Tăng huyết áp

trong tăng huyết áp tiên phát huyết động và các thành phần sinh lý (ví dụ: thể tích huyết tương, hoạt động của hệ renin-angiotensin) rất biến đổi, chỉ ra rằng tăng huyết áp tiên phát không phải chỉ có một nguyên nhân đơn lẻ. Ngay cả khi có một yếu tố chịu trách nhiệm cho sự khởi phát của tăng huyết áp, chắc chắn có nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định (thuyết khảm). Ở các tiểu động mạch hệ thống, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng trương lực thành mạch mạn tính. Di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chính xác chưa rõ. Các yếu tố môi trường (ví dụ: natri trong chế độ ăn uống, căng thẳng) dường như chỉ ảnh hưởng đến những người dễ mắc bệnh di truyền ở độ tuổi trẻ hơn; tuy nhiên, ở những bệnh nhân > 65 tuổi, lượng natri cao có nhiều khả năng gây tăng huyết áp.

Nguyên nhân thường gặp bao gồm

• Béo phì

• Cường aldosterol nguyên phát(1)

• Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ

• Bệnh nhu mô thận (ví dụ: viêm cầu thận hoặc viêm bể thận mạn tính, bệnh thận đa nang, viêm thận do lupus, bệnh đường tiết niệu do tắc nghẽn)

• Bệnh mạch máu thận

Những nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, tăng sản thượng thận bẩm sinh, cường giáp, suy giáp (phù niêm), cường cận giáp nguyên phát, to cực chi, hẹp eo động mạch chủ và các hội chứng thừa mineralocorticoid không phải hội chứng tăng aldosterone nguyên phát

Uống quá nhiều rượu và sử dụng thuốc tránh thai đường uống là những nguyên nhân phổ biến gây tăng huyết áp.

Ngoài ra, việc sử dụng thuốc giống giao cảm, thuốc chống viêm không steroid (NSAID), corticosteroid, cocaine hoặc cam thảo có thể góp phần làm trầm trọng hơn việc kiểm soát huyết áp.

Mặc dù tăng huyết áp thường gặp ở bệnh nhân bị bệnh tiểu đường nhưng bệnh tiểu đường không được coi là nguyên nhân.

1. 1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020 doi:10.7326/M20-0065

Trong nhiều trường hợp tăng huyết áp, có sự bất thường trong việc vận chuyển natri qua màng tế bào, vì bơm natri kali (Na+, K+-ATPase) bị khiếm khuyết hoặc bị ức chế hoặc do tăng tính thấm của màng tế bào với ion natri. Kết quả là tăng natri nội bào, làm cho tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Canxi được vận chuyển theo natri, do đó việc tích tụ canxi nội bào có thể là nguyên nhân của sự tăng tính nhạy cảm của tế bào. Bởi vì bơm Na+, K+-ATPase có thể bơm norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm (do đó bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này), sự ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng của norepinephrine, gây tăng huyết áp. Khiếm khuyết trong vận chuyển natri có thể xảy ra ở trẻ có huyết áp bình thường nhưng có cha mẹ bị tăng huyết áp.

Kích thích thần kinh giao cảm làm tăng huyết áp, thường nhiều hơn ở những bệnh nhân có huyết áp cao và tăng huyết áp so với những bệnh nhân có huyết áp bình thường. Mặc dù chưa biết sự phản ứng quá mức này là do hệ giao cảm hay do tế bào cơ tim hoặc tế bào cơ trơn thành mạch.

Tần số mạch khi nghỉ cao, có thể do hậu quả của sự tăng hoạt động của hệ giao cảm, là một yếu tố dự báo của tăng huyết áp.

Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ catecholamine trong huyết tương khi nghỉ ngơi cao hơn bình thường.

Hệ renin-angiotensin-aldosterone giúp điều hòa thể tích tuần hoàn và do đó, điều chỉnh huyết áp. Renin, một enzym được hình thành trong phức hợp cận cầu thận, xúc tác quá trình chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Sản phẩm không hoạt động này bị phân cắt bởi enzym chuyển đổi angiotensin (ACE), chủ yếu ở phổi nhưng cũng có ở thận và não, thành angiotensin II, chất co mạch mạnh, chất này cũng kích thích các trung tâm thần kinh thực vật trong não để tăng cường giải phóng giao cảm và kích thích giải phóng aldosterone và vasopressin. Aldosterone và vasopressin gây giữ muối và nước, làm tăng huyết áp. Aldosterone cũng làm tăng bài tiết kali; kali huyết tương thấp (< 3,5 mmol/L [ < 3,5 mmol/L]) làm tăng sự co mạch do sự đóng các kênh kali. Angiotensin III, hiện diện trong tuần hoàn, kích thích giải phóng aldosterone tích cực như angiotensin II nhưng có tác dụng tăng huyết áp ít hơn nhiều. Vì enzym chymase cũng chuyển angiotensin I thành angiotensin II nên các thuốc ức chế ACE không ức chế hoàn toàn quá trình sản sinh angiotensin II.

Sự bài tiết Renin được kiểm soát bởi ít nhất 4 cơ chế có tác động qua lại lẫn nhau:

• Thụ thể ở mạch thận đáp ứng với các thay đổi áp lực ở thành tiểu động mạch đến

• Thụ thể vết đặc phát hiện những thay đổi về tốc độ phân phối hoặc nồng độ natri clorua ở ống lượn xa

• Nồng độ angiotensin trong máu có điều hòa ngược âm tính với sự bài tiết Renin

• Hệ thần kinh giao cảm kích thích sự bài tiết renin qua trung gian bởi kích thích các thụ thể beta (thông qua thần kinh thận)

Angiotensin được công nhận là nguyên nhân gây tăng huyết áp do mạch thận, ít nhất trong giai đoạn sớm, nhưng vai trò của cả hệ thống renin-angiotensin-aldosterone trong tăng huyết áp tiên phát chưa được chứng minh. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có nguồn gốc châu Phi và những bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp, nồng độ renin có xu hướng thấp (1). Bệnh nhân cao tuổi cũng có xu hướng có nồng độ angiotensin II thấp.

Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận mạn tính (cao huyết áp do thận) là kết quả của việc kết hợp cơ chế phụ thuộc renin và cơ chế phụ thuộc thể tích tuần hoàn. Trong hầu hết các trường hợp, sự tăng hoạt tính renin là không rõ ràng trong máu ngoại vi. Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận điển hình là tăng huyết áp ở mức vừa phải và nhạy cảm với cân bằng muối nước.

Sự thiếu các chất gây giãn mạch (ví dụ, bradykinin, oxit nitric) thường gây tăng huyết áp hơn là sự sản xuất quá mức một chất gây co mạch (ví dụ, angiotensin, norepinephrine). Giảm oxit nitric xảy ra khi lão hóa và tình trạng giảm này góp phần làm tăng độ nhạy cảm với muối (tức là, lượng muối ăn vào ít hơn sẽ làm tăng huyết áp cao hơn so với những người trẻ tuổi – 2).

Giảm oxit nitric do động mạch cứng có liên quan đến tăng huyết áp nhạy cảm với muối, tăng huyết áp tâm thu > 10 đến 20 mm Hg sau khi nạp nhiều natri (ví dụ: bữa ăn mặn).

Nếu thận không sản xuất đủ chất giãn mạch (do bệnh nhu mô thận hoặc cắt thận hai bên), huyết áp có thể tăng.

Các chất gây giãn mạch và co mạch (chủ yếu là endothelin) do các tế bào nội mô thành mạch sản xuất. Do đó, rối loạn chức năng tế bào nội mô ảnh hưởng lớn đến huyết áp.

Trong tăng huyết áp, những thay đổi bệnh lý không xuất hiện sớm. Tăng huyết áp nghiêm trọng hoặc kéo dài gây tổn thương các cơ quan đích (chủ yếu là hệ tim mạch, não và thận), tăng nguy cơ của

• Bệnh động mạch vành (CAD) và nhồi máu cơ tim (MI)

• Suy tim

• Đột quỵ (đặc biệt là xuất huyết não)

• Suy thận

• Tử vong

Cơ chế bao gồm sự hình thành và phát triển của các mảng xơ vữa trong lòng mạch. Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự phì đại, tăng sản và hyalin hóa của lớp áo giữa thành mạch. Những thay đổi này đặc biệt rõ ràng ở các tiểu động mạch nhỏ, đặc biệt ở mắt và thận. Ở thận, xơ vữa làm hẹp lòng tiểu động mạch, làm tăng tổng sức cản mạch ngoại vi, dẫn đến tăng huyết áp. Thêm vào đó, một khi các động mạch đã bị thu hẹp, chỉ một sự co thắt nhẹ của các cơ trơn thành mạch đã bị phì đại trước đó đều làm giảm đường kính lòng mạch đi hơn nhiều so với những động mạch bình thường. Những tác động này giải thích vì sao bệnh tăng huyết áp càng kéo dài thì các phương pháp điều trị các nguyên nhân thứ phát (ví dụ phẫu thuật mạch thận) để khôi phục lại huyết áp bình thường các kém hiệu quả.

Bởi vì sự tăng hậu gánh sẽ khiến tâm thất trái phì đại, gây rối loạn chức năng tâm trương. Tâm thất cuối cùng sẽ giãn ra, gây ra bệnh cơ tim giãn và suy tim do rối loạn chức năng tâm thu, thường trở nên trầm trọng hơn do bệnh động mạch vành do xơ cứng động mạch. Bóc tách động mạch chủ ngực thường là hậu quả của tăng huyết áp; hầu hết bệnh nhân phình động mạch chủ bụng đều có tăng huyết áp.

1. 1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol 6(9):878-889, 2014 doi:10.4330/wjc.v6.i9.878

2. 2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

Huyết áp được sử dụng để chẩn đoán chính thức phải là trung bình của 2 hoặc 3 lần đo được thực hiện ở các thời điểm khác nhau với bệnh nhân:

• Ngồi nghỉ trên ghế (không phải bàn khám) > 5 phút, chân đặt trên sàn nhà, có tựa lưng

• Tay đặt ngang mức của tim, bộc lộ vùng đo huyết áp (không để áo che phủ)

• Không tập thể dục, uống cà phê hoặc hút thuốc trong ít nhất 30 phút

Ở lần khám đầu tiên, đo huyết áp ở cả hai tay; các phép đo tiếp theo cần phải sử dụng cánh tay có chỉ số đọc cao hơn.

Một kích thước vòng quấn huyết áp được áp dụng cho chi trên. Một băng đo huyết áp có kích thước phù hợp khi đủ che phủ 2/3 chiều dài cánh tay, chiều dài phần chứa hơi của băng đo đủ để vòng quanh > 80% chu vi cánh tay và chiều rộng phần chứa hơi tương đương ít nhất 40% chu vi của cánh tay. Vì vậy, bệnh nhân béo phì thường cần vòng bít lớn. Bác sĩ lâm sàng bơm vòng bít lên trên mức huyết áp tâm thu dự kiến và dần dần nhả khí trong khi lắng nghe động mạch cánh tay. Áp lực tại đó nghe thấy tiếng đập đầu tiên chính là huyết áp tâm thu. Áp lực mà tại đó không còn nghe thấy bất cứ tiếng đập nào nữa là huyết áp tâm trương. Nguyên tắc tương tự được áp dụng để đo huyết áp ở cẳng tay (động mạch quay) và đùi (động mạch khoeo). Các thiết bị đo huyết áp cơ học nên được lấy chuẩn định kỳ, các máy đo huyết áp tự động thường không chính xác (1).

Huyết áp nên được đo ở cả hai cánh tay vì huyết áp hai tay có sự chênh lệch > 15mmHg đòi hỏi phải đánh giá các mạch lớn phía trên động mạch cánh tay.

Huyết áp được đo ở đùi (với một băng đo lớn hơn) để loại trừ hẹp động mạch chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân bắt mạch đùi yếu hoặc mất. Nếu bệnh nhân có hẹp động mạch chủ, huyết áp chi dưới thường thấp hơn đáng kể.

Nếu huyết áp đo được không ổn định hoặc tương đương tăng huyết áp độ 1, nên đo huyết áp thêm nhiều lần nữa rồi lấy huyết áp trung bình. Huyết áp có thể tăng khi đo mà bệnh nhân không bị tăng huyết áp, hiện tượng này gọi là "tăng huyết áp áo choàng trắng", tức là huyết áp bệnh nhân sẽ cao khi đo ở các cơ sở y tế, trong khi huyết áp lại bình thường khi đo ở nhà.

Theo dõi huyết áp tại nhà hoặc theo dõi huyết áp lưu động được chỉ định khi nghi ngờ "tăng huyết áp áo choàng trắng". Ngoài ra, theo dõi huyết áp liên tục ở bệnh nhân ngoại trú cũng có thể được chỉ định khi nghi ngờ "tăng huyết áp ẩn dấu" (một tình trạng mà huyết áp đo ở nhà cao hơn huyết áp đo được ở phòng khám), thường là những bệnh nhân đã có di chứng của tăng huyết áp mà huyết áp đo được ở phòng khám lại bình thường.

Tiền sử bao gồm

• Thời gian tăng huyết áp và mức huyết áp được ghi nhận trước đó

• Tiền sử hoặc triệu chứng của bệnh động mạch vành, suy tim hoặc ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

• Các triệu chứng hoặc tiền sử cá nhân hoặc gia đình có các rối loạn liên quan khác cùng tồn tại (ví dụ: đột quỵ, rối loạn chức năng thận, bệnh động mạch ngoại biên, rối loạn lipid máu, tiểu đường, bệnh gút)

• Sử dụng các loại thuốc có nguy cơ gây tăng huyết áp (ví dụ: NSAID, thuốc tránh thai có chứa estrogen)

• Thời lượng ngủ

Lịch sử xã hội bao gồm mức độ tập thể dục và sử dụng thuốc lá, rượu và chất kích thích (bao gồm cả thuốc và ma túy bất hợp pháp).

Tiền sử ăn kiêng tập trung vào lượng muối và các chất kích thích (ví dụ: trà, cà phê, nước ngọt có chứa caffeine, nước tăng lực) nạp vào cơ thể.

Khám thực thể bao gồm đo chiều cao, cân nặng và chu vi vòng eo; soi đáy mắt để kiểm tra bệnh võng mạc; nghe dọc động mạch cảnh và động mạch chủ bụng tìm tiếng thổi, cũng như thăm khám toàn diện tim mạch, hô hấp, thần kinh. Khám bụng để kiểm tra xem có thận to và các khối u khác ở ổ bụng. Đánh giá mạch ở động mạch ngoại biên; mạch đùi giảm hoặc chậm gợi ý hẹp eo động mạch chủ, đặc biệt là ở bệnh nhân < 30 tuổi. Có thể nghe thấy tiếng thổi động mạch thận một bên ở những bệnh nhân gầy có tăng huyết áp do mạch thận.

Sau khi chẩn đoán tăng huyết áp dựa trên các chỉ số huyết áp, cần làm xét nghiệm để

• Phát hiện các tổn thương cơ quan đích

• Xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch

Tăng huyết áp càng nặng và bệnh nhân càng trẻ thì càng đòi hỏi nhiều xét nghiệm đánh giá chuyên sâu hơn. Các xét nghiệm có thể bao gồm

• Phân tích nước tiểu và tỷ lệ albumin:creatinine trong nước tiểu; nếu bất thường, hãy xem xét siêu âm thận

• Bảng xét nghiệm lipid, bảng xét nghiệm chuyển hóa hoàn chỉnh (bao gồm creatinine, kali và canxi), đường huyết lúc đói

• ECG

• Đôi khi đo nồng độ hormone kích thích tuyến giáp

• Đôi khi đo lượng metanephrine tự do trong huyết tương (để phát hiện u tế bào ưa crom)

• Đôi khi là nghiên cứu về giấc ngủ

Tùy thuộc vào kết quả khám và các xét nghiệm ban đầu, có thể cần các xét nghiệm khác.

Siêu âm thận để đánh giá kích thước thận có thể cung cấp thông tin hữu ích nếu phân tích nước tiểu phát hiện albumin niệu (protein niệu), trụ hoặc tiểu máu vi thể, hoặc nếu creatinine huyết thanh hoặc Cysatin C tăng cao.

Bệnh nhân bị hạ kali máu không liên quan đến sử dụng thuốc lợi tiểu được đánh giá lượng muối ăn vào cao và chứng tăng aldosterone nguyên phát bằng cách đo nồng độ aldosterone trong huyết tương và hoạt động renin trong huyết tương. Cường aldosterone nguyên phát hiện diện ở khoảng 10% đến 20% số bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị, cao hơn nhiều so với ước tính trước đó (2, 3).

Trên điện tâm đồ, một sóng P nhọn gợi ý tăng gánh nhĩ, mặc dù không đặc hiệu, nhưng có thể là triệu chứng sớm nhất của bệnh tim mạch do tăng huyết áp. Điện thế QRS tăng cao có hoặc không có bằng chứng thiếu máu cục bộ, có thể xảy ra muộn hơn và cho thấy phì đại thất trái (LVH). Khi quan sát thấy phì đại thất trái trên ECG, siêu âm tim thường sẽ được thực hiện.

Nếu nghi ngờ hẹp eo động mạch chủ, siêu âm tim, chụp CT hoặc MRI giúp xác nhận chẩn đoán.

Những bệnh nhân có huyết áp không ổn định, huyết áp tăng cao đáng kể và các triệu chứng như nhức đầu, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, đổ mồ hôi quá nhiều, run và xanh xao được sàng lọc u tủy thượng thận bằng cách đo lượng metanephrine tự do trong huyết tương và cường giáp, trước tiên bằng cách đo hormone kích thích tuyến giáp (TSH). Một nghiên cứu về giấc ngủ cũng cần được xem xét kỹ lưỡng ở những người có tiền sử cho thấy chứng ngưng thở khi ngủ.

Phì đại tâm thất trái trên điện tâm đồ

Hình ảnh

© Springer Science+Business Media

Bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý hội chứng Cushing, bệnh thấp khớp toàn thân, sản giật, rối loạn chuyển hóa porphyrin cấp tính, cường giáp, phù niêm, bệnh to đầu chi hoặc rối loạn hệ thần kinh trung ương (CNS) cũng cần được đánh giá thêm.

1. 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

2. 2. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

3. 3. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337

Khuyến cáo điều chỉnh lối sống cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp ở bất kỳ giai đoạn nào (xem thêm Bảng 15 Các biện pháp can thiệp không dùng thuốc trong Hướng dẫn tăng huyết áp 2017). Các biện pháp điều trị không dùng thuốc tốt nhất đã được chứng minh để phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp bao gồm:

• Tăng cường hoạt động thể chất, lý tưởng nhất là với một chương trình tập luyện có cấu trúc

• Giảm cân nếu bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì

• Chế độ ăn uống lành mạnh có nhiều trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, và các sản phẩm sữa ít béo, giảm hàm lượng chất béo no và tổng lượng chất béo

• Giảm natri trong chế độ ăn xuống < 1500 mg/ngày (< 3,75 g natri clorua) một cách tối ưu, nhưng giảm ít nhất 1000 mg/ngày

• Tăng lượng kali ăn vào trong chế độ ăn uống, trừ khi chống chỉ định do bệnh thận mạn tính hoặc sử dụng thuốc làm giảm bài tiết kali

• Uống rượu vừa phải ở những người uống rượu ≤ 2 ly mỗi ngày đối với nam và ≤ 1 ly mỗi ngày đối với nữ (một ly tương đương khoảng 12 oz bia, 5 oz rượu vang hoặc 1,5 oz rượu chưng cất)

• Cai thuốc lá

Cũng nên có thời gian ngủ đủ giấc (> 6 giờ/đêm). Thời gian ngủ ngắn (thường được định nghĩa là < 5 hoặc 6 tiếng mỗi đêm ở người lớn, có liên quan đến tăng huyết áp (4). Ví dụ, dữ liệu cho thấy rằng việc tối ưu hóa chất lượng và thời lượng giấc ngủ (> 6 giờ/đêm) giúp cải thiện việc kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (5).

Sự thay đổi chế độ ăn cũng giúp kiểm soát đái tháo đường, béo phì và rối loạn lipid máu. Bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng không cần phải hạn chế các hoạt động hằng ngày miễn là huyết áp được kiểm soát.

(Xem thêm Thuốc điều trị tăng huyết áp.)

Quyết định điều trị bằng thuốc dựa trên mức huyết áp và sự hiện diện của bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch (ASCVD) hoặc các yếu tố nguy cơ của bệnh này (xem bảng Phương pháp tiếp cận ban đầu trong xử trí huyết áp cao). Bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận cũng là một phần trong các yếu tố nguy cơ của bệnh xơ vữa động mạch.

Một phần quan trọng trong quản lý bệnh nhân tăng huyết áp là đánh giá lại thường xuyên. Nếu bệnh nhân không đạt huyết áp mục tiêu, bác sĩ lâm sàng nên cố gắng tối ưu hóa việc tuân thủ điều trị trước khi chuyển hoặc thêm thuốc.

Việc lựa chọn thuốc dựa trên một số yếu tố, bao gồm bệnh đi kèm và chống chỉ định. Đối với hầu hết bệnh nhân, khi lựa chọn một thuốc để điều trị đơn trị liệu, điều trị ban đầu có thể bằng bất kỳ nhóm thuốc nào sau đây:

• Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE)

• Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB)

• Thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine

• Thuốc lợi tiểu thiazide (tốt nhất là thuốc lợi tiểu giống thiazide như chlorthalidone hoặc indapamide)

Ngoài ra, một số chuyên gia khuyến nghị rằng đối với những bệnh nhân gốc Phi là ứng cử viên cho việc điều trị bằng đơn trị liệu, nên sử dụng thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc lợi tiểu thiazide ngay từ đầu (trừ khi bệnh nhân cũng mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn 3 trở lên). Việc ưu tiên dùng thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc lợi tiểu thiazide ở bệnh nhân gốc Phi dựa trên bằng chứng từ các thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên cho thấy các nhóm thuốc này có hiệu quả vượt trội trong việc hạ huyết áp và tỷ lệ biến cố tim mạch so với thuốc ức chế ACE hoặc ARB (6, 7 , 8, 9). Tuy nhiên, dữ liệu tiếp theo cho thấy rằng mặc dù sử dụng phương pháp tiếp cận dựa trên chủng tộc này, việc kiểm soát tăng huyết áp và sự khác biệt về chủng tộc trong kiểm soát huyết áp vẫn chưa được cải thiện (10). Vì vậy, một số chuyên gia ủng hộ cách tiếp cận cá nhân hóa để lựa chọn phương pháp điều trị hơn là cách tiếp cận dựa trên chủng tộc. Ngoài ra, có sự khác biệt đáng kể về đáp ứng của huyết áp giữa các nhóm chủng tộc (11).

Khi chọn liệu pháp phối hợp với 2 thuốc hạ huyết áp, các phương án bao gồm thuốc ức chế ACE hoặc ARB phối hợp với thuốc lợi tiểu hoặc thuốc chẹn kênh canxi. Nhiều dạng phối hợp có sẵn dưới dạng viên đơn, được ưu tiên hơn để cải thiện mức độ tuân thủ điều trị của bệnh nhân (12, 13).

Khi có dấu hiệu của tăng huyết áp cấp cứu cần hạ huyết áp ngay lập tức với các thuốc hạ áp.

Một số loại thuốc hạ huyết áp được tránh dùng trong một số bệnh lý nhất định (ví dụ: thuốc ức chế ACE trong hẹp động mạch chủ nặng) trong khi những thuốc khác được ưu tiên cho một số bệnh lý nhất định (ví dụ: thuốc chẹn kênh canxi dùng cho chứng đau thắt ngực, thuốc ức chế ACE hoặc thuốc ARB dùng cho bệnh tiểu đường có protein niệu - xem bảng Lựa chọn ban đầu nhóm thuốc hạ huyết áp và Thuốc hạ huyết áp cho bệnh nhân có bệnh đi kèm).

Nếu không đạt được huyết áp mục tiêu trong vòng 1 tháng, hãy đánh giá việc tuân thủ điều trị và nhấn mạnh tầm quan trọng của việc điều trị tiếp theo. Nếu bệnh nhân tuân thủ điều trị, có thể tăng liều thuốc ban đầu hoặc thêm một loại thuốc thứ hai (được chọn trong số các loại thuốc được khuyến nghị cho điều trị ban đầu). Lưu ý rằng không nên sử dụng thuốc ức chế ACE và ARB cùng nhau. Thuốc và liều dùng nên được đánh giá và điều chỉnh thường xuyên. Nếu không thể đạt được huyết áp mục tiêu với 2 loại thuốc, loại thuốc thứ ba từ nhóm ban đầu sẽ được thêm vào. Nếu loại thuốc thứ ba đó không được dung nạp hoặc bị chống chỉ định, có thể sử dụng một loại thuốc khác (ví dụ: thuốc đối kháng aldosterone). Những bệnh nhân khó khăn trong kiểm soát huyết áp như vậy nên tham khảo ý kiến của các chuyên gia về tăng huyết áp.

Nếu huyết áp tâm thu ban đầu > 160 mm Hg, nên bắt đầu dùng 2 loại thuốc bất kể nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Một dạng phối hợp và liều lượng thích hợp được xác định. Đối với tăng huyết áp kháng trị (huyết áp vẫn cao hơn mục tiêu mặc dù sử dụng 3 loại thuốc hạ huyết áp khác nhau), thường cần từ 4 loại thuốc trở lên.

Để đạt được mức kiểm soát huyết áp đầy đủ thường đòi hỏi phải đánh giá nhiều lần và thay đổi điều trị bằng thuốc. Phải khắc phục tình trạng miễn cưỡng chuẩn độ hoặc thêm thuốc để kiểm soát huyết áp. Việc không tuân thủ điều trị, đặc biệt vì cần phải điều trị suốt đời, có thể cản trở việc kiểm soát huyết áp thích hợp. Giáo dục, với sự đồng cảm và hỗ trợ, là điều cần thiết để điều trị thành công.

Cắt bỏ các dây thần kinh giao cảm trong động mạch thận dựa trên ống thông qua da được sử dụng ở Châu Âu và Úc để điều trị tăng huyết áp kháng trị. Một số nghiên cứu có đối chứng giả do ngành tài trợ với các quần thể bệnh nhân khác nhau (ví dụ: những người bị tăng huyết áp không được điều trị [14], tăng huyết áp được điều trị [15] hoặc tăng huyết áp kháng trị [16]) đã chứng minh giảm huyết áp tâm thu có ý nghĩa thống kê và/hoặc lâm sàng. Tuy nhiên, liệu các thiết bị này có làm giảm các biến cố tim mạch lớn hay không vẫn chưa chắc chắn. Vì vậy, triệt đốt thần kinh giao cảm nên được coi là thử nghiệm và chỉ được sử dụng ở các trung tâm có nhiều kinh nghiệm.

Một can thiệp vật lý để hạ huyết áp bao gồm việc kích thích thụ thể áp lực động mạch cảnh bằng một thiết bị được phẫu thuật cấy ghép xung quanh thân động mạch cảnh. Một pin gắn vào thiết bị, giống như máy điều hòa nhịp tim, được thiết kế để kích thích thụ thể áp suất và làm giảm huyết áp theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Theo dõi lâu dài các bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị được thu nhận vào các thử nghiệm then chốt trước đó cho thấy liệu pháp kích hoạt phản xạ áp lực duy trì hiệu quả trong việc giảm huyết áp tại phòng khám liên tục mà không gặp vấn đề lớn về an toàn (17). Tuy nhiên, hướng dẫn năm 2017 của Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ kết luận rằng các nghiên cứu chưa cung cấp đủ bằng chứng để khuyến nghị sử dụng các thiết bị này trong việc kiểm soát tăng huyết áp kháng trị (18).

1. 1. Gomadam P, Shah A, Qureshi W, et al. Blood pressure indices and cardiovascular disease mortality in persons with or without diabetes mellitus. J Hypertens 36(1):85-92, 2018 doi:10.1097/HJH.0000000000001509

2. 2. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(24):2673-2682, 2016 doi:10.1001/jama.2016.7050

3. 3. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation 140(20):1626-1635, 2019 doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603

4. 4. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens 11(2):122-129, 2017 doi:10.1016/j.jash.2016.11.008

5. 5. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol 51(3):249-254, 2020 doi:10.1159/000505895

6. 6. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents [published correction appears in N Engl J Med 1994 Jun 9;330(23):1689]. N Engl J Med 1993;328(13):914-921. doi:10.1056/NEJM199304013281303

7. 7. Yamal JM, Oparil S, Davis BR, et al. Stroke outcomes among participants randomized to chlorthalidone, amlodipine or lisinopril in ALLHAT. J Am Soc Hypertens 2014;8(11):808-819. doi:10.1016/j.jash.2014.08.003

8. 8. Wright JT Jr, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical outcomes by race in hypertensive patients with and without the metabolic syndrome: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med 2008;168(2):207-217. doi:10.1001/archinternmed.2007.66

9. 9. Hall WD, Reed JW, Flack JM, Yunis C, Preisser J. Comparison of the efficacy of dihydropyridine calcium channel blockers in African American patients with hypertension. ISHIB Investigators Group. International Society on Hypertension in Blacks. Arch Intern Med 158(18):2029-2034, 1998 doi: 10.1001/archinte.158.18.2029

10. 10. Egan BM, Li J, Sutherland SE, Rakotz MK, Wozniak GD. Hypertension Control in the United States 2009 to 2018: Factors Underlying Falling Control Rates During 2015 to 2018 Across Age- and Race-Ethnicity Groups. Hypertension 78(3):578-587, 2021 doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16418

11. 11. Mokwe E, Ohmit SE, Nasser SA, et al. Determinants of blood pressure response to quinapril in black and white hypertensive patients: the Quinapril Titration Interval Management Evaluation trial. Hypertension 2004;43(6):1202-1207. doi:10.1161/01.HYP.0000127924.67353.86

12. 12. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension 77(2):692-705, 2021 doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781

13. 13. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 8;36(12):2284-2309, 2018 doi:10.1097/HJH.0000000000001961

14. 14. Böhm M, Kario K, Kandzari DE, et al. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. Lancet 395(10234):1444-1451, 2020 doi:10.1016/S0140-6736(20)30554-7

15. 15. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet 399(10333):1401-1410, 2022 doi:10.1016/S0140-6736(22)00455-X

16. 16. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 Trial. Lancet 400(10361):1405-1416, 2022 doi:10.1016/S0140-6736(22)01787-1

17. 17. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators: Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension 69:836–843, 2017.

18. 18. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6):e13–e115, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065

1. 1. Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS. Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc 11(6):e024202, 2022 doi:10.1161/JAHA.121.024202

2. 2. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Am J Cardiol 27(4):335-346, 1971 doi:10.1016/0002-9149(71)90428-0

3. 3. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit 28:e935135, 2022 doi:10.12659/MSM.935135