Canxi (Ca) cần thiết cho hoạt động co cơ, dẫn truyền thần kinh, giải phóng hormone và đông máu. Ngoài ra, nồng độ canxi là cần thiết cho các quá trình trao đổi chất khác nhau.
Duy trì lượng canxi cơ thể (để tránh hạ canxi máu hoặc là tăng canxi máu) phụ thuộc vào
Chế độ ăn uống bổ sung canxi
Hấp thu canxi từ đường tiêu hóa
Bài tiết canxi từ thận
Trong một chế độ ăn cân bằng, khoảng 1000 mg canxi được ăn vào mỗi ngày và khoảng 200 mg/ngày được tiết vào đường tiêu hóa qua đường mật và bài tiết qua tiêu hóa khác. Tùy thuộc vào nồng độ của hormone tuyến cận giáp (PTH) và vitamin D hoạt động, 1,25(OH)2D (1,25-dihydroxycholecalciferol, calcitriol) trong tuần hoàn, khoảng 200 đến 400 mg canxi được hấp thu từ ruột mỗi ngày (xem thêm Thiếu vitamin D). Còn lại 800-1000 mg xuất hiện trong phân. Cân bằng canxi là nhờ duy trì qua bài tiết canxi tại thận khoảng 200mg/ngày, phụ thuộc vào nồng độ PTH và calcitonin.
Cả nồng độ canxi ngoài tế bào và trong tế cao được điều hòa chặt chẽ bởi kênh vận chuyển canxi 2 chiều qua màng tế bào và cơ quan trong tế bào, ví dụ như mạng lưới nội sinh chất, mạng lưới sarcoplasmic của tế bào cơ và trong ty thể.
Canxi ion hóa là dạng hoạt động sinh lý. Canxi ion tương bào được duy trì trong khoảng micromol (< 1/1000 nồng độ huyết thanh). Canxi ion hóa vai trò là chất truyền tin thứ 2 trong tế bào, bao gồm sự co cơ, kích thích và co cơ trong cơ tim và cơ trơn, kích hoạt protein kinase và phosphoryl hóa enzym. Canxi cũng tham gia vào hoạt động của các chất truyền tin nội bào khác, chẳng hạn như cAMP (adenosine monophosphate tuần hoàn) và inositol 1,4,5-triphosphate, và do đó làm trung gian cho đáp ứng của tế bào với nhiều hormone, bao gồm epinephrine, glucagon, vasopressin (hormone chống bài niệu), secretin và cholecystokinin.
Mặc dù có vai trò quan trọng trong tế bào, khoảng 99% canxi cơ thể ở trong xương, dưới dạng chính là hydroxyapatite crystal. Khoảng 1% canxi trong xương trao đổi tự do với dịch ngoại bào và, vì thế có hiệu lực đệm thay đổi trong cân bằng canxi.
Bình thường nồng độ canxi huyết thanh toàn phần từ 8,8 đến 10,4 mg/dL (2,20 đến 2,60 mmol/L). Khoảng 40% tổng lượng canxi trong máu gắn kết với protein huyết tương, chủ yếu là albumin. 60% còn lại bao gồm canxi ion hóa cộng canxi kết hợp với phosphate và citrate. Tổng canxi (tức là canxi liên kết với protein, kết hợp,canxi ion hóa) thường được xác định bằng định lượng xét nghiệm lâm sàng.
Tuy nhiên, lý tưởng, canxi ion hoá (hoặc tự do) nên được ước tính hoặc đo vì đây là dạng canxi hoạt tính sinh học trong huyết tương và bởi vì nồng độ trong máu không phải luôn tương quan với tổng canxi huyết tương.
Canxi ion hóa thường được ước đoán khoảng 50% tổng canxi huyết thanh.
Canxi ion hóa có thể được ước tính dựa trên tổng lượng canxi huyết thanh và albumin huyết thanh (xem Ước tính nồng độ canxi ion hóa).
Xác định trực tiếp canxi ion hóa, do những khó khăn về kỹ thuật, thường bị hạn chế ở những bệnh nhân nghi ngờ thay đổi đáng kể protein liên kết canxi.
Nồng độ canxi ion hóa huyết thanh bình thường thay đổi giữa các phòng xét nghiệm, nhưng điển hình từ 4,7 đến 5,2 mg/dL (1,17 tới 1,30 mmol/L).
Điều hòa chuyển hóa canxi
Chuyển hóa của canxi và phosphat (xem Tổng quan về Rối loạn nồng độ Phosphat) có quan hệ mật thiết. Sự điều hòa cân bằng canxi và phốt phát bị ảnh hưởng lớn bởi nồng độ PTH, vitamin D trong máu và ở mức độ thấp hơn là calcitonin.
Nồng độ canxi và phốt phát cũng được liên kết bởi khả năng phản ứng hóa học của các chất này để tạo thành canxi phốt phát. Tích số nồng độ canxi và phốt phát (tính bằng mg/dL) ước tính < 60 mg2/dL2 (< 4,8 mmol2/L2) thông thường; khi sản phẩm vượt quá 70 mg2/dL2 (5,6 mmol2/L2), khả năng kết tủa tinh thể canxi phốt phát trong mô mềm sẽ cao hơn nhiều. Sự vôi hóa tổ chức mạch máu tăng nhanh bệnh xơ vữa mạch máu và có thể xuất hiện khi canxi và phosphat thấp hơn (> 55 mg2/dL2 [4.4 mmol2/L2]), đặc biệt ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính.
Hormone cận giáp
Hormone cận giáp do tuyến cận giáp tiết ra. Nó có nhiều tác dụng, nhưng có lẽ quan trọng nhất là phòng chống hạ canxi máu. Các tế bào cận giáp nhạy cảm với giảm canxi huyết thanh và đáp ứng lại, giải phóng hormone PTH vào tuần hoàn. PTH làm tăng canxi huyết thanh trong vài phút bằng cách tăng tái hấp thu canxi từ thận và ruột, và nhanh chóng huy động canxi và phosphat từ xương (tái hấp thu xương).
Sự bài tiết canxi từ thận thường đồng thời với natri và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố tương tự quản lý vận chuyển natri trong ống lượn gần. Tuy nhiên, PTH tăng khả năng tái hấp thu canxi ở ống thận không phụ thuộc vào natri.
PTH cũng làm giảm sự hấp thu phosphat tại thận và do đó làm tăng mất phosphat tại thận. Sự mất phosphate trong ống thận ngăn ngừa sự tan trong canxi và phosphat trong huyết tương do nồng độ canxi tăng lên khi đáp ứng với PTH.
PTH cũng làm tăng canxi huyết thanh bằng cách kích thích chuyển vitamin D sang dạng có hoạt tính nhất, calcitriol. Dạng vitamin D này làm tăng tỉ lệ phần trăm lượng canxi của thức ăn được hấp thu bởi ruột. Mặc dù tăng hấp thu canxi, tăng tiết PTH kéo dài thường gây ra hủy xương bằng ức chế chức năng tạo xương và thúc đẩy hoạt động hủy xương. PTH và vitamin D đều có chức năng như các chất điều hòa quan trọng cho sự phát triển xương và chu chuyển xương (xem thêm Thiếu hụt và phụ thuộc Vitamin D).
Xét nghiệm miễn dịch phóng xạ đối với phân tử PTH nguyên vẹn là phương pháp được khuyến nghị để xét nghiệm PTH. Có các xét nghiệm thế hệ thứ hai cho PTH nguyên vẹn. Các xét nghiệm này đo PTH có tính sinh học hoặc PTH hoàn chỉnh. Chúng cung cấp các giá trị bằng 50 đến 60% số liệu thu được bằng phép so sánh cũ. Cả hai loại xét nghiệm đều có thể được sử dụng để chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát hoặc theo dõi cường cận giáp thứ phát sau bệnh thận, miễn là ghi nhận được phạm vi bình thường.
PTH tăng cAMP trong nước tiểu. Đôi khi sự bài tiết cAMP toàn bộ hoặc tại thận được định lượng trong chẩn đoán giả suy cận giáp.
Calcitonin
Calcitonin do các tế bào cận nang tuyến giáp (tế bào C) tiết ra. Calcitonin có xu hướng làm giảm nồng độ canxi huyết thanh bằng cách tăng cường sự hấp thu tế bào, bài tiết thận và hình thành xương. Tác động của calcitonin về chuyển hóa xương yếu hơn nhiều so với PTH hoặc vitamin D.