Tổng quan về thông khí cơ học

Thông khí theo thể tích đưa một thể tích lưu thông được cài đặt sẵn. Chế độ này bao gồm

• Kiểm soát thể tích (V/C)

• Thông khí bắt buộc đồng bộ (SIMV)

Áp lực đường thở không cố định nhưng thay đổi tùy theo sức cản, độ đàn hồi của hệ thống hô hấp và với tốc độ dòng được cài đặt.

V/C là cách thức đơn giản và hiệu quả nhất để cung cấp thông khí cơ học đầy đủ. Trong chế độ này, mỗi lần nỗ lực thở vào vượt quá ngưỡng kích hoạt cài đặt sẽ dẫn đến việc cung cấp một thể tích cố định. Nếu bệnh nhân không kích hoạt máy thở thường xuyên, máy thở sẽ khởi động nhịp thở, đảm bảo tần số thở tối thiểu mong muốn.

SIMV cũng cung cấp nhịp thở với tốc độ và thể tích được đồng bộ với những nỗ lực của bệnh nhân. Ngược lại với V/C, những nỗ lực của bệnh nhân trên mức tần số thở được thiết lập sẽ không được hỗ trợ, mặc dù van thở vào mở ra để thở. Chế độ này vẫn phổ biến, mặc dù các nghiên cứu chỉ ra rằng nó không hỗ trợ máy thở đầy đủ như V/C, không tạo điều kiện giải phóng bệnh nhân khỏi thở máy và không cải thiện cảm giác thoải mái của bệnh nhân.

Thông khí áp lực vòng lặp cung cấp áp lực thì hít vào. Chế độ này bao gồm

• Thông khí áp lực (PCV)

• Thông khí hỗ trợ áp lực (PSV)

• Các phương pháp không xâm lấn được áp dụng thông qua một mặt nạ kín (một số loại có sẵn)

Do đó, thể tích thông khí thay đổi tùy thuộc vào sức cản và độ đàn hồi của hệ thống hô hấp. Trong chế độ này, thay đổi cơ học hệ hô hấp có thể dẫn đến những thay đổi không đáng kể lượng thông khí phế nang. Bởi vì nó hạn chế áp lực làm căng phổi nên phương pháp này có thể mang lại lợi ích cho bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS); Tuy nhiên, không có ưu điểm rõ rệt về lâm sàng so với V/C, và nếu thể tích do PCV cung cấp tương đương với lượng V/C, áp lực sẽ như nhau.

Thông khí kiểm soát áp lực là loại A/C có áp lực chu kỳ. Mỗi nỗ lực hít vượt quá ngưỡng nhạy cảm sẽ nhận một hỗ trợ toàn bộ áp lực duy trì trong thời gian cố định. Tần số thở tối thiểu được duy trì.

Trong thông khí hỗ trợ áp lực, tần số thở tối thiểu không được thiết lập; tất cả các nhịp thở được kích hoạt bởi bệnh nhân. Máy thở hỗ trợ bệnh nhân bằng cách cung cấp áp lực tiếp tục ở mức không đổi cho đến khi dòng thở vào của bệnh nhân giảm xuống dưới mức được xác định bởi thuật toán đặt sẵn. Vì vậy, một nỗ lực thở dài hơn hoặc sâu hơn của bệnh nhân dẫn đến một thể tích thông khí lớn hơn. Chế độ này thường được sử dụng để giải phóng bệnh nhân khỏi thở máy bằng cách cho phép bệnh nhân sử dụng công thở nhiều hơn. Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào chỉ ra rằng cách tiếp cận này thành công hơn những phương pháp trong việc ngừng thở máy.

NIPPV là việc cung cấp thông khí áp lực dương thông qua một mặt nạ kín để che mũi hoặc cả mũi và miệng. Mũ bảo hiểm cung cấp NIPPV là một sự thay thế ở những bệnh nhân không chịu được các mặt nạ tiêu chuẩn. Do sử dụng cho các bệnh nhân thở tự nhiên, NIPPV chủ yếu được áp dụng dưới hình thức thông khí hỗ trợ áp lực hoặc cung cấp áp lực dương cuối kỳ thở ra, mặc dù có thể sử dụng kiểm soát thể tích. (Xem thêm Thông khí áp lực dương không xâm nhập như thế nào)

Thông khí áp lực dương không x...

Các video

NIPPV có thể được dùng

• Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP)

• Áp lực đường thở dương hai mức (BiPAP)

Trong CPAP, áp lực liên tục được duy trì trong suốt chu kỳ hô hấp mà không hỗ trợ thêm khi thở vào.

Với BiPAP, bác sĩ đặt cả áp lực dương khi thở ra (EPAP) và áp lực dương khi thở vào (IPAP), với kích hoạt nhịp thở do bệnh nhân gây ra.

Trong cả hai chế độ, vì đường thở không được bảo vệ nên bệnh nhân có thể bị hít phải, do đó bệnh nhân phải có ý thức đầy đủ, phản xạ bảo vệ đường thở thích hợp và không có dấu hiệu cho thấy cần phẫu thuật hoặc vận chuyển đi để làm thủ thuật kéo dài. Bệnh nhân ý thức chậm và bệnh nhân có tăng tiết nhiều không phải là chỉ định tốt. NIPPV nên tránh ở những bệnh nhân có tình trạng không ổn định về huyết động và ở những bệnh nhân không có khả năng làm trống dạ dày hay ruột, tắc ruột, hoặc mang thai. Trong những trường hợp như vậy, nuốt một lượng lớn không khí có thể gây nôn và đe dọa tính mạng. Ngoài ra, IPAP phải được đặt dưới áp lực mở thực quản (20 cm H2O) để tránh thổi vào dạ dày.

Chỉ định chuyển sang đặt nội khí quản và thông khí cơ học thông thường bao gồm sự tiến triển của sốc hoặc rối loạn nhịp tim thường xuyên, thiếu máu cơ tim và vận chuyển đến phòng thông tim hoặc phòng phẫu thuật nơi mà đều có chỉ định kiểm soát đường và hỗ trợ thở máy hoàn toàn.

NIPPV có thể được sử dụng trong trường hợp ngoại trú. Ví dụ, CPAP thường được sử dụng cho bệnh nhân bị hội chứng ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, trong khi đó BiPAP có thể được sử dụng cho những người có hội chứng giảm thông khí liên quan béo phì hoặc cho việc thông khí mạn tính ở bệnh nhân bị các bệnh thần kinh cơ hoặc bệnh lý thành ngực.

Cài đặt thông khí phù hợp với tình trạng nền của bệnh nhân, nhưng có các nguyên tắc cơ bản như sau.

Thể tích thông khí và tần số thở để thiết lập thông khí phút. Thể tích quá cao có nguy cơ căng giãn quá mức; thể tích quá thấp gây xẹp phổi. Tần số thở quá cao có thể làm tăng thông khí và kiềm hô hấp cùng với thời gian thở ra không đủ và autoPEEP; tần số thở quá thấp có thể gây ra tình trạng không đủ thông khí phút và nhiễm toan hô hấp. Thể tích khí lưu thông thấp từ 6 đến 8 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (IBW) ban đầu được đề nghị cho bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS – xem bên Quản lý thông khí ban đầu trong ARDS); tuy nhiên, thể tích khí lưu thông thấp như vậy cũng thường thích hợp ở một số bệnh nhân có phổi bình thường (1, 2, 3), chẳng hạn như những người đang thở máy trong quá trình phẫu thuật (4, 5). Các bệnh nhân khác (ví dụ như những người bị chấn thương, phù nề, toan nặng) có thể bắt đầu với thể tích cao hơn một chút (ví dụ, 8 đến 10 mL/kg). IBW thay vì trọng lượng cơ thể thực tế được sử dụng để xác định thể tích thông khí thích hợp cho bệnh nhân bị bệnh phổi và đang thở máy:

Độ nhạy sẽ điều chỉnh mức áp lực âm cần thiết để kích hoạt máy thở. Một thiết lập thông thường là -2 cm H2O. Cài đặt quá cao (ví dụ, âm hơn -2 cm H2O) thì những bệnh nhân yếu không thể kích hoạt nhịp thở. Cài đặt quá thấp (ví dụ, âm dưới -2 cm H2O) có thể dẫn đến thông khí quá mức bằng cách làm cho máy thở có chu kỳ tự động. Bệnh nhân có mức độ cao của autoPEEP (ví dụ, những người bị COPD, hen suyễn) có thể gặp khó khăn khi thở vào đủ sâu để đạt được đủ áp lực âm đường thở.

Tỷ lệ I:E (tỷ lệ hít vào: thở ra) là tỷ lệ thời gian dành cho việc hít vào so với thời gian thở ra. Tỷ lệ I:E có thể được điều chỉnh trong một số chế độ thông khí. Một thiết lập bình thường cho bệnh nhân với cơ học bình thường là 1:3. Bệnh nhân bị hen hay đợt cấp COPD nên có tỷ lệ 1:4 hoặc thậm chí nhiều hơn để hạn chế mức độ của autoPEEP.

Tốc độ dòng hít vào có thể được điều chỉnh ở một số chế độ thông khí (tức là có thể điều chỉnh tốc độ dòng hoặc tỷ lệ I:E, không phải cả hai). Tốc độ dòng thở vào nên được đặt ở mức khoảng 60 L/phút, nhưng có thể tăng lên tới 120 L/phút đối với những bệnh nhân có giới hạn luồng thông khí để có thời gian thở ra dài hơn, do đó hạn chế autoPEEP.

FiO2 (Phân áp oxy khí thở vào) ban đầu được đặt ở mức 1,0 (100% oxy) và sau đó giảm đến mức thấp nhất cần thiết để duy trì sự oxy hóa đầy đủ.

PEEP có thể được áp dụng trong bất kỳ chế độ thông khí. PEEP làm tăng thể tích phổi cuối kỳ thở ra và giảm đóng phế nang ở cuối kỳ thở ra. Hầu hết các bệnh nhân thở máy đều có thể hưởng lợi từ việc sử dụng PEEP ở 5 cm H2O để hạn chế xẹp phổi thường đi kèm với nội khí quản, an thần, giãn cơ, và/hoặc nằm ngửa. Mức cao hơn của PEEP cải thiện oxy hóa trong các chứng rối loạn như phù phổi do tim và ARDS. PEEP cho phép sử dụng mức FiO2 thấp hơn trong khi vẫn giữ được đủ oxy hóa động mạch. Ảnh hường này có thể rất quan trọng trong việc hạn chế tổn thương phổi do thở kéo dài với FiO2 cao (≥ 0,6). Tuy nhiên, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) làm tăng áp lực trong ngực và nếu quá cao có thể cản trở tĩnh mạch về, gây hạ huyết áp trong bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn, có thể làm giảm gánh nặng thất trái, và có thể làm căng giãn quá mức phổi, gây tổn thương phổi do thở máy (VALI). Ngược lại, nếu PEEP quá thấp, nó có thể dẫn đến việc mở và đóng phế nang theo chu kỳ, điều này cũng có thể làm VALI do lực biến dạng lặp đi lặp lại. Điều quan trọng cần lưu ý là đường cong áp lực-thể tích thay đổi cho các vùng khác nhau của phổi. Sự thay đổi này có nghĩa là, đối với một PEEP nhất định, sự gia tăng thể tích sẽ thấp hơn đối với các vùng phụ thuộc so với các vùng không phụ thuộc PEEP của phổi.

1. 1. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730

2. 2. Guay J, Ochroch EA, Kopp S: Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev Jul; 2018(7): CD011151, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3

3. 3. Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al: Lung-protective ventilation with low tidal volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute respiratory distress syndrome: A systematic review and individual patient data analysis. Crit Care Med 43:2155–2163, 2015. doi: 10.1097/CCM.0000000000001189

4. 4. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al: A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369:428–437, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1301082

5. 5. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al: Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293

Thông khí cơ học thường được thực hiện với bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa đầu cao. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân ARDS, việc nằm sấp có thể dẫn đến sự oxy hóa tốt hơn chủ yếu bằng cách tạo ra sự thông khí đồng đều hơn. Thông khí đồng nhất làm giảm vùng phổi không có thông khí (tức là lượng shunt), thường là lớn nhất ở phổi vùng lưng và vùng phổi đuôi, trong khi có ảnh hưởng tối thiểu tới phân bố tưới máu.

Mặc dù nhiều nhà nghiên cứu ủng hộ thông khí nằm sấp ở những bệnh nhân ARDS đòi hỏi mức PEEP cao (ví dụ, > 12 cm H2O) và FiO2 (ví dụ, > 0,6), cho đến gần đây các thử nghiệm không cho thấy bất kỳ giảm tỷ lệ tử vong với chiến lược này (tuy nhiên, những thử nghiệm này không đủ mạnh và có các vấn đề thiết kế nghiên cứu khác). Một nghiên cứu gần đây, lớn, đa trung tâm, (1) đánh giá những bệnh nhân có ARDS nặng (PaO2:FIO2 < 150 mm Hg khi có FIO2 ≥ 0,6, PEEP > 5 cm H2O) và người có thể tích thông khí khoảng 6 mL/kg. Những bệnh nhân này được ngẫu nhiên trải qua ≥ 16 giờ nằm sấp hoặc nằm ngửa khi thông khí. Nghiên cứu trong đó có tổng cộng 466 bệnh nhân, xác định tử vong dưới 28 và 90 ngày ở nhóm nằm sấp và không có nhiều biến chứng liên quan. Những cải tiến trong việc lựa chọn và quản lý bệnh nhân được cho là có kết quả tốt hơn so với các nghiên cứu trước đó (2).

Nằm nghiêng ở những bệnh nhân tỉnh táo, thở tự nhiên, giảm oxy máu với COVID-19 trên đường thở oxy qua mũi dòng cao làm giảm tình trạng giảm oxy máu và trong một thử nghiệm lâm sàng lớn đã giảm nguy cơ thất bại điều trị được xác định là cần đặt nội khí quản hoặc tử vong trong vòng 28 ngày (3).

Nằm sấp là chống chỉ định ở những bệnh nhân có bất thường cột sống hoặc tăng áp lực nội sọ. Tư thế này cũng cần được nhân viên của khoa hồi sức tích cực chú ý cẩn thận để tránh các biến chứng, như xoắn gập ống nội khí quản hoặc các catheter mạch máu.

1. 1. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103.

2. 2. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8

3. 3. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al: Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med 9(12):1387–1395, 2021. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00356-8

Mặc dù nhiều bệnh nhân chịu được thông khí cơ học qua ống khí quản mà không có thuốc an thần, một số bệnh nhân cần phải dùng thuốc an thần truyền tĩnh mạch (ví dụ, propofol, lorazepam, midazolam) và thuốc giảm đau (ví dụ, morphine, fentanyl) để giảm thiểu căng thẳng và lo lắng. Những loại thuốc này cũng có thể làm giảm tiêu tốn năng lượng ở một mức độ nào đó, do đó giảm sinh carbondioxide và sử dụng oxy. Liều nên được điều chỉnh theo mức mong muốn, được hướng dẫn bởi các hệ thống chấm điểm an thần/gây mê tiêu chuẩn (ví dụ, Thang điểm an thần kích thích của người cao tuổi, Richmond Agitation Sedation Scale, thang điểm an thần-kích thích Riker). Bệnh nhân thở máy cho ARDS thường đòi hỏi mức an thần và giảm đau cao hơn. Việc sử dụng propofol trong thời gian hơn 24 đến 48 giờ (ví dụ, mỗi 48 giờ) đòi hỏi phải theo dõi định kỳ mức triglyceride huyết thanh. Có bằng chứng nếu liên tục sử dụng thuốc an thần tĩnh mạch sẽ kéo dài thời gian thở máy. Vì vậy, mục đích là đạt được liều an thần đầy đủ không quá nhiều, có thể thực hiện bằng cách sử dụng thuốc an thần liên tục với những thời điểm gián đoạn hàng ngày hoặc bằng cách truyền không liên tục.

Các thuốc phong bế thần kinh cơ không được sử dụng thường xuyên ở những bệnh nhân thở máy vì có nguy cơ bị suy yếu thần kinh cơ kéo dài và cần phải truyền an thần liên tục; tuy nhiên, một nghiên cứu đã cho thấy giảm tỷ lệ tử vong ngày thứ 90 ở những bệnh nhân bị ARDS sớm và nặng ở những người đã được 48 giờ phong bế thần kinh cơ (1). Thật không may, những phát hiện này đã không được lặp lại trong một nghiên cứu tiếp theo về việc phong bế thần kinh cơ sớm trong ARDS, so sánh nó với an thần nhẹ hơn mà không cần phong bế thần kinh cơ (2). Vì vậy, gây liệt cơ thường quy không được khuyến cáo. Các ngoại lệ có thể hưởng lợi từ việc phong bế thần kinh cơ bao gồm những bệnh nhân không chịu đựng được một số các chế độ thông khí tinh vi và phức tạp hơn hoặc sử dụng để ngăn ngừa run khi làm lạnh sau khi ngừng tim.

1. 1. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 363:1107–1116, 2010. doi: 10.1056/NEJMoa1005372

2. 2. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M, Huang DT, Brower RG, et al: Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 380(21):1997–2008, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1901686