默沙东 诊疗手册

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高血压

(高血压)

作者:

George L. Bakris

, MD, University of Chicago School of Medicine

最后一次全面审校 3月 2013| 内容末次修改日期 3月 2018
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注: 此为家庭版。 医生: 点击此处进入专业版
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高血压是指动脉血管内压力异常增高。

  • 引起高血压的原因通常难以确定,部分高血压是潜在的肾脏疾病及内分泌系统疾病的表现。

  • 肥胖、静态生活方式、应激、吸烟、过量饮酒及高盐饮食均可促进有高血压遗传倾向的人群血压增高。

  • 高血压在大部人中没有临床症状

  • 诊断高血压需要医生经过两次或多次测量血压

  • 建议人们减重、戒烟、低盐低脂饮食

  • 使用抗高血压药物

“高压” (hypertension) 对很多人来讲是指压力大、负担重。医学上是指各种原因的高血压。高血压可以在很长时间内不表现出任何症状,直到出现重要脏器的损害,故被称为“隐形的杀手”。血压得不到有效的控制时可增加中风动脉瘤心力衰竭心脏病发作及肾损害的风险。

在美国,有约 7200 万的高血压患者。其中,41% 的成年黑人患有高血压,在白人及墨西哥裔美国人中均为 28%。在华裔、日本裔及其他东亚裔或太平洋地区的人群(如朝鲜人、泰国人、波利尼西亚人、密克罗尼西亚人、菲律宾人和毛利人)中高血压的发生频率也较高。黑人高血压病情更重,预后更差。高血压在老年人中更常见,在 65 岁及以上的老年人中约 2/3 有高血压,而在 20-74 岁的人群中仅有约 1/4。55 岁的正常血压人群中 90% 有发展成为高血压的风险。肥胖者罹患高血压的比例是非肥胖者的两倍。

在美国,大约仅有 81% 的高血压患者得到诊断。这些人中约 73% 接受了治疗,其中仅约 51% 的高血压患者得到充分的血压控制。

聚焦老龄化

年龄是原发性高血压的一个因素。随着年龄的增长,大动脉逐渐变得僵硬,小动脉部分狭窄。一些专家认为这种血管的僵硬及小动脉的狭窄可以部分解释血压随着年龄的增长而增高。

测量血压需要记录两个指标。较高的数值(收缩压)表示当心脏收缩(收缩期)时,动脉内压力的最高值。另一个较低数值(舒张压)表示心脏开始收缩前(舒张期)动脉血管内压力的最低值。血压值应按收缩压/舒张压的格式记录,如 120/80mmHg,称“120 到 80 毫米汞柱”。这种读数被称为“120 比 80”。

静息时平均收缩压大于等于 140mmHg,或平均舒张压大于等于 90mmHg,或两者均增高。血压越高,各种并发症的风险会随之增高。在大部分青年人高血压中,收缩压及舒张压常常均升高。但在老年人的高血压中通常是收缩压增高 (≥140mmHg),舒张压正常或降低 (<90mmHg)。这种疾病称为单纯收缩期高血压。

血压高达 180/120mmHg 以上但无明显靶器官损害者称为高血压亚急症。高血压亚急症通常不会引起症状。

高血压危象是高血压的一种严重类型。血压高达 180/120mmHg 以上,有一个及多个靶器官的损害,通常伴有多种症状。高血压危象较少见,但在黑人中较白人多出数倍,男性多于女性,社会经济状况差者比社会经济状况好者多。如果未得到治疗,高血压危象可致命。

血压的生理调节

机体调整血压的途径有多种:调整心脏泵血量、改变血管直径、血容量的调节等。为升高血压,心脏可通过更有力地或更快速地泵血泵出更多的血液。小血管(小动脉)可狭窄(收缩),迫使每次心跳的血液通过较正常更狭窄的空间。因为动脉腔内的空间更狭窄,相同的血量通过血管时增加了血压。静脉收缩导致血容量减少,迫使更多的血液进入动脉。因此,血压升高。血流中的液体增加导致血容量增加,从而升高血压。相反,为降低血压,心脏可较弱或较慢泵血,小动脉和静脉可舒张(扩张),液体从血流中排出。

这些机制受自主神经系统(不受意识控制而调节体内过程的神经系统)中交感神经和肾脏控制。交感神经通过几种方式在攻击-逃避反应(机体对已知威胁的生理反应)中短时升高血压。交感神经刺激肾上腺释放 肾上腺素 去甲肾上腺素。这些激素刺激心脏使得心跳加速且搏动更为有力,并使大多数小动脉收缩而一些小动脉扩张。扩张的小动脉位于血供需要增加的部位,如骨骼肌(受意识控制的肌肉)。交感神经也刺激肾脏减少水和钠的排泄而增加血容量。机体不断调节钠在细胞内外的移动以避免细胞内钠超载。细胞内钠增多可以引起机体对交感神经的刺激过度敏感。

α 肾上腺素能受体阻滞剂
α 肾上腺素能受体阻滞剂
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肾脏对血压的变化可作出直接的反应。如果血压增高,肾脏会增加对水和钠的排泄使得血容量减少而使血压恢复到正常水平。相反,如果血压下降,肾脏对水和钠的排泄减少而使血容量增加,血压恢复到正常水平。肾脏可分泌肾素,最终生成血管紧张素 II 引起血压升高。血管紧张素 II 可通过调节自主神经系统中的交感神经部分收缩动脉,引起醛固酮及抗利尿激素(也叫 后叶加压素)(可导致肾脏增加水钠潴留)的释放而促进血压增高。肾脏在正常情况下可产生使肾脏内小动脉舒张的物质。这可以平衡那些引起动脉收缩的激素的作用。

调节的血压:肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一系列旨在调控血压的机体反应。

  • 当血压下降时(对于收缩压而言,小于或等于 100mmHg),肾脏分泌肾素入血。

  • 肾素将血管紧张素原裂解为多个片段,血管紧张素原是一种在血液中循环的大的蛋白质。其中一个片段是血管紧张素 I。

  • 相对无活性的血管紧张素 I 在血管紧张素转化酶 (ACE) 的作用下裂解为多个片段。其中一个片段为活性极强的血管紧张素 II(一种激素)。

  • 血管紧张素 II 可以引起小动脉肌层的收缩而使血压增高。同时,它也可以激发肾上腺释放醛固酮及脑垂体分泌抗利尿激素。

  • 醛固酮和抗利尿激素引起肾脏的盐(钠)潴留。醛固酮也可导致肾脏排钾。钠的增加导致水潴留,从而增加血容量并升高血压。

调节的血压:肾素-血管紧张素-醛固酮系统

在正常情况下,当机体状态发生变化(如活动增加或情绪激动)而造成血压一过性升高时,机体其中一个代偿机制就会被激活以对抗这些变化而将血压维持在正常水平。心脏泵血量的增加(倾向于升高血压)可以造成血管的扩张和肾脏水钠排泄的增加(倾向于降低血压)。

血压的波动

在一个人的一生中,血压存在着生理性的变化。在正常情况下,婴儿和儿童的血压较成人低。在工业化国家,如美国,几乎每个人的血压都随年龄的增长而增高。收缩压的增高可持续到至少 80 岁,而舒张压的升高可持续到 55-60 岁,之后血压则处于持平状态或者是下降。然而,在一些发展中国家,不存在收缩压和舒张压随年龄增加而增长的现象,高血压发生也很低,这可能是由于较低的钠盐摄入水平及更大运动量的缘故。

运动可暂时影响血压,当活动时人的血压会升高,休息时血压会降低。血压水平在一天中的不同时间也有波动:血压在清晨时最高而夜间睡眠时最低。这种波动是生理性的。

原因

原发性高血压

缺乏已知病因的高血压称为原发性或特发性高血压。85%-95% 的高血压患者属于原发性高血压。心脏和血管的几种改变可能共同造成了血压的增高。比如,心脏每分钟泵血量(心输出量)可能增加,或由于血管的收缩而使血流的阻力增加。血容量也可能增加。这些变化的原因还不完全清楚,可能是某种先天性的异常影响了对血压调控有作用的小动脉的收缩性。另外引起血压升高的原因可能是细胞内过量钠盐的积累和减少了动脉舒张物质的生成。

继发性高血压

有明确病因的高血压称为继发性高血压。5%-15% 的高血压患者属于继发性高血压。很多人是因肾脏疾病引起的高血压。许多肾脏疾病可引起高血压,这与肾脏在控制血压方面的重要作用有关系。比如说,肾脏的炎症或其他疾病可以损害其从机体清除钠和水的能力,引起血容量的增加而使血压升高。引起高血压的肾脏疾病还包括由动脉粥样硬化、损伤或其他疾病引起的肾动脉狭窄。

在一小部分人群中,继发性高血压是由其他病因引起的;如内分泌疾病或者是服用某些药物,比如计划生育用药(口服避孕药)。造成高血压的内分泌疾病包括库欣综合征( 糖皮质激素水平增高)、甲状腺功能亢进症、醛固酮增多症(醛固酮分泌增多,通常是由肾上腺的肿瘤引起)和少见的嗜铬细胞瘤(位于肾上腺的一种肿瘤,可分泌激素 肾上腺素 去甲肾上腺素)。严重的甲状腺功能亢进症也可引起收缩期高血压。

动脉硬化影响了机体对血压的控制,增加了患高血压病的危险。动脉硬化使得动脉壁僵硬,阻碍了有利于血压回落的血管扩张。

影响因素

肥胖、静态生活方式、应激、吸烟、过量饮酒及高盐饮食均可促进有高血压遗传倾向的人群血压增高。精神压力可以引起血压一过性增高,而当压力消除后,血压通常会恢复至正常水平。其中的一个例子是“白大衣高血压”,即平时血压正常的人在医院的诊室中发生血压的增高而被诊断为高血压。目前认为在易感人群中,这些短暂的血压增高可最终导致血压在没有应激的情绪下持续增高。但这一理论还未被证实。

继发性高血压的病因

  • 肾脏疾病

    • 肾动脉狭窄

    • 肾盂肾炎

    • 肾小球肾炎

    • 肾脏肿瘤

    • 多囊肾疾病(多为先天性)

    • 肾损伤

    • 影响肾脏的放射治疗

  • 内分泌系统疾病

    • 甲状腺机能亢进症

    • 醛固酮增多症

    • 库欣综合征

    • 嗜铬细胞瘤

    • 肢端肥大症

  • 其他疾病

    • 主动脉夹层

    • 动脉硬化

    • 先兆子痫

    • 急性间歇性卟啉病

    • 急性铅中毒

  • 药品

    • 非甾体类抗炎药

    • 口服避孕药

    • 皮质类固醇

    • 环孢素

    • 促红细胞生成素

    • 可卡因

    • 酒精滥用

    • 甘草(过量)

症状

大多数病人的高血压无症状,尽管会存在广泛但错误地归因于高血压的某些症状的巧合出现:头痛、鼻衄、头晕、面部潮红,和疲劳。高血压的患者可能出现这些症状,但在血压正常的人,这些症状也频繁出现。

未经治疗的严重或持续的高血压会由于其对脑、眼、心脏和肾脏产生损害而产生相应的症状。症状包括头痛、乏力、恶心、呕吐、气短和烦躁。少数情况下,严重的高血压会引起脑水肿而造成恶心、呕吐、进行性头痛、困倦、意识错乱、癫痫发作、嗜睡甚至昏迷。这种情况称为高血压脑病。严重的高血压会增加心脏的负荷,可能会导致胸痛和/或气短。有时很高的血压会导致从心脏分支的大动脉(主动脉)撕裂,引起胸部或腹部疼痛。出现这种症状的病人患有高血压急症,因此,需要急救治疗。

如果高血压是嗜铬细胞瘤引起,其症状包括严重头痛、焦虑、感觉到自己快速或不规律的心率(心悸)、大量出汗、震颤和面色苍白。这些症状是由 于嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素和 去甲肾上腺素的结果。

你知道吗……

  • 某些症状,如头痛、鼻出血、眩晕、面部潮红、乏力,可以因为血压增高而引起,但在没有高血压的人中也经常发生。

并发症

长期的高血压可损害心脏及血管。

当动脉压力增高超过 140/90mmHg,由于心脏泵血做功增加而出现心脏增大及心室壁肥厚。增厚的心室壁较正常僵硬。因此,心脏的心室不能正常扩张,难于充满血液,进一步增加心脏的负荷。这些变化可引起心律不齐 ( 束支传导阻滞) 和心力衰竭 ( 心力衰竭)。

高血压可引起血管壁的增厚,也可引起动脉硬化。当这些情况发生时,人们会存在卒中、心脏事件及肾功能衰竭的风险。

诊断

血压的测量应在病人静坐或平卧 5 分钟后进行。而且应在受试者站立几分钟后再次测量,特别是受试者为老年人或糖尿病患者。140/90mmHg 或更高的读数应考虑血压增高,但对于高血压的诊断不能基于单次高的血压读数。有时,甚至数次高的血压读数也不足以诊断高血压,因为读数可能差别很大。如果一位受试者血压读数较高,应在不同的两天在相同的状态下测量两次以明确高血压是否持续存在。

血压的测量

几种仪器可以快速而无痛地测量血压。通常使用的是血压测量仪。它由一个柔软的橡胶囊套、与之相连的橡胶球囊(使囊套充气)及显示囊套气压读数的刻度表组成。刻度表可以是由表盘或是充有汞的玻璃柱组成。血压是由毫米汞柱 (mm Hg) 的形式表示,这是由于首个测量血压的仪器是使用水银柱的。

当使用血压测量仪测量血压时,受试者端坐,两腿不交叉且背部得到支撑。当使用血压测量仪测量血压时,受试者一只上臂裸露(卷起衣袖),屈曲且松弛地放于桌面上,这样,手臂就与心脏处于同一水平。袖带缠绕于手臂上。使用与手臂的粗细成比例的袖带很重要。如果袖带太小,血压读数会过高。如果袖带太大,血压读数会过低。

检查者将听诊器置于袖带下部的动脉上方,通过挤压球囊使袖带充气致使袖带下方的动脉压缩以达到暂时中断血液,通常加压至高于病人一般的收缩压(心跳时泵血的压力)约 30 mm Hg。之后将袖带缓慢放气。当检测者听到首次搏动所指示的压力作为收缩压。袖带持续缓慢放气,当血液的声音消失的同时所显示的压力作为舒张压(心脏舒张时的压力)。在这一点上的压力为舒张压(在心跳之间心脏舒张时产生的压力)。

一些仪器能自动地测量血压而无需使用听诊器和橡胶球囊。这些仪器可以测量上臂、手指和腕部的血压。对于年龄超过 50 岁的人,测量上臂的血压是最准确的。在某些时候,需要对血压进行准确的测量,比如在重症监护室的患者。在这种情况下,可以使用一根置于动脉内的导管对血压进行直接的测量。

对于高血压患者,可以使用家用血压仪进行血压监测。

血压的测量

如果上述检测仍不能确诊高血压,可以使用 24 小时血压监测仪。它是一种便携式电池供能装置,佩在腰间,与一缚在上臂的袖带相连。这个监测仪可以 24 小时或 48 小时连续地自动记录受试者血压数据。通过它不仅可以明确是否存在高血压,而且还可了解其严重程度。

伴有动脉壁极度僵硬的受试者(大多数情况下为老年人),血压测量值可能比实际值要高。这种现象称为“假性高血压”。如果当上臂部的动脉血管僵硬到不能被袖带充分压迫,血压就不能被准确地测量。

高血压一经诊断,就应当评价其对重要器官,特别是血管、心脏、脑、眼和肾脏的影响。医生也应寻找高血压的病因。为寻找高血压的病因,需要进行相关检查,相关检查的数量与种类因人而异。

一般而言,适合于所有患者的常规检查包括既往病史、体格检查、心电图、血液(包括血细胞比容水平、钠钾水平、肾功能等)和尿液检测。

体格检查包括检查腹部双肾区的压痛及使用听诊器检查腹部双侧是否有肾动脉的血管杂音(此杂音由血液流经狭窄血管时产生)。

使用眼底镜进行视网膜的检查 ( 何为检眼镜?)。视网膜是医师唯一能直接观察到高血压对小动脉发生影响的部位。视网膜小动脉的病变可能与身体其他部位如肾脏的小动脉和其他血管的病变相似。通过了解视网膜的病变程度(视网膜病变— 高血压视网膜病变),医生可以对高血压的严重程度进行分级。

听诊器可用于听取心音。高血压可以造成心脏出现第四心音,这是高血压引发的心脏最早变化之一。因为心脏的左心房必须更强烈地收缩以充盈扩大、僵硬的左心室(向除肺外的所有机体器官泵血)从而产生这种声音。

心电图 (ECG— 心电图) 可检测出心脏的变化,特别是心肌的肥厚(肥大)或心脏的扩大。如果心脏扩大在心电图上的表现是可疑的,可以进行超声心动图的检测 ( 超声心动图和其他超声检查)。

高血压对肾脏的损害可以通过尿液及血液检查进行评价。尿液检查可发现肾脏损害的早期证据。尿液中出现红细胞和白蛋白(几乎只存在于血液中)可以显示出这种损害。只要肾脏功能损害未超过双肾总功能的 70%-80%,通常不会出现症状(嗜睡、食欲减退和乏力)。

病因诊断

当越严重的高血压出现在越年轻的患者中,就应该更详尽地寻找其病因,尽管该病因在人群中的出现机会可能不到 10%。更详尽的检查包括肾脏及肾动脉的 X 线检查、超声检查和放射性核素显像检查以及胸部 X 线检查。另外,还包括对血液及尿液中特定激素如 肾上腺素、醛固酮和 糖皮质激素的检测。

高血压的病因可以从异常的体格检查及症状中找到线索。比如,肾动脉的杂音可能提示肾动脉狭窄。多种症状合并出现可能提示存在嗜铬细胞瘤产生的高水平的激素 肾上腺素 去甲肾上腺素。嗜铬细胞瘤的存在可以通过从尿液中找到肾上腺素和去甲肾上腺素的分解产物而得到证实。其他的高血压病因可以通过一些特定的常规检查而得到。比如,测量血液中血钾水平有助于发现醛固酮增多症 ( 醛固酮增多症)。

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成年人血压分级

血压按其严重性进行分级,这是因为高血压的治疗也部分地以其严重性为依据。当患者的收缩压和舒张压归为不同的分级,就以两者中较高的分级对患者进行归类。比如,150/88mmHg 应划为 1 级高血压,而 150/105mmHg 则归为 2 级高血压。

最理想的血压(低于 115/75mmHg)可以减少心血管疾病(如心脏病发作和心力衰竭)的发生和卒中的危险性。

分类

收缩压 (mm Hg)

舒张压 (mm Hg)

随访建议

血压正常

<120

<80

2 年内复查血压

高血压前期

120-139

80-89

1 年内复查血压并建议调整生活方式

1 级高血压

140-159

90-99

在 2 个月内明确高血压的诊断并建议调整生活方式

2 级高血压

≥160

≥100

在一个月内进行评估并给予一定治疗。对于较高血压患者(如,大于等于 180/110mmHg),根据患者的情况,立即或在 1 周内给予评估和治疗。

血压
血压
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治疗

原发性高血压不能被治愈,但可以很好的控制以预防并发症的发生。由于高血压病本身没有症状,医生会避免使用对患者产生不良作用或影响患者生活方式的治疗。在使用药物治疗之前,总是先尝试使用其他的非药物治疗方式。但是,在血压大于等于 160/100mmHg 的患者及血压大于等于 120/80mmHg 但合并糖尿病、肾脏疾病、有内脏损伤证据或有冠心病危险因素的人群中,药物治疗同其他治疗一样应作为初始治疗。

降压治疗的目标是降低全部人群包括糖尿病和肾脏疾病病人的血压,至低于 140/90 mm Hg。对于年龄超过 65 岁的人群,目标是低于 150/80 mm Hg。应避免舒张压低于 60 mm Hg,尤其在老年人及合并冠心病心绞痛的患者。

建议超重的高血压患者减肥。减重 少到10 磅(4.5 千克)即可降低血压。对于那些伴有肥胖或是糖尿病或是高胆固醇血症的患者中,饮食方式的调整(饮食应富含水果、蔬菜和低脂乳制品,减少饱和脂肪和总脂肪含量)对于减少发生心脏和血管疾病的危险性有重要作用。当然,吸烟者应当戒烟。

限酒和限钠(同时保持对钙、镁和钾的足量摄入)可能会起到替代药物治疗的效果。每天男性饮酒不超过 2 次(每天饮酒总量不超过 24 盎司 [约 1 升] 啤酒,或 8 盎司 [约 240 毫升] 红酒,或 2 盎司 [约 60 毫升] 白酒或其他烈性酒),女性不超过 1 次。日常钠摄入量每日不超过 2½ 克或钠盐摄入量每日不超过 6 克。

适度的有氧运动有益的。原发性高血压患者只要血压控制理想,就不用限制其体力活动。规律的锻炼有助于降压和减轻体重并改善心脏功能及总体健康状态 ( 锻炼的益处)。

医师一般推荐高血压患者在家中监测血压。在家中进行自我血压监测有助于鼓励患者遵循医师的治疗建议。

在家测量血压
在家测量血压

药物治疗

治疗高血压的药物称为抗高血压药物。由于抗高血压药物种类繁多,绝大多数患者的高血压症状都能得到控制,但治疗应讲究个体化用药。当患者与医师有良好的沟通并且在治疗方案上有好的配合时,治疗是最有效的。

不同种类的降压药物的降压机制不同,因此可以制定不同的降压策略。对于部分患者,医师使用阶梯式治疗方案:开始时使用一类药物进行降压,然后根据病情加用其他类型的降压药物。而对于另一部分患者则使用序贯式治疗方式:首先选用一种药物进行降压治疗,如果无效,则停用此类药物而选择另一类药物。血压达到及超过 160/100 mmHg 的患者,初始治疗即可选择两药联用控制血压。在选择降压药物时,医师应考虑如下因素

  • 患者的年龄、性别及种族

  • 高血压的严重程度

  • 合并的其他疾病,如糖尿病、高胆固醇血症

  • 可能的不良作用(每种药物差别很大)

  • 药费及对某些不良作用的检测费用

大多数患者(超过 74%)需要使用两种或两种以上的降压药物联用以达到降压目标。

绝大多数患者都能顺利耐受降压药物的治疗。但是,任何一种降压药物都能引起不良作用。一旦不良作用出现,患者应告知医师,以便调整药物剂量或是改用其他药物。通常,为了控制血压,降压药物的使用是没有期限的。

类噻嗪类利尿剂如氯噻酮或吲达帕胺通常是治疗高血压的首选药物。利尿剂可以扩张血管。利尿剂还可以促进肾脏排水排钠,减少体内的液体容量而达到降压的目的。由于类噻嗪类利尿剂促进钾从尿中排出,故在使用此类药物时,有时需要加用补钾药物或合用无排钾功能或是有保钾功能的利尿剂。通常,保钾利尿剂并不单独使用,因为其单独使用的降压效果差于类噻嗪类利尿剂。但是,保钾利尿剂螺内酯有时也单独使用。利尿剂对于黑人、老年人、肥胖患者及伴心功能不全或肾功能不全的患者特别适用。

肾上腺素能阻断剂包括 α 阻断剂、β 阻断剂、α-β 阻断剂及具有外周活性的肾上腺素能阻断剂。这些药物作用于交感神经(通过升高血压来迅速对应激做出反应的神经系统)。最常用的肾上腺素能阻断剂是 β 阻断剂,它对于白人、年轻人和有心脏病发作史的患者特别适用。它还对于心率偏快的患者、心绞痛患者(由于心肌供血不足而发生胸痛)及偏头痛患者特别适用。对于老年人来讲,该类药物不良作用的风险增高。α 阻断剂由于不降低死亡的风险,目前不再用作主要的治疗药物。具有外周活性的肾上腺素能阻断剂通常仅用于需要控制血压的第三种或第四种药物。

中枢性 α 激动剂其降压机制一定程度上与肾上腺素能阻断剂类似。通过刺激脑干的某些受体,这些激动剂可以抑制交感神经的活性。这类药物当前已很少使用。

血管紧张素转化酶 (ACE) 抑制剂其降压作用部分是通过扩张小动脉实现的。它们通过防止形成血管紧张素 II 扩张小动脉,血管紧张素 II 可引起小动脉收缩。确切的说,这些抑制剂阻断血管紧张素转化酶的作用,将血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II ( 调节的血压:肾素-血管紧张素-醛固酮系统)。这类药物对于合并冠心病的患者、心功能不全患者、白人、年轻人、由于慢性肾脏疾病或糖尿病而出现尿蛋白阳性患者及由于使用其他类型降压药物而出现性功能障碍的患者非常适用。

血管紧张素 II 受体阻断剂 (ARBs)其降压机制与血管紧张素转化酶抑制剂的作用方式相类似:此类药物可以直接阻断血管紧张素 II 的作用,以达到对小动脉的扩张。因为其作用机制更直接,所以不良作用更少。

钙通道阻断剂通过完全不同的机制扩张小动脉。它们特别适用于黑人和老年人。钙通道阻断剂对心绞痛、某些类型的快速心率,或偏头痛的病人也有效。钙通道阻断剂有长效及短效之分。短效药物不用于治疗高血压。既往的报道显示使用短效钙通道阻断剂的患者因心脏病发作而发生死亡的危险性增高,而对于长效钙通道阻断剂则没有这样的报道。

血管舒张剂通过另外的机制扩张血管。此类药物几乎从不单独使用,而只是当其他类型药物降压效果不佳时作为联合用药而使用。

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抗高血压药

类型

举例

部分不良反应

利尿剂

袢利尿剂

  • 丁脲胺

  • 利尿酸

  • 呋塞米

  • 托塞米

降低血钾和血镁浓度,短时增高血糖和血胆固醇浓度,增高血尿酸水平,男性性功能紊乱,消化功能紊乱

保钾利尿剂

  • 盐酸阿米洛利

  • 依普利酮

  • 螺内酯

  • 三氨蝶呤

都可引起高血钾及消化功能紊乱

螺内酯可以出现男性乳腺发育及女性月经紊乱

噻嗪类利尿剂或类噻嗪类利尿剂

  • 氟克尿噻

  • 氯消疾

  • 海固通

  • 氢氯噻嗪 (Hydrochlorothiazide)

  • 氢氟甲噻

  • 吲达胺

  • 甲氯噻嗪

  • 甲磺喹唑碘胺

降低血钾和血镁浓度,增加血钙和血尿酸浓度,男性性功能紊乱,消化功能紊乱

肾上腺素能阻断剂

α-阻断剂

  • 多沙唑嗪

  • 降压新

  • 特拉唑嗪

首剂可出现头晕或晕厥,心悸,眩晕,体位性低血压和水肿

β-受体阻滞剂

  • 塞克塔尔

  • 苯氧胺

  • 倍他索洛尔

  • 必索洛尔

  • 喹酮心安

  • 美托洛尔

  • 纳多洛尔

    奈比洛尔

  • 喷布洛尔

  • 卫心根

  • 普萘洛尔

  • 噻吗洛乐

引发气道痉挛、心动过缓、心力衰竭、胰岛素治疗时可掩盖低血糖征象、外周循环障碍、失眠、乏力、气短、精神抑郁、雷诺现象、多梦、幻觉和性功能障碍

一些 β-阻断剂可增高甘油三酯水平

α-β 阻断剂

  • 卡维地洛

  • 拉贝洛尔

病人站立时出现低血压和气道痉挛

中枢性 α 激动剂

  • 催压降

  • 氯苄氨胍

  • 氯苯乙胍

  • 甲基多巴

嗜睡、口干、乏力、心动过缓、撤药后血压反弹(甲基多巴除外)、性功能障碍

甲基多巴可引起精神压抑、体位性低血压、肝功能不全、自身免疫疾病

血管经张素转化酶抑制剂

  • 苯骈普利

  • 卡托普利

  • 恩纳普利

  • 福森普利

  • 磷诺普利

  • 哌道普利

  • 喹那普利

  • 雷米普利

  • 群多普利

咳嗽(出现几率为 20%)、低血压、高血钾、皮疹、血管性水肿(出现于面部、唇部、气管处的过敏性水肿,可影响呼吸)及胎儿的严重致畸

血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB)

  • 阿齐沙坦

    坎地沙坦

  • 依普沙坦

  • 依贝沙坦

  • 氯沙坦

  • 奥美沙坦

  • 替米沙坦

  • 缬沙坦

眩晕、增高血钾水平、血管性水肿(罕见)、严重致畸胎作用

钙通道阻滞剂

二氢吡啶

  • 氨氯地平

  • 费乐地平

  • 依拉地平

  • 硝苯苄啶

  • 硝苯地平(仅缓释剂)

  • 尼索地平

眩晕、踝部水肿、面部潮红、头痛、烧心感、牙龈肿大、心动过速

非二氢吡啶类

  • 地尔硫卓(缓释剂)

  • 异搏定

头痛、眩晕、面部潮红、水潴留、心脏电传导障碍(包括传导阻滞)、心动过缓、心力衰竭、牙龈肿大

维拉帕米可引起便秘

血管舒张剂

  • 肼屈嗪

  • 米诺地尔

头痛、心动过速、水潴留

继发性高血压的治疗

对于引起高血压的病因应尽可能地给予治疗。治疗肾脏疾病有时能使血压恢复正常或至少能使血压下降,这样,药物的降压治疗更为有效。肾动脉狭窄可以通过带球囊的导管进行扩张治疗(血管成形术— 什么是经皮冠状动脉介入治疗 (PCI))。或是采用旁路手术解决肾动脉的狭窄。通常这些手术可以治愈高血压。引起高血压的肿瘤,如嗜铬细胞瘤通常是采用外科手术去除 ( 嗜铬细胞瘤)。如果病人服用三种不同的药物后血压仍较高,医生有时会在肾脏动脉内插入一个导管。导管会产生无线电波破坏肾动脉旁的交感神经,这通常会降低血压。

高血压急症的治疗

必须迅速降低高血压急症病人的血压。高血压急症应在医院的监护病房进行治疗。能够迅速降压的药物,如非诺多泮、硝普钠、尼卡地平、拉贝洛尔,应静脉给予。

预后

未经治疗的高血压病在早期阶段会增加发生心脏病(如心功能不全、心脏病发作、心脏性猝死)、肾功能不全及卒中的风险。高血压是卒中最重要的危险因素。它也是引发心脏病发作的三大可调整危险因素之一(其他两者分别为吸烟和高胆固醇血症)。

降压治疗可极大的减低发生卒中和心力衰竭的风险。这种治疗也可降低心脏病发作的风险,虽然并不明显。

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