗（如血管成形术、支架置入等）同时进行。如果可能，急诊冠脉造影和PCI应在急性心肌梗死发病后尽快完成（急诊PCI）。在很多三级医院，该措施显著降低发病率和 死亡率，改善长期预后。从疼痛发生至PCI的时间缩短（<3-4小时），实际上梗塞是被中止了。
STEMI、接受最大剂量药物治疗仍有持续胸痛以及存在并发症（如心脏标志物明显升高、心源性休克、急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、不稳定心律失常）的患者应进行紧急冠脉造影。无并发症的NSTEMI或症状已经缓解的不稳定型心绞痛可在住院最初24-48小时内进行冠脉造影，以发现需要治疗的血管病变。
在最初评估和治疗后，对存在进行性心肌缺血证据（ECG 或症状）、血流动力学不稳定、反复室性快速性心律失常以及有证据提示复发性心肌缺血事件的患者，可行冠状动脉造影进行诊断。一些专家建议负荷影像诱发缺血或LVEF<40%的STEMI患者也应做冠脉造影。
其他检查
常规实验室检查是没有诊断意义的，但如有异常，常表明与组织坏死相对应的非特异性异常（如ESR 加快、血白细胞数中度升高伴轻度核左移）。所有ACS住院患者应在最初24小时内完善空腹血脂检测。
心肌影像学检查（{blank} 心脏影像学检查）：如心脏标志物或ECG阳性，则诊断时不需要进行心肌影像学检查。但对于心肌梗死患者，床旁超声心动图对于发现机械性并发症非常有价值。出院前或出院后短期内出现症状提示ACS的患者，ECG和心脏标志物正常的情况下，应接受负荷心肌影像学检查（药物或运动负荷的放射性同位素心肌显像或超声心动图检测）。影像学检查异常的患者提示之后3-6个月内出现并发症风险增加，若出现这种情况，建议出院前或者马上进行血管造影检查，若有需要，进行PCI或CABG。
右心导管术用带球囊的肺动脉导管可测定右心压力、肺动脉压、肺动脉楔压以及心排血量。此项检查并不常规推荐，通常只在出现严重并发症（如重度心力衰竭、缺氧、低血压）时才能由有丰富导管经验的医生在适宜条件下完成。
预后
治疗
治疗（包括药物治疗）的目的是缓解病痛、阻止血栓形成、逆转心肌缺血、减少心肌梗死面积、减轻心脏负荷、预防和治疗并发症。ACS属于内科急症，治疗结局主要取决于快速诊断和治疗。
治疗与诊断应同时进行。
其他合并症（包括贫血、心衰等）需要积极治疗。
心梗所致胸痛一般在12-24小时内逐渐缓解，任何持续性或再发胸痛需警惕，可能提示 并发症 发生，如再发心肌缺血、心包炎、肺栓塞、肺炎、胃炎或溃疡
院前治疗
住院管理
一到达急诊室，患者的诊断即应明确。药物治疗及再血管化策略的选择取决于ACS类型及临床情况（{blank} 急性冠脉综合征的处理方法).药物治疗的选择详见 急性冠脉综合征药物 有关再灌注策略的选择将在下文进一步讨论 急性冠状动脉综合征血管重建治疗.
诊断不明确时，床旁心脏标志物的检测能有助于识别怀疑ACS的低危患者（如首次心脏标志物阴性和ECG无诊断提示的患者），这些患者可在24小时观察室或胸痛中心接受处理。高危患者应被收入住院或冠心病监护室（CCU）。已证实有些方法助于危险分层。其中，TIMI危险评分应用最为广泛。
怀疑NSTEMI和中高危患者应收入住院或CCU。STEMI患者应收入CCU。
常规连续监测中，单导联ECG记录到的信息仅心率和心律是有用的。有些临床医师建议常规多导联、有连续ST段记录的监测，可识别一过性、复发性ST段抬高或压低。对于无症状患者，这些发现常提示心肌缺血并可识别需要更积极评估和治疗的较高危患者。
一名合格的护士能识别ECG上的心律失常并启动心律失常的治疗方案。所有医务人员都应了解如何进行心肺复苏（CPR）。
支持治疗
监护室应该是一个安静、利于休息的地方尽可能采用单人房间，确保监护的私密性。最初几天探视和电话联系通常仅限于家庭成员。病人可以使用收音机、电视和报纸，墙上的挂钟、日历和面向户外的窗户有助于避免病人的孤独感。
第一个24小时必须绝对卧床休息。一天后，无并发症（如血流动力学不稳定、进行性心肌缺血）的患者，包括成功溶栓或PCI再灌注治疗的患者可以坐在椅子上，开始被动运动，使用抽水马桶。不久以后，可允许步行去浴室，或做一些没有压力的文书工作。近期研究表明，成功接受急诊 PCI术且无并发症的急性心肌梗死患者可尽快下床活动，并在3-4天后安全出院。
如果再灌注治疗不成功或存在并发症，患者卧床休息时间需延长，但应尽早动员他们（尤其是老年患者）起床活动。卧床时间过长会导致躯体迅速失健，体位性低血压、工作能力下降、运动心率加快以及深静脉血栓形成风险增加。卧床时间延长还会加重抑郁感和无助感。
焦虑、情绪变化和否定感是常见的。通常应用温和的镇静剂（通常使用苯二氮䓬类），但许多专家认为罕有需要应用这类药物者。。
发病第三天常出现反应性抑郁，而且在康复的某些时间段几乎普遍存在。疾病急性期过后的首要任务是管理抑郁、康复以及制订长期预防计划。过分强调卧床休息、不活动以及疾病严重性会增加焦虑和抑郁倾向，因此应鼓励患者尽早坐起、下床和进行适当活动，应向病人解释疾病的影响、预后和个体化康复计划。
用大便软化剂（如多库酯）维持正常肠道功能以避免过度用力是非常重要的。老年患者常出现尿潴留，尤其是卧床几天或接受阿托品治疗后。此时需要留置导尿管，但 一旦病人能够站立或坐起解尿，即应拔除。
由于医院禁止吸烟，因此可鼓励患者在住院期间戒烟。医护人员应作出最大努力帮助患者永久戒烟。
虽然急性病患者都少有食欲，但是适量可口的食物有利于恢复元气。通常每天给患者提供1500-1800热卡的软食，钠的摄入减少至2-3g。发病2-3天后如无心力衰竭证据可不必限制钠的摄入。应给患者提供低胆固醇和低饱和脂肪酸饮食，并用以教育病人健康饮食。
对于合并糖尿病的STEMI患者，不再建议强化血糖控制。指南要求降糖方案以胰岛素为基础，使血糖水平达到和维持在<180mg/dL，同时应避免低血糖。
康复和出院后治疗
功能评估
住院期间未行冠脉造影的患者如没有高危因素（如心力衰竭、复发性心绞痛、24小时后的VT或VF、机械并发症如新出现的杂音、休克）以及射血分数>40%，无论是否接受溶栓治疗，在出院前或出院后不久应完善负荷试验检测（见{blank} 心肌梗死后的功能评估）。
活动
危险因素
药物
多种药物可明确降低心梗后死亡风险，除非有禁忌证或不能耐受，都应使用：
阿司匹林和其他抗血小板药物可降低患者心梗后死亡率和再梗率。推荐长期应用肠溶阿司匹林81mg，每天一次。有数据表明无论是否合用阿司匹林，华法林可降低病死率和再 梗率。
β阻滞剂被认为是标准治疗。常用β阻滞剂包括醋丁洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等，在使用至少7年能使心梗后死亡率下降约25％。
ACEI也被认为是标准治疗，如果可能应在所有心肌梗死后患者中使用。这些药物通过改善内皮功能，提供长期心脏保护作用。如因咳嗽和皮疹（但不是血管神经性水肿或肾功能不全）不能耐受ACEI，可采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来替代。
他汀类药物也是标准治疗和常规处方。降低胆固醇水平可降低心梗患者缺血事件再发风险及死亡率，他汀类药物能使心梗后患者获益，无论他们的初始胆固醇水平如何。贝特类药物可以使那些主要血脂异常为低HDL或高甘油三酯的心梗后患者获益，但临床证据尚不明确。除非发生严重不良反应，应长期持续使用大剂量他汀。
关键点
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不稳定型心绞痛，NSTEMI和STEMI代表不同心肌缺血和坏死的严重程度；分型有助于区分预后、指导治疗。
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诊断是基于一些列的心电图和心脏标志物的水平，特别 是使用新型、高敏肌钙蛋白T检测。
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即刻药物治疗取决于ACS类型和患者特点，通常包括抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂，并根据需要使用硝酸酯类（如胸痛、高血压，肺水肿患者），和他汀类药物改善预后。
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对于不稳定性心绞痛和NSTEMI，住院24-48小时内进行血管造影以识别需要进行PCI或CABG的冠脉病变，此时纤溶治疗无效。
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对于STEMI，进行急诊PCI（门球时间< 90分钟）；如果无急诊PCI条件，进行溶栓治疗。
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除非有禁忌证，康复期患者需继续使用阿司匹林和其他抗血小板药物、β 阻滞剂、ACEI及他汀类药物。
