许多并发症可增加发病率和死亡率.大体上可概括为：
>90%心梗患者存在心脏电活动异常（{blank} 心律失常和传导障碍）。常导致最初72小时内死亡的电活动异常包括心率足够快以至于心排血量减少和血压下降的心动过速（起源于任何部位）、莫氏Ⅱ型传导阻滞（2度）或完全性（3度）房室传导阻滞、室性心动过速（VT）和心室颤动（VF）。除非作为进行性左心衰竭和休克的终末表现，心脏骤停较少见。出现心律失常的患者应检查有无缺氧和电解质紊乱，这些也可能是引起电活动异常的原因。
窦房结功能障碍
房性心律失常
阵发性房性心动过速不常见，常发生于既往有房性心动过速发作的患者。
房性早搏通常为良性，但如果发生频率增加，应寻找原因，尤其是是否存在心力衰竭。β阻滞剂对频发房性异位搏动有效。
心房颤动
溶栓治疗可减少房颤发生。
反复阵发性房颤是预后不良的征象，会增加体循环栓塞的风险。
由于存在体循环栓塞的危险，出现房颤患者应给予肝素抗凝。静脉注射β阻滞剂（如阿替洛尔2分钟内注射2.5-5mg，10-15分钟内累积剂量10mg；美托洛尔每2-5分钟内注射2-5mg，10-15分钟内累积剂量15mg）可快速减慢心室率。应密切监测心率和血压。心室率控制较满意或收缩压<100mmHg时应停止治疗。
静脉注射地高辛不如β阻滞剂有效，应慎用，仅用于房颤合并伴左室收缩功能不全的患者。通常应用地高辛后至少2小时才能有效减慢心率，在极少数近期发生ACS的患者中加重心肌缺血。对于无显著左心收缩功能不全或表现为宽QRS波群传导延迟的患者，可以考虑静脉注射维拉帕米或地尔硫䓬，可长期静脉滴注地尔硫䓬以控制心率。
若房颤患者出现血流动力学不稳定（如引起左心衰竭、低血压或胸痛），应行紧急心脏电复律。如电复律后房颤复发，应考虑静脉注射胺碘酮。
心房扑动
传导异常
莫氏Ⅰ型传导阻滞（文氏阻滞，PR间期进行性延长） 在下壁膈面心肌梗死患者中相对多见 ({blank} MobitzⅡ度Ⅰ型房室传导阻滞.)；常呈自限性，极少进展为更严重的传导阻滞。
伴宽QRS波群的完全性房室传导阻滞（心房的冲动不能传导到心室），以及莫氏Ⅱ型阻滞 （脱漏搏动）常提示大面积前壁心梗，两者均不多见。
完全性房室传导阻滞（3度）的发生频率取决于心肌梗死的部位({blank} Ⅲ度房室传导阻滞.)。5-10％下壁心肌梗死患者出现完全性房室传导阻滞，且通常是一过性的。它也发生于<5％的无并发症前壁心梗以及高达26％伴有右束支阻滞和左后分支阻滞的患者。前壁心梗患者，即使出现一过性完全性房室传导阻滞，仍有永久起搏器植入指征，因为无起搏猝死风险显著增高。
莫氏Ⅰ型传导阻滞通常不需要治疗。对于伴有脱漏搏动的莫氏Ⅱ型传导阻滞或伴有缓慢心室率、宽QRS波群的房室传导阻滞，经静脉临时起搏是合适的治疗选择。在经静脉临时起搏器安置之前，可用体外起搏来过渡。虽然静脉滴注异丙肾上腺素可暂时恢复心律和心率，但由于它会增加心肌需氧量和心律失常风险，因此不建议使用。对于伴有缓慢心室率、窄QRS波群的房室传导阻滞，每3-5分钟注射阿托品0.5mg，累积剂量至2.5mg可能有用，但对于新出现宽QRS 波群的房室传导阻滞不推荐用阿托品。
室性心律失常
室性心律失常常见，可能由缺氧、电解质紊乱（低钾、低镁）或梗死组织（无电生理活性）邻近的缺血细胞交感活性过高所致。应寻找和纠正导致室性心律失常的可逆病因。血清钾水平应该维持在4.0mEq/L以上。血清钾应保持在4.0mEq/L以上，推荐氯化钾静脉滴注10mEq/h，但对于严重低钾血症（K<2.5mEq/L），可通过中心静脉滴注20-40mEq/h。
室性异位搏动在心梗后较常见，不需做特殊处理。
心梗早期静脉给予β阻滞剂续以口服β阻滞剂可减少心梗患者（无心力衰竭或低血压）室性心律失常（包括室颤）发生率及死亡率。预防性使用抗心律失常药物（如利多卡因）会增加死亡风险，不做推荐。
急性期过后，出现复杂室性心律失常或非持续性室速，尤其合并显著左室收缩功能不全，可增加死亡率。在左室射血分数<35%的患者，推荐使用可植入心脏转复除颤器（ICD）。程序性心内膜刺激有助于选择最合适的抗心律失常药物及明确是否需要植入ICD。在使用抗心律失常药物及ICD植入前，应做冠状动脉造影和其他检查以了解有无复发性心肌缺血，若存在复发性心肌缺血则需要行PCI或CABG。
室性心动过速
非持续性（<30秒）VT以及血流动力学稳定、缓慢心室率的持续性VT（加速性室性自主节律）在最初24-48小时内常不需要治疗({blank} 宽QRS室性心动过速.)。
多形性室性心动过速、持续性（≥30秒）单形室性心动过速或任何伴有血流动力学不稳定症状（如：心力衰竭、低血压、胸痛）的室性心动过速均可采用同步心脏电复律。血流动力学稳定的VT可静脉使用利多卡因、普鲁卡因、可达龙或同步电复律。无论血清镁是否降低，一些临床医师也使用硫酸镁（5分钟内静脉注射2g）来治疗复杂性室性心律失常。
VT可在心肌梗死后数月发生。迟发性VT在透壁性心肌梗死患者中更易发生并且呈持续性。
心室颤动
心力衰竭
大面积心肌梗死（ECG或心脏标志物证实）患者以及伴有机械性并发症、高血压或舒张功能不全的患者更有可能发展为心力衰竭。临床表现取决于梗死面积大小、左室充盈压升高程度以及心排血量降低程度。呼吸困难、肺底吸气性细碎爆裂声和低氧血症较常见。
治疗取决于病情严重性。病情较轻者，给予袢利尿剂 （如静脉注射呋塞米20-40mg，每天一次或两次）通常已 足够降低左室充盈压。病情严重者，常应用血管扩张剂（如静脉注射硝酸甘油、硝普钠）以降低心脏前负荷和后负荷；上述药物急性期（如急性肺水肿）有效，如有需要，可维持使用24-72小时。治疗期间可经由右心（Swan-Ganz）导管来测定肺动脉压力，尤其是治疗反应达不到预期效果时。
在收缩压持续> 100mmHg的情况下，应加用ACEI。开始给予小剂量、短效ACEI（如口服卡托普利3.125-6.25mg，每 4-6 小时一次；如能耐受，逐渐加量）。一旦达到最大剂量 （卡托普利的最大剂量为50mg，每天 3次），即换用长效ACEI（如福辛普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利）作为长期应用。如患者的NYHA心功能分级维持在Ⅱ级或以上（{blank} 纽约心脏病学会（NYHA）的心衰分级），应加用醛固酮拮抗剂 （如依普利酮、螺内酯）。
对于严重心力衰竭，主动脉内球囊反搏或植入心室辅助装置，可提供临时血流动力学支持，直到患者病情稳定或决定提供更高级的支持。若无血运重建或外科手术条件，应考虑心脏移植。永久性左心或双心室植入式辅助装置可作为心脏移植前的过渡。如果无移植条件，左心辅助装置越来越多地作为永久治疗手段（目标治疗）。这种装置偶尔可使患者康复并且在3～6个月后可移除。
乳头肌功能不全
在心肌梗死最初几小时内约35％患者会发生乳头肌功能不全。乳头肌缺血性功能不全导致二尖瓣瓣叶对合不全，这在绝大多数患者是一过性的。但在有些患者中，乳头肌或游离壁瘢痕会导致永久性二尖瓣反流。功能性乳头肌功能不全以出现心尖区收缩晚期杂音为特征，一般无需治疗即可自行恢复。
乳头肌断裂最常见于右冠状动脉闭塞引起的下后壁心肌梗死。它可引起急性重度二尖瓣反流，以心尖区突然出现响 亮的全收缩期杂音和震颤为特征，常伴有肺水肿。偶尔，严重的反流没有杂音。突然的血流动力学恶化提示乳头肌断裂；应进行超声心动图检查作出诊断。紧急二尖瓣修复或置换是必需和有效的。
心脏破裂
室间隔或游离壁破裂见于1％急性心梗患者，造成15%住院病死率。
室间隔破裂虽然少见，但比乳头肌断裂多8-10倍。室间隔破裂的特征是在心尖内侧沿胸骨左缘在第三或第四肋间处突然出现响亮的收缩期杂音和震颤，合并低血压，伴或不伴左心衰竭。用带球囊心导管比较右房、右室和肺动脉血的O饱和度或o22分压（PO2）可证实诊断。RVPo2显著升高与多普勒超声心动图一样具有诊断价值，提示存在室间隔水平的分流。
治疗措施为外科手术，但若有可能，手术应延迟至心梗后6周以上，因为此时梗死心肌可得到最大程度的愈合。如血流动力学不稳定持续存在，尽管手术死亡危险很高，也宜早期进行。
游离壁破裂的发生率随年龄而增加，且女性更多见。其特征是动脉血压突然消失，窦性心律仍短暂存在，常伴有心脏压塞的征象。外科手术的成功率极低。游离壁破裂几乎都是致命的。
室壁瘤
心室壁（通常为左室壁）的局部膨出可发生于大面积心肌梗死部位。室壁瘤常见，尤其是大面积透壁梗死时（通常是前壁）。室壁瘤可在梗死后数天、数周或数月内发生。它们不可能破裂，但可导致复发性室性心律失常、心排血量降低、附壁血栓伴体循环栓塞。
视诊或触诊发现心前区矛盾运动、ECG显示持续性ST段抬高、胸片显示心影特征性膨出时应怀疑室壁瘤。上述表现并不能作为室壁瘤的确诊依据，而超声心动图有助于明确诊断并发现有无血栓存在。
存在左心衰竭或心律失常时可行外科切除。早期血运重建和急性心梗时ACEI使用可能改善左室重构，降低室壁瘤的发生率。
假性室壁瘤是左室游离壁的不完全破裂，被心包所局限。假性室壁瘤可能很大，导致心衰，常包含血栓，可完全破裂，通过外科手术进行修补。
低血压和心源性休克
低血压
由于大面积心梗后心室充盈压降低或心肌收缩力丧失所致。显著的低血压（如收缩压<90mmHg）伴有心动过速以及末梢器官低灌注表现（尿量减少、意识障碍、大汗、肢端厥冷）被定义为心源性休克。心源性休克时肺充血会迅速发展。
左室充盈压降低常继发于低血容量导致的回心血量减少，尤其是在患者接受强效袢利尿剂治疗时，但它也可能反映存在右室梗死。明显肺淤血提示左室收缩力丧失（左心衰竭）。
治疗随病因而异。在一些患者中，需要使用肺动脉导管测量心内压以确定原因。如果肺动脉闭塞压力是 < 18mmHg，通常可能因血容量不足导致充盈减少;如果压力 > 18mmHg，可能是左心室衰竭。
对于低血容量导致的低血压，在排除左心负荷过重（左房压力增高）的情况下，通过谨慎输注0.9%生理盐水通常可以纠正。但有时左心功能显著受损，以至于扩容可使肺动脉楔嵌压迅速升高至导致肺水肿的水平（> 25mmHg）。如左房压力很高，低血压可能是继发于左心衰竭，此时若利尿剂无效，可能需要加用强心治疗或循环支持。
心源性休克
急性心梗患者约5-10％存在心源性休克。发生心源性休克时，α或β受体激动剂可能短期有效。多巴胺是一种具有α和 β1受体激动效应的儿茶酚胺，以0.5～1mcg/（kg•min）开始，逐渐加大剂量直至得到满意效果或剂量达到10mcg/（kg•min）。更大剂量的多巴胺可诱发血管收缩以及房性和室性心律失常。
多巴酚丁胺是一种β受体激动剂，以2.5-10mcg/（kg•min）或更大剂量静脉注射。它常诱发或加重低血压；若低血压是继发于心排血量降低同时伴有外周血管阻力增加时，多巴酚丁胺最为有效。当同时需要血管加压作用时多巴胺较多巴酚丁胺更有效。
对一些顽固性病例，可能需要联合应用多巴酚丁胺和多巴胺。多巴酚丁胺加上多种α肾上腺素能作用的药物（苯肾上腺素、 去甲肾上腺素）可能有效，同时不引起其他心律失常。
主动脉内球囊反搏往往可提供暂时支持，但最近证据表明，这一治疗手段无任何短期或长期获益。替代方案包括经皮或手术（偶尔通过移植）植入左心室辅助装置。
对于心梗后心源性休克患者，进行直接溶栓、血管成形术或急诊CABG。血运重建可极大地改善心室功能。对持续性心肌缺血、顽固性室性心律失常、血流动力学不稳定或休克的患者，若冠脉解剖结构合适，应考虑进行PCI或CABG。
右室心肌缺血或梗死
复发性心肌缺血
附壁血栓形成
心包炎
心包炎是心肌坏死从室壁延展至心包所致；约1/3急性透壁心肌梗死患者发生心包炎，在完成早期再灌注治疗的患者中发生率显著下降。
心包摩擦音常在心梗发病后24-96小时即开始出现。尽管心梗早期偶尔会并发出血性心包炎，但更早出现的摩擦音少见。急性心包填塞罕见。
通过心电图进行诊断，显示弥漫ST段抬高，有时伴有PR段压低。心包炎时常做超声心动图，但通常结果是正常的。偶尔可检测到少量心包积液，甚至意外发现填塞。
阿司匹林或其他NSAIDs常常减轻症状。秋水仙碱单药，加上常规传统治疗有助于促进恢复，防止复发。应避免大剂量或长期使用NSAIDs或皮质类固醇，因其可能抑制梗死心肌修复；皮质类固醇也可增加复发可能。围心梗早期的心包炎，抗凝治疗并非禁忌，但心梗后综合征为抗凝禁忌。
