Bệnh liên quan đến độ cao

Sự thích nghi khí hậu là một chuỗi đáp ứng được tích hợp nhằm dần dần khôi phục sự oxy hóa mô về bình thường ở những người tiếp xúc với độ cao. Hầu hết mọi người thích nghi với môi trường có thể ở độ cao lên tới 3000 m (10.000 ft) trong vòng vài ngày. Càng ở độ cao lớn hơn, sự thích nghi cần có thời gian nhiều hơn. Tuy nhiên, không ai có thể hoàn toàn thích nghi trong thời gian dài ở độ cao > 5100 m (> 17,000 ft).

Các đặc điểm của quá trình thích nghi bao gồm tăng thông khí kéo dài, làm tăng PO₂ phế nang và động mạch nhưng cũng gây kiềm hô hấp. pH máu có xu hướng bình thường trong vài ngày do bicacbonat được bài tiết qua nước tiểu; vì pH bình thường, thông khí có thể tăng lên thêm. Cung lượng tim tăng ban đầu và trở về giá trị ban đầu theo thời gian; khối lượng hồng cầu và khả năng chịu đựng đối với công việc hiếu khí cũng tăng lên trong khoảng thời gian vài tuần.

AMS không xảy ra trừ khi độ cao trên 2440 m (8000 ft), nhưng có thể xuất hiện ở độ cao thấp trên một số người dễ bị tổn thương. Nó có đặc trưng là đau đầu cùng với ít nhất một trong những biểu hiện sau: mệt mỏi, các triệu chứng tiêu hóa (chán ăn, buồn nôn, nôn) hoặc chóng mặt dai dẳng. Ngủ kém trước đây được coi là một triệu chứng của AMS nhưng không còn được coi là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán. Các triệu chứng thường phát triển từ 6 đến 10 giờ sau khi đi lên và trong hầu hết các trường hợp, giảm dần sau 24 đến 48 giờ. AMS phổ biến ở các khu trượt tuyết, và một số người bị nhầm lẫn triệu chứng là do lượng rượu quá nhiều hoặc một bệnh do virus.

HACE hiếm khi xảy ra, bất cứ nơi nào từ 1 đến 5 ngày sau khi đi lên. Dấu hiệu của phù não do độ cao là đau đầu và bệnh não lan tỏa biểu hiện bằng lú lẫn, buồn ngủ, chóng mặt, và hôn mê. Sự mất điều hòa về dáng đi là dấu hiệu cảnh báo sớm đáng tin cậy. Co giật, dấu hiệu thần kinh khu trú (ví dụ như liệt thần kinh sọ, liệt nửa người), sốt, và các dấu hiệu màng não là không thường gặp và nên có những chẩn đoán khác. Phù gai thị có thể xuất hiện nhưng không cần thiết để chẩn đoán. Hôn mê và tử vong có thể xảy ra trong vòng vài giờ.

HAPE thường phát sinh sau khi tăng nhanh độ cao > 2.500 m (> 8.000 ft) từ 24 đến 96 tiếng và là nguyên nhân gây ra hầu hết các trường hợp tử vong do bệnh độ cao. Nó có thể được biểu hiện trước bằng AMS, nhưng cũng có thể phát triển trong sự cô lập ở những người không biểu hiện bằng chứng về bệnh độ cao.

Ban đầu, bệnh nhân có khó thở khi gắng sức, giảm khả năng gắng sức, và ho khan. Sau đó, khó thở xuất hiện với các hoạt động đơn giản hoặc khi nghỉ ngơi. Đờm có máu hoặc bọt hồng, tình trạng suy hô hấp là những phát hiện muộn. Khi thăm khám, tím tái, nhịp tim nhanh, thở nhanh và sốt nhẹ (< 38,5°C) là phổ biến. Ran nổ khu trú hoặc lan tỏa (đôi khi nghe không cần ống nghe) thường xuất hiện. HAPE có thể xấu đi nhanh chóng; hôn mê và tử vong có thể xảy ra trong vài giờ trừ khi HAPE được điều trị kịp thời.

Phù ngoại biên và mặt thường gặp ở độ cao lớn.

Đau đầu, mà không có các triệu chứng khác của AMS cũng thường thấy.

Xuất huyết võng mạc có thể xuất hiện ở độ cao thấp dưới 2700 m (9000 ft) và khá thường gặp ở độ cao > 5000 m (> 16.000 ft). Chúng thường không có triệu chứng trừ khi chúng xuất hiện ở vùng hoàng điểm, trong trường hợp chúng thường biểu hiện như mất thị lực không đau; chúng tự khỏi sau vài tuần mà không để lại di chứng. Với các trường hợp xuất huyết có triệu chứng, chống chỉ định đi xuống và đi lên thêm là chống chỉ định cho đến khi hết xuất huyết. Đảm bảo đánh giá nhãn khoa sau khi đi xuống đối với tất cả bệnh nhân có triệu chứng xuất huyết võng mạc ở độ cao cao.

Những người đã phẫu thuật giác mạc hoặc LASIK có thể bị rối loạn thị giác đáng kể ở độ cao > 5000 m (> 16.000 ft). Những triệu chứng này biến mất nhanh chóng sau khi đưa xuống vùng thấp.

Say độ cao mạn tính (bệnh Monge) là một căn bệnh ảnh hưởng đến người dân ở vùng cao trong thời gian dài; nó được đặc trưng bởi quá nhiều hồng cầu, mệt mỏi, khó thở, đau nhức và xanh tím. Rối loạn này thường liên quan đến giảm thông khí phế nang. Bệnh nhân nên xuống thấp và ở đó lâu dài nếu có thể được, nhưng các yếu tố kinh tế thường khiến họ không làm như vậy. Trích máu tĩnh mạch nhiều lần có thể giúp giảm đa hồng cầu. Ở một số bệnh nhân, điều trị lâu dài bằng acetazolamide giúp cải thiện tình trạng.

1. 1.Roach RC, Hackett PH, Oelz O, et al: The 2018 Lake Louise acute mountain sickness score. High Alt Med Biol 19(1):4-6, 2018. doi: 10.1089/ham.2017.0164

Bệnh nhân nên tạm dừng đi lên cao và giảm bớt gắng sức cho đến khi các triệu chứng được giải quyết (1, 2). Các biện pháp điều trị khác bao gồm truyền dịch, thuốc giảm đau không opioid nếu đau đầu. Đối với các triệu chứng nghiêm trọng hoặc các triệu chứng không thể giải quyết bằng các biện pháp bảo tồn thích hợp, độ cao từ 500 đến 1000 m (1650 đến 3200 ft) thường có hiệu quả nhanh chóng. Acetazolamide 250 mg uống có thể giảm triệu chứng và cải thiện giấc ngủ. Dexamethasone 2 đến 4 mg đường uống, tiêm bắp hoặc đường tĩnh mạch, 6 giờ một lần cũng có hiệu quả cao trong điều trị các triệu chứng của AMS và thường làm giảm các triệu chứng nhanh hơn acetazolamide.

Bệnh nhân nên hạ xuống độ cao thấp ngay lập tức. Việc di tản bằng máy bay trực thăng có thể cứu mạng (1). Nếu việc xuống thấp bị trì hoãn, bệnh nhân nên nghỉ ngơi và được thở oxy. Nếu không thể đi xuống, dùng oxy (để tăng độ bão hòa O2 lên > 90%), thuốc và điều áp trong túi siêu áp di động giúp kéo dài thời gian nhưng không thể thay thế và không nên trì hoãn việc đi xuống.

Cho HACE (và AMS nghiêm trọng)

• Dexamethasone

Dexamethasone 8 mg liều đầu, tiếp theo là 4 mg mỗi 6 giờ có thể giúp ích. Cần cho dùng đường uống nhưng nếu không thể, dexamethasone có thể được tiêm bắp hoặc đường tĩnh mạch. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, HACE có thể mất từ vài giờ đến vài tuần để giải quyết hoàn toàn.

Đối với HAPE

• Nifedipine hoặc chất ức chế phosphodiesterase

Nifedipine 30 mg giải phóng chậm mỗi 12 giờ làm giảm áp lực động mạch phổi và có lợi ích, mặc dù hạ huyết áp là một biến chứng có thể xảy ra. Một thuốc ức chế phosphodiesterase, chẳng hạn như sildenafil (50 mg đường uống, 8 giờ một lần) hoặc tadalafil (10 mg đường uống, 12 giờ một lần), có thể được sử dụng thay cho nifedipine. Thuốc lợi tiểu (ví dụ, furosemide) là chống chỉ định; nó không có hiệu quả và nhiều bệnh nhân có giảm thể tích kèm theo. Tim bình thường trong HAPE, và digoxin và giảm hậu tải bằng thuốc ức chế men chuyển angioten sin (ACE) không có giá trị. Khi điều trị kịp thời bằng đưa xuống vùng thấp, bệnh nhân HAPE thường phục hồi trong vòng 24 đến 48 giờ. Nên tránh gắng sức khi đi xuống vùng thấp.

Một số bệnh nhân bị HAPE ở những khu vực có đủ nguồn lực y tế (ví dụ: cộng đồng nghỉ dưỡng trượt tuyết) và gia đình hoặc bạn bè có thể theo dõi họ đầy đủ có thể được thải ra ngoài bằng oxy bổ sung. Những người đã có một lần HAPE có thể sẽ có lần khác và nên được cảnh báo như vậy.

1. 1. Luks AM, Auerbach PS, Freer L, et al: Wilderness Medical Society practice guidelines for the prevention and treatment of acute altitude illness: Cập nhật năm 2019. Wilderness Environ Med. doi.org/10.1016/j.wem.2019.04.006

2. 2. Bartsch P, Swenson ER: Thực hành lâm sàng: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 368:2294-2302, 2013. doi: 10.1056/NEJMcp1214870

Biện pháp quan trọng nhất là di chuyển lên chậm (1, 2). Phân mức lên cao là cần thiết cho hoạt động ở mức > 2500 m (> 8000 ft). Trên 3.000 m (10.000 ft), người leo núi không nên tăng độ cao khi ngủ quá 300-500 m (1.000 đến 1.600 ft) mỗi ngày và nên có một ngày nghỉ (tức là ngủ ở cùng độ cao) cứ sau 3 đến 4 ngày. Nếu quãng đường đi lên trong một ngày phải vượt quá 500 m (ví dụ: do hậu cần hoặc đặc điểm địa hình), họ nên thêm vào những ngày nghỉ để đạt được tốc độ trung bình < 500 m (1.600 ft) mỗi ngày trên toàn bộ quãng đường đi lên. Trong những ngày nghỉ, các nhà leo núi có thể tham gia vào hoạt động thể chất và lên cao hơn nhưng nên trở về mức thấp hơn để ngủ. Những người leo núi khác nhau về khả năng đi lên cao mà không phát triển triệu chứng; một nhóm leo núi nên có tốc độ phù hợp với thành viên chậm nhất.

Sự thích nghi khí hậu dần dần mất đi sau vài ngày ở độ cao thấp, và các nhà leo núi quay trở lại độ cao sau thời gian này nên một lần nữa đi lên theo từng mức.

Acetazolamide 125 mg đường uống, 12 giờ một lần làm giảm tỷ lệ mắc bệnh độ cao. Acetazolamide cần phải được bắt đầu vào đêm trước khi đi lên; thuốc có tác dụng ức chế carbonic anhydrase và do đó làm tăng thông khí. Acetazolamide 125 mg uống khi đi ngủ làm giảm lượng thở định kỳ (hầu như phổ biến khi ngủ ở độ cao lớn), do đó hạn chế lượng oxy trong máu giảm đột ngột.

Bệnh nhân dị ứng với thuốc sulfa có ít nguy cơ phản ứng chéo với acetazolamide; một thử nghiệm có giám sát đối với acetazolamide nên được xem xét cho những bệnh nhân này trước khi họ thực hiện một chuyến đi đến những vùng cao cách xa nơi điều trị nội khoa. Acetazolamide không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử phản vệ với thuốc sulfa. Acetazolamide có thể gây tê và dị cảm các ngón tay; những triệu chứng này lành tính nhưng có thể gây khó chịu. Đồ uống có ga có vị nhạt đối với những người dùng acetazolamide.

Dexamethasone 2 mg uống 6 giờ một lần (hoặc 4 mg uống 12 giờ một lần) là thuốc thay thế cho acetazolamide.

Dòng chảy thấp oxy trong khi ngủ ở độ cao có hiệu quả nhưng bất tiện và có thể gây ra những khó khăn về hậu cần.

Ngoài việc làm chậm tốc độ đi lên, những bệnh nhân đã từng bị phù phổi cấp độ cao trước đó nên xem xét điều trị dự phòng bằng nifedipine phóng thích kéo dài 30 mg, uống hai lần một ngày hoặc tadalafil 10 mg uống hai lần một ngày (3).

Thuốc giảm đau (như acetaminophen, ibuprofen) có thể ngăn ngừa nhức đầu do độ cao.

1. 1. Luks AM, Auerbach PS, Freer L, et al: Wilderness Medical Society practice guidelines for the prevention and treatment of acute altitude illness: Cập nhật năm 2019. Wilderness Environ Med. doi.org/10.1016/j.wem.2019.04.006

2. 2. Bartsch P, Swenson ER: Thực hành lâm sàng: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 368:2294-2302, 2013. doi: 10.1056/NEJMcp1214870

3. 3. Maggiorini M, Brunner-La Rocca HP, Peth S, et al: Both tadalafil and dexamethasone may reduce the incidence of high-altitude pulmonary edema: A randomized trial. Ann Intern Med 145(7):497-506, 2006 doi: 10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00007