MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

honeypot link

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

(Viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, Khí phế thũng)

Theo

Robert A. Wise

, MD, Johns Hopkins Asthma and Allergy Center

Đánh giá về mặt y tế Thg6 2020
Nguồn chủ đề

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự giới hạn về luồng khí thở gây ra do đáp ứng viêm do hít phải các chất khí độc hại, thường là khói thuốc lá. Thiếu alpha-1 antitrypsin và phơi nhiễm với các yếu tố nghề nghiệp khác nhau là nguyên nhân ít phổ biến hơn ở người không hút thuốc. Triệu chứng là ho đờm và khó thở phát triển qua nhiều năm; các dấu hiệu thường gặp bao gồm rì rào phế nang giảm, thì thở ra kéo dài và thở khò khè. Các trường hợp nặng có thể có biến chứng do giảm cân, tràn khí màng phổi, các đợt cấp mất bù thường xuyên, suy tim phải và/hoặc suy hô hấp cấp hoặc mạn tính. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử, khám lâm sàng, chụp X-quang ngực, và đo chức năng hô hấp. Điều trị bằng thuốc giãn phế quản, corticosteroid, và oxy và kháng sinh khi cần thiết. Các thủ thuật giảm thể tích phổi hoặc cấy ghép được sử dụng trong bệnh tiến triển. Khoảng 50% số bệnh nhân COPD nặng tử vong trong vòng 10 năm kể từ khi chẩn đoán.

COPD bao gồm

  • Viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính (được xác định trên lâm sàng)

  • Khí phế thũng (được xác định qua giải phẫu bệnh hay X-quang)

Nhiều bệnh nhân có các đặc điểm của cả hai.

Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn là viêm phế quản mạn tính có tắc nghẽn luồng khí. Viêm phế quản mạn tính được định nghĩa là ho có đờm trong hầu hết các ngày trong tuần ít nhất là 3 tháng trong 2 năm liên tiếp. Viêm phế quản mạn tính trở thành viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính nếu có dấu hiệu tắc nghẽn luồng khí khi đo chức năng hô hấp. Bệnh viêm phế quản mạn tính kiểu hen là một tình trạng tương tự chồng lấp, đặc trưng bởi ho kinh niên, khò khè, và tắc nghẽn luồng không khí hồi phục một phần; xảy ra chủ yếu ở những người hút thuốc có tiền sử hen Hen Hen suyễn là một bệnh viêm đường hô hấp gây ra bởi một loạt kích thích dẫn đến co thắt phế quản hồi phục hoàn toàn hoặc một phần. Triệu chứng và dấu hiệu bao gồm khó thở, tức ngực, ho, thở khò... đọc thêm . Trong một số trường hợp, sự phân biệt giữa viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính và viêm phế quản mạn tính kiểu hen là không rõ ràng và có thể được đề cập như là hội chứng chồng lấp hen COPD (ACO).

Khí phế thũng là sự hủy hoại của nhu mô phổi dẫn tới mất sự đàn hồi và mất vách phế nang và sự kéo không khí xuyên tâm, làm tăng xu hướng xẹp đường thở. Giãn phế nang, giới hạn luồng không khí, và bẫy khí theo sau. Vùng chứa khí mở rộng và cuối cùng có thể phát triển các bóng hoặc kén khí phổi. Sự tắc nghẽn đường thở nhỏ được cho là tổn thương sớm nhất xảy ra trước sự phát triển của khí phế thũng.

Dịch tễ học của COPD

Ở Mỹ, khoảng 24 triệu người có giới hạn luồng thông khí, trong đó khoảng 16 triệu người có chẩn đoán COPD. COPD là nguyên nhân tử vong hàng thứ 3, hậu quả gây 140.000 ca tử vong mỗi năm - so với 52.193 ca tử vong vào năm 1980. Từ năm 1980 đến năm 2000, tỷ lệ tử vong do COPD tăng 64% (từ 40,7 lên 66,9/100.000) và vẫn duy trì ổn định kể từ đó. Tỷ lệ mắc, tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ tử vong tăng theo độ tuổi. Tỷ lệ hiện hành ở nữ giới cao hơn, nhưng tổng tử vong tương tự ở cả hai giới. COPD dường như có tính gia đình do thiếu alpha-1 antitrypsin Thiếu alpha-1 Antitrypsin Thiếu alpha-1 antitrypsin là thiếu bẩm sinh hệ thống antiproteinase của phổi, alpha-1 antitrypsin, dẫn đến sự gia tăng sự hủy hoại của mô qua protease và khí phế thũng ở người lớn. Sự tích tụ... đọc thêm (thiếu hụt chất ức chế alpha-1 antiprotease).

COPD đang gia tăng trên toàn thế giới do sự gia tăng hút thuốc ở các nước đang phát triển, giảm tỷ lệ tử vong do các bệnh truyền nhiễm, và việc sử dụng rộng rãi nhiên liệu sinh học như gỗ, cỏ hay các vật liệu hữu cơ khác. Tử vong do COPD cũng có thể ảnh hưởng đến các quốc gia đang phát triển hơn là các nước phát triển. COPD ảnh hưởng đến 64 triệu người và gây ra 3,2 triệu ca tử vong trên toàn thế giới trong năm 2015 và dự kiến sẽ trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng thứ 3 trên toàn cầu vào năm 2030.

Căn nguyên của COPD

Có 2 nguyên nhân chính gây COPD:

  • Hút thuốc lá (phơi nhiễm các chất khác ít gặp hơn)

  • Yếu tố di truyền

Phơi nhiễm hít vào

Trong tất cả các phơi nhiễm đường hít, khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính ở hầu hết các quốc gia, mặc dù chỉ có khoảng 15% số người hút thuốc có triệu chứng lâm sàng COPD; tiền sử hút thuốc 40 bao năm hoặc nhiều hơn là dấu hiệu dự báo đặc biệt. Khói do nấu ăn trong nhà và sưởi ấm là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây bệnh ở các nước đang phát triển. Những người hút thuốc có tăng tính phản ứng đường thở trước đó (được xác định bởi tăng sự nhạy cảm khi hít methaneolin), thậm chí ngay cả khi không có biểu hiện lâm sàng của hen, có nguy cơ mắc bệnh COPD cao hơn những người không bị.

Trọng lượng cơ thể thấp, rối loạn hô hấp khi còn nhỏ và tiếp xúc khói thuốc lá thụ động, ô nhiễm không khí và bụi nghề nghiệp Tổng quan về Bệnh Hô Hấp liên quan đến môi trường Bệnh phổi môi trường là hậu quả hít phải bụi, chất gây dị ứng, hóa chất, khí và các chất ô nhiễm môi trường. Phổi liên tục bị phơi nhiễm với tác nhân môi trường bên ngoài và dễ mắc các bệnh... đọc thêm (ví dụ: bụi khoáng, bụi bông) hoặc hít phải các hóa chất (ví dụ: cadmium) góp phần là nguy cơ gây COPD nhưng có tầm quan trọng ít hơn so với hút thuốc lá.

Yếu tố di truyền

Rối loạn di truyền được xác định gây bệnh được rõ nhất là thiếu alpha-1 antitrypsin Thiếu alpha-1 Antitrypsin Thiếu alpha-1 antitrypsin là thiếu bẩm sinh hệ thống antiproteinase của phổi, alpha-1 antitrypsin, dẫn đến sự gia tăng sự hủy hoại của mô qua protease và khí phế thũng ở người lớn. Sự tích tụ... đọc thêm , đó là một nguyên nhân quan trọng gây ra khí phế thũng ở những người không hút thuốc và tăng rõ ở người hút thuốc lá.

Trong những năm gần đây, đã có 30 biến thể di truyền được tìm thấy có liên quan đến COPD hoặc suy giảm chức năng phổi ở các quần thể được lựa chọn, nhưng không có kết quả nào được chứng minh là có hậu quả như alpha-1 antitrypsin.

Sinh lý bệnh của COPD

Các yếu tố khác nhau gây ra giới hạn luồng không khí và các biến chứng khác của COPD.

Phản ứng viêm

Các phơi nhiễm đường hít có thể khởi phát phản ứng viêm ở đường hô hấp và phế nang dẫn đến bệnh ở những người dễ bị nhạy cảm. Quá trình này được cho là được điểu chỉnh bởi sự gia tăng hoạt tính của protease và sự giảm hoạt tính antiproteinase. Các protease tại phổi, như elastase của bạch cầu trung tính, metalloproteinase của gian bào, và cathepsin, làm giảm elastin và mô liên kết trong quá trình sửa chữa mô thông thường. Hoạt tính của chúng thường được cân bằng bởi các chất chống oxy hoá, như alpha-1 antitrypsin, chất ức chế leukoproteinase có nguồn gốc từ biểu mô đường thở, elafin và chất ức chế men metalloproteinase. Ở những bệnh nhân COPD, bạch cầu trung tính được hoạt hóa và các tế bào viêm khác giải phóng proteases như một phần của quá trình viêm; hoạt tính protease vượt quá hoạt tính antiprotease, hậu quả là sự phá hủy mô liên kết và tăng tiết chất nhầy.

Hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào cũng dẫn đến việc tích tụ các gốc tự do, anion superoxide, và hydrogen peroxide, những chất này ức chế các antiprotease và gây co thắt phế quản, phù niêm mạc, và tăng tiết chất nhầy. Tổn thương oxy hóa gây ra bởi bạch cầu trung tính, giải phóng neuropeptide (ví dụ như bombesin), và giảm các yếu tố tăng trưởng nội mô của mạch máu có thể dẫn đến sự hủy hoại theo chương trình của nhu mô phổi.

Đáp ứng viêm ở COPD tăng lên theo mức độ nặng của bệnh, và khi bệnh ở giai đoạn nặng, đáp ứng viêm không được giải quyết hoàn toàn mặc dù đã ngừng hút thuốc. Đáp ứng viêm mạn tính dường như không đáp ứng với corticosteroid.

Nhiễm trùng

Nhiễm trùng đường hô hấp (bệnh nhân COPD dễ bị) có thể làm tăng tiến trình phá huỷ phổi.

Vi khuẩn, đặc biệt Haemophilus influenzae Nhiễm khuẩn Haemophilus Loài vi khuẩn gram âm Haemophilus gây nhiều nhiễm trùng nhẹ và nghiêm trọng, bao gồm vãng khuẩn huyết, viêm màng não, viêm phổi, viêm xoang, viêm tai giữa, viêm tế bào và viêm thanh quản... đọc thêm , cư trú đường thở ở khoảng 30% bệnh nhân bị COPD. Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng nặng hơn (ví dụ, những bệnh nhân nhập viện trước đó), việc có Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas và Nhiễm trùng liên quan Pseudomonas aeruginosa và các thành viên khác của nhóm vi khuẩn gram âm này là các mầm bệnh cơ hội thường gây ra các bệnh nhiễm trùng bệnh viện, đặc biệt là ở các bệnh nhân thở máy, các... đọc thêm hoặc các vi khuẩn gram âm khác cư trú là phổ biến. Hút thuốc lá và tắc nghẽn đường thở có thể dẫn đến suy giảm làm sạch chất nhầy ở đường hô hấp dưới, điều này dẫn tới nhiễm trùng. Lặp đi lặp lại các đợt nhiễm trùng làm tăng gánh nặng của đáp ứng viêm, làm tăng quá trình tiến triển bệnh. Tuy nhiên, không có bằng chứng là việc sử dụng kháng sinh dài hạn làm chậm sự tiến triển của COPD.

Hạn chế luồng không khí

Đặc điểm sinh bệnh học chủ yếu của COPD là hạn chế luồng không khí do hẹp đường dẫn khí và/hoặc tắc nghẽn, mất phản xạ co giãn, hoặc cả hai.

Hẹp đường dẫn khí và tắc nghẽn gây ra bởi đáp ứng viêm trung gian tăng tiết chất nhầy, nhầy niêm mạc, phù niêm mạc, co thắt phế quản, xơ dày thành đường thở, và tái cấu trúc các đường thở nhỏ hoặc các cơ chế này kết hợp nhau. Vách phế nang bị phá hủy, làm giảm sự gắn kết nhu mô với đường thở và do đó tạo điều kiện xẹp đường thở trong thì thở ra.

Các khoang phế nang mở rộng đôi khi ghép với nhau thành kén khí, được định nghĩa là khoảng khí có đường kính 1 cm. Kén khí có thể hoàn toàn trống rỗng hoặc có liên kết phổi đi qua chúng ở những vùng khí phế thũng khu trú nghiêm trọng; đôi khi chúng chiếm toàn bộ một nửa lồng ngực. Những thay đổi này dẫn đến sự mất đàn hồi và sự tăng thể tích phổi.

Tăng sức đề kháng đường thở làm tăng công hít thở. Tăng thể tích phổi, mặc dù nó làm giảm sự đề kháng đường thở, cũng làm tăng công của việc thở. Công việc thở nhiều hơn có thể dẫn đến giảm thông khí phế nang với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu, mặc dù tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu cũng có thể do thông khí/tưới máu (V/Q) không phù hợp.

Biến chứng

Ngoài giới hạn luồng không khí và thỉnh thoảng có suy hô hấp, các biến chứng bao gồm

  • Tăng áp động mạch phổi

  • Nhiễm trùng đường hô hấp

  • Giảm cân và các bệnh lý đồng mắc khác

Nhiễm trùng hô hấp do virut hoặc vi khuẩn thường xảy ra ở những bệnh nhân COPD và gây ra một tỷ lệ lớn các đợt cấp của bệnh. Hiện nay người ta cho rằng nhiễm khuẩn cấp tính là do việc xâm nhập của các chủng vi khuẩn mới hơn là sự phát triển quá mức của vi khuẩn định cư mạn tính.

Giảm cân có thể xảy ra, có lẽ là đáp ứng với việc giảm lượng calo vào và tăng lưu hành các yếu tố hoại tử u (TNF) -pha.

Các rối loạn cùng tồn tại hoặc biến chứng ảnh hưởng bất lợi đến chất lượng cuộc sống và sự sống còn bao gồm loãng xương Loãng xương Loãng xương là bệnh xương chuyển hóa tiến triển làm giảm mật độ chất khoáng trong xương (khối lượng xương trên một đơn vị thể tích), kèm suy giảm cấu trúc xương. Xương yếu dẫn đến gãy xương... đọc thêm Loãng xương , trầm cảm Các rối loạn trầm cảm Các rối loạn trầm cảm được đặc trưng bởi buồn trầm trọng hoặc dai dẳng đủ để ảnh hưởng vào hoạt động chức năng và thường là do giảm sự quan tâm hoặc thích thú trong các hoạt động. Nguyên nhân... đọc thêm , lo âu Tổng quan các rối loạn lo âu Mỗi người thường trải qua nỗi sợ hãi và lo âu. Sợ hãi là phản ứng cảm xúc, thể chất và hành vi đối với một mối đe dọa có thể nhận biết được diễn ra tức thì từ bên ngoài (ví dụ như kẻ đột nhập... đọc thêm , bệnh động mạch vành Tổng quan bệnh động mạch vành Bệnh động mạch vành (CAD) bao gồm sự suy giảm lưu lượng máu qua các động mạch vành, thông thường là do các mảng xơ vữa. Biểu hiện lâm sàng bao gồm thiếu máu cơ tim thầm lặng, đau thắt ngực,... đọc thêm Tổng quan bệnh động mạch vành , ung thư phổi Tổng quan về khối u phổi Ung thư phổi có thể Nguyên phát Di căn từ các vị trí khác trong cơ thể Các khối u nguyên phát của phổi có thể là Ác tính (xem bảng Phân loại khối u phổi ác tính nguyên phát) đọc thêm và các bệnh ung thư khác, teo cơ, và trào ngược dạ dày thực quản Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) Cơ thắt thực quản dưới hoạt động kém hiệu quả khiến cho các phần bên trong dạ dày trào ngược vào thực quản gây đau bỏng rát. Trào ngược kéo dài có thể dẫn đến viêm thực quản, chít hẹp và trong... đọc thêm Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) . Mức độ của rối loạn là hậu quả của COPD, hút thuốc, và viêm hệ thống đi kèm là không rõ ràng.

Triệu chứng và Dấu hiệu của COPD

COPD cần nhiều năm để bộc lộ và tiến triển. Hầu hết bệnh nhân đã hút thuốc lá 20 điếu/ngày trong thời gian > 20 năm.

  • Ho có đờm thường là triệu chứng ban đầu, xuất hiện ở trong số những người hút thuốc ở độ tuổi 40 và 50.

  • Khó thở có thể tiến triển, dai dẳng, tăng khi gắng sức, hoặc tăng lên khi có nhiễm trùng đường hô hấp khi bệnh nhân ở độ tuổi 50 hoặc 60.

Triệu chứng thường tiến triển nhanh chóng ở những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc lá và ở những người bị phơi nhiễm thuốc lá lâu hơn. Đau đầu buổi sáng phát triển trong các chứng bệnh nặng hơn và báo hiệu sự tăng CO2 hay thiếu oxy ban đêm.

Dấu hiệu COPD bao gồm thở khò khè, thì thở ra kéo dài, tăng thể tích phổi biểu hiện như giảm tiếng tim và phổi, và tăng đường kính trước sau của lồng ngực (lồng ngực hình thùng). Bệnh nhân bị khí phế thũng nặng bị giảm cân và trải qua sự mất khối lượng cơ do tình trạng giảm hoạt động, giảm oxy, hoặc giải phóng các chất trung gian gây viêm, như TNF-alpha.

Các dấu hiệu của bệnh tiến triển bao gồm thở mím môi, sử dụng cơ hô hấp phụ, chuyển động ngược chiều vào trong của khung xương sườn dưới khi cảm hứng (dấu hiệu Hoover) và tím tái. Dấu hiệu tâm phế mạn bao gồm tĩnh mạch cổ nổi, tiếng T2 tách đôi, tiếng thổi suy van ba lá, và phù ngoại biên. Thấy thất phải đập mạnh lên thường ít gặp ở COPD vì phổi bị tăng thể tích.

Có thể xảy ra tràn khí màng phổi tự phát (có thể liên quan đến vỡ kén khí) và nên nghi ngờ ở bất cứ bệnh nhân nào bị COPD có tình trạng phổi đột ngột nặng lên.

Bảng

Các đợt cấp

Các đợt cấp xảy ra không liên tục trong suốt quá trình của và được báo trước bởi sự tăng mức độ nặng của triệu chứng. Nguyên nhân cụ thể của bất kỳ đợt cấp nào không phải lúc nào cũng xác định được, nhưng các đợt cấp thường được cho là do các vi rút gây các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm phế quản cấp do vi khuẩn hoặc tiếp xúc với các chất kích thích hô hấp. Khi COPD tiến triển, đợt cấp có xu hướng trở nên thường xuyên hơn, trung bình khoảng 1 đến 3 đợt/năm.

Chẩn đoán COPD

  • X-quang ngực

  • Đo chức năng hô hấp

Bảng

Các bệnh lý toàn thân có thể có một phần hạn chế luồng không khí có thể gợi ý COPD; các bệnh này bao gồm nhiễm HIV Nhiễm trùng HIV/AIDS ở người Nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) là hậu quả của nhiễm 1 trong số 2 retrovirus tương tự nhau (HIV-1 và HIV-2) chúng phá hủy tế bào lympho CD4+ và làm giảm khả năng miễn dịch... đọc thêm Nhiễm trùng HIV/AIDS ở người , lạm dụng thuốc phiện đường tĩnh mạch (đặc biệt là cocaine và amphetamine), bệnh sarcoid Bệnh sarcoid Bệnh sarcoid là một bệnh lý viêm biểu hiện bằng tổn thương u hạt không hoại tử ở một hoặc nhiều cơ quan và mô; căn nguyên không rõ ràng. Phổi và hệ thống bạch huyết là cơ quan bị ảnh hưởng nhiều... đọc thêm Bệnh sarcoid , hội chứng Sjögren Hội chứng Sjögren Hội chứng Sjögren là một bệnh viêm tự miễn hệ thống mạn tính, không rõ nguyên nhân. Bệnh được đặc trưng bởi triệu chứng khô miệng, mắt, và các màng nhầy khác do thâm nhiễm lympho của tuyến ngoại... đọc thêm Hội chứng Sjögren , viêm tiểu phế quản tắc nghẽn Hen nghề nghiệp Hen nghề nghiệp là chứng nghẹt thở đường hô hấp có thể đảo ngược phát triển vài tháng đến nhiều năm do nhạy cảm với dị ứng mắc phải tại nơi làm việc. Các triệu chứng là khó thở, khò khè, ho... đọc thêm , bệnh u cơ trơn-bạch huyết ở phổi Bệnh phổi đột lỗ Lymphangioleiomatomatosis (LAM) là một sự tăng trưởng không đau của tế bào cơ trơn xung quanh phổi, các mạch máu phổi, mạch bạch huyết, và màng phổi. Bệnh hiếm gặp và chỉ xảy ra ở phụ nữ trẻ... đọc thêm Bệnh phổi đột lỗ và u hạt bạch cầu ái toan. COPD có thể được phân biệt với các bệnh phổi kẽ Tổng quan về bệnh phổi kẽ Bệnh phổi kẽ là một nhóm rối loạn không đồng nhất được đặc trưng bởi sự dày lên của vách phế nang, tăng sinh bào nguyên bào sợi, sự lắng đọng collagen, và nếu quá trình này vẫn không được kiểm... đọc thêm bằng hình ảnh chụp ngực cho thấy dấu hiệu tăng dần trong bệnh phổi kẽ và xét nghiệm chức năng phổi cho thấy khiếm khuyết thông khí hạn chế hơn là khiếm khuyết thông khí tắc nghẽn. Ở một số bệnh nhân, COPD và ILD cùng tồn tại (kết hợp xơ phổi và khí phế thũng [CPFE]), trong đó thể tích phổi được giữ nguyên một cách tương đối, nhưng sự trao đổi khí suy giảm nghiêm trọng.

Các kiểm tra chức năng phổi

Bệnh nhân nghi ngờ bị COPD nên được kiểm tra chức năng hô hấp Đại cương về đánh giá chức năng hô hấp Đánh giá chức năng hô hấp giúp đo lường lưu lượng thông khí, thể tích phổi, khả năng trao đổi khí, đáp ứng với thuốc giãn phế quản và chức năng của cơ hô hấp. Các phương pháp đánh giá chức năng... đọc thêm để xác định giới hạn luồng không khí, để định lượng mức độ nặng và khả năng hồi phục, và để phân biệt COPD với các rối loạn khác. Xét nghiệm đo chức năng hô hấp cũng rất hữu ích cho việc theo dõi tiến triển của bệnh và theo dõi đáp ứng điều trị. Các xét nghiệm chẩn đoán chính là

  • FEV1: Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên sau khi hít vào gắng sức

  • Dung tích sống thở mạnh (FVC): Tổng lượng không khí đã thở ra với sự gắng sức lớn nhất.

  • Vòng lặp lưu lượng-thể tích: Ghi lại đồng thời phế dung kế của luồng không khí và thể tích trong thời gian hết hạn tối đa bắt buộc và cảm hứng

Giảm FEV1, FVC, và tỷ lệ FEV1/FVC là dấu hiệu xác nhận giới hạn luồng không khí. Đường cong lưu lượng - thể tích cho thấy hình thái cong lõm trong quá trình thở ra. Biểu đồ lưu lượng - thể tích. Biểu đồ lưu lượng - thể tích.

Có 2 con đường cơ bản mà COPD có thể phát triển và biểu hiện với các triệu chứng trong cuộc sống sau này:

  • Ở con đường đầu tiên, bệnh nhân có thể có chức năng bình thường của phổi ở tuổi trưởng thành sớm, tiếp theo là sự suy giảm FEV1 (khoảng ≥ 60 mL/năm).

  • Với con đường thứ 2, bệnh nhân bị suy giảm chức năng phổi ở tuổi trưởng thành sớm, thường liên quan đến hen suyễn hoặc các bệnh hô hấp ở trẻ em khác. Ở những bệnh nhân này, COPD có thể có sự suy giảm FEV1 theo tuổi (khoảng 30 mL/năm).

Mặc dù con đường hai này là hữu ích, nhưng mỗi cá nhân có thể có quỹ đạo riêng (1 Tham khảo chẩn đoán Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự giới hạn về luồng khí thở gây ra do đáp ứng viêm do hít phải các chất khí độc hại, thường là khói thuốc lá. Thiếu alpha-1 antitrypsin và... đọc thêm Tham khảo chẩn đoán ). Khi mà FEV1 giảm xuống dưới 1 lít, bệnh nhân tiến triển khó thở trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày (mặc dù chứng khó thở có liên quan chặt chẽ hơn đến mức độ khí phế thũng (khí phế thũng phát triển do thở ra không đầy đủ) hơn là với mức độ giới hạn luồng không khí. Khi mà FEV1 giảm xuống dưới 0,8 lít, bệnh nhân có nguy cơ bị giảm oxy máu, tăng CO2, và tâm phế mạn Tâm phế mạn Tâm phế mạn là tình trạng giãn thất phải thứ phát sau bệnh lý hô hấp gây tăng áp động mạch phổi. Suy tim phải là hậu quả thứ phát sau đó. Các triệu chứng bao gồm phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi... đọc thêm Tâm phế mạn .

FEV1 và FVC được đo dễ dàng bằng phép đo phế dung phòng mạch. Giá trị tham chiếu chuẩn được xác định theo độ tuổi, giới tính và chiều cao của bệnh nhân. Mức độ nặng về giới hạn luồng khí ở bệnh nhân COPD và FEV1/FVC < 0,70 có thể được phân loại dựa trên FEV1 sau giãn phế quản (2 Tham khảo chẩn đoán Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự giới hạn về luồng khí thở gây ra do đáp ứng viêm do hít phải các chất khí độc hại, thường là khói thuốc lá. Thiếu alpha-1 antitrypsin và... đọc thêm Tham khảo chẩn đoán ):

  • Nhẹ: ≥ 80% dự đoán

  • Trung bình: 50% đến 79% dự đoán

  • Nặng: 30% đến 49% dự đoán

  • Rất nặng: < 30% dự đoán

  • Tăng dung tích toàn phổi

  • Tăng dung tích cặn chức năng

  • Tăng thể tích khí cặn

  • Giảm dung tích sống

  • Giảm khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLCO)

Phát hiện về tăng dung tích toàn phổi, dung tích cặn chức năng và thể tích khí cặn có thể giúp phân biệt COPD khỏi bệnh phổi hạn chế, các bệnh có các thể tích đó giảm đi.

DLCO giảm không đặc hiệu và giảm trong các rối loạn khác ảnh hưởng đến giường mạch phổi, chẳng hạn như bệnh phổi kẽ, nhưng có thể giúp phân biệt khí phế thũng với hen suyễn, trong đó DLCO bình thường hoặc tăng cao.

Phương pháp chẩn đoán hình ảnh

X-quang ngực có thể có những đặc điểm đặc trưng. Ở bệnh nhân khí phế thũng, những thay đổi có thể bao gồm tăng thể tích phổi biểu hiện vòm hoành nằm ngang (tức là tăng góc được hình thành bởi xương ức và màng phổi phía trước trên phim chụp nghiêng từ giá trị bình thường là 45° đến > 90°), mạch máu rốn phổi thon vào nhanh và bóng khí (tức là, khoảng thấu quang > 1 cm bao quanh bởi đường cong, viền mỏng). Các phát hiện điển hình khác bao gồm mở rộng vùng trời sau màng cứng và bóng tim hẹp. Sự thay đổi khí phế thũng xuất hiện chủ yếu ở đáy phổi gợi ý thiếu alpha-1 antitrypsin Thiếu alpha-1 Antitrypsin Thiếu alpha-1 antitrypsin là thiếu bẩm sinh hệ thống antiproteinase của phổi, alpha-1 antitrypsin, dẫn đến sự gia tăng sự hủy hoại của mô qua protease và khí phế thũng ở người lớn. Sự tích tụ... đọc thêm . Phổi có thể bình thường hoặc tăng sáng thứ phát do giảm nhu mô. Trong số những bệnh nhân bị viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, chụp X-quang phổi có thể là bình thường hoặc có thể cho thấy sự gia tăng các dấu hiệu của mạch máu phế quản do sự dày lên của thành phế quản.

CT Ngực có thể bộc lộ những bất thường không rõ ràng trên X-quang ngực và cũng có thể gợi ý các bệnh đồng mắc hoặc biến chứng, như viêm phổi, bệnh bụi phổi hoặc ung thư phổi. CT giúp đánh giá mức độ và sự phân bố khí phế thũng, ước tính bằng phương pháp quan sát hoặc phân tích mật độ phổi. Chỉ định chụp CT ở bệnh nhân COPD bao gồm đánh giá cho các thủ thuật giảm thể tích phổi, nghi ngờ các bệnh lý đồng mắc hoặc biến chứng không rõ ràng hoặc bị loại trừ bởi chụp X-quang ngực, nghi ngờ ung thư phổi, và sàng lọc ung thư phổi Sàng lọc Ung thư phổi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Khoảng 85% trường hợp có liên quan đến hút thuốc lá. Các triệu chứng có thể bao gồm ho, cảm giác khó chịu ở ngực... đọc thêm Sàng lọc . Tăng đường kính động mạch phổi lớn hơn đường kính động mạch chủ lên cho thấy tăng áp động mạch phổi (tăng áp lực động mạch phổi (3 Tham khảo chẩn đoán Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự giới hạn về luồng khí thở gây ra do đáp ứng viêm do hít phải các chất khí độc hại, thường là khói thuốc lá. Thiếu alpha-1 antitrypsin và... đọc thêm Tham khảo chẩn đoán ).

Các xét nghiệm bổ trợ

Nồng độ alpha-1 antitrypsin nên được đo ở bệnh nhân < 50 tuổi có triệu chứng COPD và ở người không hút thuốc ở bất kỳ lứa tuổi nào mắc COPD để phát hiện thiếu hụt alpha-1 antitrypsin Thiếu alpha-1 Antitrypsin Thiếu alpha-1 antitrypsin là thiếu bẩm sinh hệ thống antiproteinase của phổi, alpha-1 antitrypsin, dẫn đến sự gia tăng sự hủy hoại của mô qua protease và khí phế thũng ở người lớn. Sự tích tụ... đọc thêm . Các chỉ định khác về sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin bao gồm tiền sử gia đình có tiền sử COPD hay bệnh gan không giải thích được, phân bố khí phế thũng thùy dưới và COPD liên quan đến viêm mạch máu do kháng thể kháng bào tương bạch cầu (ANCA). Nếu nồng độ alpha-1 antitrypsin thấp, chẩn đoán cần được xác nhận bằng xét nghiệm di truyền để xác định kiểu hình alpha-1 antitrypsin.

ECG Điện tâm đồ (ECG) trong các bệnh lý hô hấp Điện tâm đồ là một phần bổ sung hữu ích cho các xét nghiệm về hô hấp khác vì nó cung cấp thông tin của tim phải và các rối loạn về phổi như tăng áp động mạch phổi mạn tính và thuyên tắc phổi... đọc thêm , thường được thực hiện để loại trừ các nguyên nhân gây khó thở do tim, điển hình cho thấy điện thế QRS thấp với một trục tim thẳng đứng gây ra bởi khí phế thũng và tăng điện thế sóng P hoặc trục sóng P chuyển phải của do tâm nhĩ phải phì đại ở bệnh nhân khí phế thũng nặng. Các dấu hiệu của phì đại thất phải bao gồm sóng R hoặc R cao hoặc cao hơn sóng S ở chuyển đạo V1; sóng R nhỏ hơn sóng S ở chuyển đạo V6; lệch trục phải >110° mà không có blóc nhánh phải; hoặc một số kết hợp của những dấu hiệu này. Nhịp nhanh nhĩ Rối loạn nhịp trên thất Nhịp thay đổi với các ổ phát nhịp khác nhau bắt nguồn từ trên thất (Thường khởi phát từ trong tâm nhĩ). Chẩn đoán bằng ECG. Đa số bệnh nhân không có triệu chứng và không cần... đọc thêm Rối loạn nhịp trên thất đa ổ, loạn nhịp có thể kèm theo COPD, biểu hiện như nhịp tim nhanh với sóng P đa hình và các khoảng PR thay đổi.

Siêu âm tim Siêu âm tim Bức ảnh này chụp một bệnh nhân được siêu âm tim. Hình ảnh này cho thấy tất cả 4 buồng tim và van ba lá và van hai lá. Siêu âm tim sử dụng sóng siêu âm để tạo ra hình ảnh của tim, van tim và... đọc thêm Siêu âm tim đôi khi hữu ích để đánh giá chức năng thất phải và áp lực động mạch phổi, mặc dù không khí bẫy gây khó khăn về mặt kỹ thuật ở bệnh nhân COPD. Siêu âm tim thường được chỉ định khi nghi ngờ có bệnh của tâm thất trái hoặc bệnh lý van tim.

Hemoglobin và hematocrit có rất ít giá trị chẩn đoán trong đánh giá COPD nhưng có thể cho thấy đa hồng cầu (Hemtocrit > 48%) nếu bệnh nhân bị hạ oxy máu mạn tính. Bệnh nhân bị thiếu máu (vì các lý do khác với COPD) có khó thở nặng không tương xứng. Công thức bạch cầu có thể hữu ích. Các bằng chứng ngày càng tăng cho thấy bạch cầu ái toan Eosinophilia (tăng bạch cầu ưa axit) Tăng bạch cầu ưa axit số lượng ở máu ngoại vi > 500/mcL (> 0.5 × 109/L). Rất nhiều nguyên nhân và rối loạn liên quan nhưng thường đại diện cho phản ứng dị ứng hoặc nhiễm ký sinh trùng... đọc thêm Eosinophilia (tăng bạch cầu ưa axit) dự đoán đáp ứng với corticosteroid dạng hít.

Chất điện giải trong huyết thanh có ít giá trị nhưng có thể cho thấy nồng độ bicarbonate cao nếu bệnh nhân bị tăng CO2 mạn tính. Khí máu tĩnh mạch rất hữu ích để chẩn đoán tăng CO2 máu cấp tính hoặc mạn tính.

Đánh giá đợt cấp

Bệnh nhân bị các đợt cấp thường có sự kết hợp của tăng ho, khạc đờm, khó thở, và gắng sức hô hấp, cũng như độ bão hòa oxy thấp, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, lo lắng, và tím. Bệnh nhân bị các đợt cấp đi kèm với việc ứ đọng CO2 có thể bị hôn mê hoặc ngủ gà, có biểu hiện rất khác nhau.

Tất cả các bệnh nhân cần phải nằm viện vì bị đợt cấp cần được làm xét nghiệm để xác định thiếu oxy máu và tăng CO2. Tăng CO2 có thể tồn tại mà không có giảm oxy máu.

Các dấu hiệu PaO2< 50 mm Hg hoặc PaCO2 > 50 mm Hg hoặc áp suất một phần của carbon dioxide trong máu tĩnh mạch (PvCO2) > 55 mm Hg ở bệnh nhân bị toan hô hấp cấp xác định suy hô hấp cấp Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF, ARDS) Suy hô hấp cấp giảm oxy máu được định nghĩa là tình trạng giảm oxy máu nặng (PaO2 (Xem thêm Tổng quan về thông khí cơ học) Thâm nhiễm phế nang trong suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) có thể là... đọc thêm Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF, ARDS) . Tuy nhiên, một số bệnh nhân biểu hiện mạn tính nồng độ PaO2 và PaCO2 như vậy trong trường hợp không có suy hô hấp cấp tính.

Đờm màu vàng hoặc xanh là một chỉ số đáng tin cậy của bạch cầu trung tính trong đờm và cho thấy vi khuẩn cư trú hoặc nhiễm khuẩn. Cấy vi khuẩn thường được thực hiện ở bệnh nhân nhập viện nhưng thường không cần thiết ở bệnh nhân ngoại trú. Trong các mẫu từ bệnh nhân ngoại trú, nhuộm Gram thường cho thấy bạch cầu trung tính với một hỗn hợp của vi khuẩn, thường là các cầu khuẩn gram dương (Streptococcus pneumoniae), trực khuẩn gram âm (H. influenzae), hoặc cả hai. Các vi khuẩn cư trú ở vùng hầu miệng khác, chẳng hạn như Moraxella (Branhamella) catarrhalis, đôi khi gây ra đợt cấp. Ở bệnh nhân nằm viện, cấy vi khuẩn có thể biểu hiện các vi khuẩn gram âm có khả năng đề kháng, Pseudomonas) hoặc, hiếm khi, Staphylococcus. Trong mùa cúm, xét nghiệm cúm nhanh sẽ hướng dẫn điều trị bằng thuốc ức chế neuraminidase, và nhóm virus đường hô hấp cho virut hợp bào hô hấp (RSV), rhovirus và metapneumovirus có thể cho phép điều trị kháng sinh.

Tham khảo chẩn đoán

Tiên lượng về COPD

Mức độ nặng của tắc nghẽn đường thở dự đoán sự sống còn ở bệnh nhân COPD. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân FEV1 50% dự đoán là cao hơn một chút so với dân số nói chung. Nếu FEV1 từ 0,75 đến 1,25 L, tỷ lệ sống sót sau 5 năm là khoảng 40 đến 60%; nếu < 0,75 L, là khoảng 30 đến 40%.

Dự đoán chính xác hơn về nguy cơ tử vong có thể bằng cách đồng thời đo chỉ số khối cơ thể (B), mức độ tắc nghẽn đường thở (O, đó là FEV1), khó thở (D, được đo bằng cách sử dụng thang điểm của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh Quốc sửa đổi (mMRC) Đo lường tình trạng khó thở bằng cách sử dụng Bảng câu hỏi sửa đổi của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh (mMRC) Đo lường tình trạng khó thở bằng cách sử dụng Bảng câu hỏi sửa đổi của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh (mMRC) ), và khả năng gắng sức (E, được đo bằng nghiệm pháp đi bộ 6 phút Nghiệm pháp đi bộ sáu phút Hai hình thức thử nghiệm gắng sức phổ biến nhất dùng để đánh giá rối loạn hô hấp là: Nghiệm pháp đi bộ 6 phút Nghiệm pháp gắng sức hô hấp tim mạch Thử nghiệm đơn giản này đo khoảng cách tối... đọc thêm ); đây là chỉ số BODE. Ngoài ra, tuổi già, bệnh tim, thiếu máu, nhịp tim nhanh khi nghỉ, tăng CO2 và thiếu oxy máu làm giảm tỷ lệ sống sót, trong khi đáp ứng đáng kể với thuốc giãn phế quản dự đoán cải thiện sự sống còn. Những yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân bị đợt cấp phải nhập viện bao gồm tuổi già, PaCO2 cao và sử dụng corticosteroid đường uống thường xuyên. (Chi tiết để tính chỉ số BODE có sẵn tại Tiêu chí y tế.)

Bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao là những bệnh nhân có giảm cân rõ rệt không rõ nguyên nhân hoặc suy giảm chức năng nghiêm trọng (ví dụ những người gặp khó thở với việc tự chăm sóc, chẳng hạn như mặc quần áo, tắm hoặc ăn uống). Tử vong trong COPD có thể là hậu quả của các bệnh tái đi tái lại chứ không phải do sự tiến triển của bệnh nền ở bệnh nhân đã ngừng hút thuốc lá. Tử vong thường do suy hô hấp cấp, viêm phổi, ung thư phổi, bệnh tim, hoặc tắc mạch phổi.

Điều trị COPD

  • Cai thuốc lá

  • Thuốc giãn phế quản đường hít, thuốc corticoid, hoặc cả hai

  • Chăm sóc hỗ trợ (ví dụ, liệu pháp oxy, phục hồi chức năng hô hấp)

Điều trị COPD giai đoạn ổn định nhằm phòng các đợt cấp và cải thiện chức năng và sinh lý phổi. Giảm các triệu chứng nhanh chóng với các thuốc cường beta-adrenergic tác dụng ngắn ban đầu và làm giảm các đợt cấp với corticosteroid dạng hít, thuốc cường beta-adrenergic tác dụng kéo dài, các thuốc kháng cholinergic có tác dụng kéo dài, hoặc kết hợp (xem bảng Điều trị ban đầu COPD Điều trị ban đầu COPD Điều trị ban đầu COPD ).

Những điểm chính

  • Hút thuốc lá ở những người nhạy cảm là nguyên nhân chính gây ra bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) ở các nước phát triển.

  • Chẩn đoán COPD và phân biệt nó với các bệnh có các đặc điểm tương tự (hen, suy tim) chủ yếu thông qua các thông tin lâm sàng thông thường như các triệu chứng (đặc biệt là thời gian), tuổi khởi phát, các yếu tố nguy cơ và kết quả xét nghiệm thường quy (ví dụ: X-quang, đo chức năng hô hấp).

  • Giảm FEV1, FVC, và tỷ lệ FEV1/FVC là những phát hiện đặc trưng.

  • Phân loại bệnh nhân dựa trên các triệu chứng và nguy cơ đợt cấp vào một trong 4 nhóm và sử dụng danh mục đó để hướng dẫn điều trị bằng thuốc.

  • Giảm nhanh các triệu chứng với các thuốc beta-adrenergic tác dụng ngắn ngay từ đầu và làm giảm các đợt cấp với corticosteroid dạng hít, các thuốc beta-adrenergic tác dụng kéo dài, các thuốc kháng cholinergic có tác dụng kéo dài hoặc kết hợp.

  • Khuyến khích bỏ hút thuốc bằng sử dụng nhiều biện pháp can thiệp.

TRÊN CÙNG