Suy hô hấp cấp giảm oxy máu được định nghĩa là tình trạng giảm oxy máu nặng (PaO2 < 60 mmHg) mà không có tăng CO2 máu. Nguyên nhân là do dòng máu trong phổi bị tắc nghẽn dẫn đến thông khí-tưới máu (V/Q) không phù hợp do phế nang bị lấp đầy hoặc xẹp (ví dụ, phù phổi do tim hoặc không do tim, viêm phổi, xuất huyết phổi) hoặc có thể là bệnh đường thở (ví dụ, đôi khi hen suyễn, COPD); hoặc do shunt máu trong tim từ tuần hoàn bên phải sang bên trái. Các triệu chứng bao gồm khó thở và thở nhanh. Chẩn đoán dựa vào khí máu và chụp X-quang ngực. Việc điều trị thường đòi hỏi thông khí cơ học.
(Xem thêm Tổng quan về thông khí cơ học)
Căn nguyên của AHRF
Thâm nhiễm phế nang trong suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) có thể là kết quả của
Tăng áp lực mao mạch phế nang, như xảy ra trong suy thất trái (nguyên nhân phù phổi) hoặc tăng thể tích tuần hoàn
Tăng tính thấm màng phế nang mao mạch, như xảy ra trong bất kỳ điều kiện nào dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS)
Máu (như xuất huyết phế nang lan tỏa) hoặc dịch rỉ viêm (như xảy ra trong viêm phổi hoặc các bệnh phổi viêm khác)
Các shunt từ phải sang trái trong tim, trong đó máu được khử oxy qua phổi và đi vào tuần hoàn hệ thống, thường xảy ra như là một biến chứng dài hạn của các shunt lớn từ trái sang phải (ví dụ thông liên nhĩ, thiếu hụt vách liên nhĩ). Hội chứng này được đặt tên là Hội chứng Eisenmenger. Thảo luận này tập trung vào giảm oxy máu kháng trị do nguyên nhân phổi.
Sinh lý bệnh AHRF
ARDS
ARDS được chia thành 3 loại mức độ nghiêm trọng: nhẹ, trung bình và nặng dựa trên mức giảm oxy hóa và các tiêu chuẩn lâm sàng (Xem bảng Tiêu chuẩn Berlin ARDS). Mức độ nhẹ tương ứng với bệnh cảnh trước được gọi là tổn thương phổi cấp (ALI).
Trong ARDS, viêm phổi hoặc đáp ứng viêm hệ thống dẫn đến sự giải phóng các cytokine và các phân tử tiền viêm khác. Các cytokine kích hoạt các đại thực bào phế nang và các bạch cầu trung tính vào phổi, gây giải phóng leukotrienes, các chất oxy hóa, yếu tố kích hoạt tiểu cầu và proteases. Những chất này làm tổn thương thành mạch mao mạch và biểu mô phế nang, phá vỡ các rào cản giữa các mao mạch và phế nang. Dịch phù, protein và các mảnh vỡ tế bào làm ngập các phế nang và khoảng kẽ, làm gián đoạn chất hoạt động bề mặt, xẹp phế nang, bất tương xứng thông khí - tưới máu, shunt và tăng áp phổi. Xẹp phế nang thường xảy ra ở các vùng phổi phụ thuộc. Giai đoạn sớm của ARDS được gọi là xuất tiết. Sau đó, có sự tăng sinh của biểu mô phế nang và xơ hóa, tạo thành giai đoạn tăng sinh xơ.
Nguyên nhân của ARDS có thể liên quan đến tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp.
Nguyên nhân thường gặp của tổn thương phổi trực tiếp là
Hít phải dịch axit
Các nguyên nhân tổn thương phổi trực tiếp ít phổ biến hơn là
Nguyên nhân thường gặp của tổn thương phổi gián tiếp bao gồm
Chấn thương với sốc giảm thể tích kéo dài
Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của tổn thương phổi gián tiếp bao gồm
Dùng thuốc quá liều (ví dụ như aspirin, cocaine, opioid, phenothiazines, thuốc trầm cảm ba vòng)
Tim phổi nhân tạo
Truyền máu số lượng lớn (> 15 đơn vị)
Phù phổi thần kinh do đột quỵ, co giật, chấn thương đầu, thiếu oxy máu
Thuốc cản quang (hiếm)
Nhiễm khuẩn huyết và viêm phổi chiếm khoảng 60% số trường hợp ARDS.
Giảm oxy máu kháng trị
Cho dù nguyên nhân của vùng đông đặc trong AHRF là gì, các vùng phế nang bị thâm nhiễm hay xẹp đều không cho phép khí xâm nhập vào, do đó máu chảy qua các phế nang này vẫn có nồng độ oxy tĩnh mạch trộn dù cho phần trăm oxy thở vào (FIO2) cao đến mức nào. Hiệu ứng này dẫn tới máu không được oxy hóa về tĩnh mạch phổi và gây tình trạng thiếu oxy máu động mạch. Ngược lại, tình trạng thiếu oxy máu do thông khí phế nang có độ thông khí kém hơn so với tưới máu (ví dụ như ở bệnh hen hay COPD, và một số mức độ trong ARDS) được điều chỉnh dễ dàng bằng oxy bổ sung; do đó, suy hô hấp do hen suyễn hoặc COPD thường phải thở máy hơn suy hô hấp giảm oxy máu.
Triệu chứng và Dấu hiệu của AHRF
Thiếu oxy cấp tính (Xem thêm Giảm độ bão hòa Oxy máu) có thể gây khó thở, bồn chồn, và lo lắng. Các dấu hiệu bao gồm lú lẫn hoặc thay đổi ý thức, xanh tím, thở nhanh, nhịp tim nhanh, và vã mồ hôi. Có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim và hôn mê.
Khí hít vào làm mở các đường thở đang bị sập, gây ra ran nổ, phát hiện khi nghe phổi; ran nổ thường lan tỏa nhưng đôi khi nhiều hơn ở đáy phổi, đặc biệt là ở thùy dưới bên trái do trọng lượng của tim làm tăng xẹp phổi. Tĩnh mạch cổ nổi xảy ra với áp lực dương cuối kỳ thở ra rất cao (PEEP) hoặc suy thất trái.
Chẩn đoán AHRF
X-quang ngực và khí máu động mạch (ABG)
Định nghĩa lâm sàng (xem bảng Định nghĩa ARDS của Berlin)
Thiếu oxy máy thường được nhận ra khi sử dụng phương pháp đo SpO2. Bệnh nhân độ bão hòa oxy thấp nên có X-quang ngực và ABG và được điều trị thở oxy trong khi chờ kết quả kiểm tra.
Nếu thở oxy không cải thiện để oxy bão hòa > 90%, cần nghi ngờ shunt từ phải sang trái. Một sự thâm nhiễm của phế nang rõ ràng trên X-quang ngực chỉ ra nguyên nhân là do phế nang, chứ không phải là một shunt tim mạch. Tuy nhiên, khi xuất hiện bệnh, tình trạng thiếu oxy máu có thể xảy ra trước khi nhìn thấy những thay đổi trên X-quang.
Khi AHRF được chẩn đoán, nguyên nhân phải được xác định, xem xét cả nguyên nhân phổi và ngoài phổi. Đôi khi một rối loạn đang tiến triển được biết rõ (ví dụ, nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm tụy, nhiễm trùng) là một nguyên nhân rõ ràng. Trong những trường hợp khác, bệnh sử là gợi ý; viêm phổi được nghi ngờ trong một bệnh nhân suy giảm miễn dịch, và xuất phế nang là nghi ngờ sau khi cấy ghép tủy xương hoặc bệnh nhân có một bệnh mô liên kết. Tuy nhiên, thường thì các bệnh nhân bị bệnh nặng đã nhận được một lượng lớn dịch truyền tĩnh mạch để hồi sức, và AHRF áp lực cao (ví dụ, do suy thất trái hoặc quá tải dịch) do điều trị phải được phân biệt với AHRF áp lực thấp (ví dụ, gây ra bởi nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm phổi).
(Hình ảnh của Wada T: Basic and Advanced Visual Cardiology. Illustrated Case Report Multi-Media Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1991; có cho phép.) Được sự cho phép của nhà xuất bản. Theo O'Connor C, Tuman K. Trong Atlas of Anesthesia: Cardiothoracic Anesthesia. Biên tập bởi R Miller (biên tập loạt bài) và JG Reeves. Philadelphia, Current Medicine, 1999.
Phù phổi áp lực cao do suy thất trái được gợi ý bởi tiếng tim thứ 3, giãn tĩnh mạch cổ, và phù ngoại vi khi khám và thâm nhiễm lan tỏa hai phổi, bóng tim to, và các cung mạch máu rộng bất thường trên X-quang ngực. Sự thâm nhiễm lan tỏa, hai bên của ARDS thường ở ngoại vi hơn. Thâm nhiễm khu trú thường xảy ra do viêm phổi thùy, xẹp phổi, hoặc đụng dập phổi. Mặc dù siêu âm tim có thể cho thấy rối loạn chức năng tâm thất trái, ngụ ý nguồn gốc tim, phát hiện này không cụ thể vì nhiễm trùng cũng có thể làm giảm sự co bóp cơ tim.
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Của Herdegen J, Bone R. Trong Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Do G Mandell (biên tập loạt bài) và MS Simberkoff biên tập. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Của Herdegen J, Bone R. Trong Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Do G Mandell (biên tập loạt bài) và MS Simberkoff biên tập. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Khi ARDS được chẩn đoán nhưng nguyên nhân không rõ ràng (ví dụ, chấn thương, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng phổi nặng, viêm tụy), việc xem xét các loại thuốc và các xét nghiệm, thủ thuật và điều trị chẩn đoán gần đây có thể gợi ý một nguyên nhân bỏ xót như sử dụng độ chất cản quang, thuyên tắc khí, hoặc truyền máu. Khi không thể phát hiện ra nguyên nhân nào gây ra, một số chuyên gia khuyến cáo nên soi phế quản và rửa phế quản để loại trừ xuất huyết phế nang, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan và nếu thủ thuật này âm tính, sinh thiết phổi để loại trừ các rối loạn khác (ví dụ viêm phổi tăng cảm, viêm phổi kẽ cấp tính).
Tiên lượng về AHRF
Tiên lượng rất thay đổi và phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm nguyên nhân của suy hô hấp, mức độ nghiêm trọng của bệnh, tuổi và tình trạng sức khỏe mạn tính. Nhìn chung, tỷ lệ tử vong ở ARDS rất cao (40 đến 60%) nhưng đã giảm trong những năm gần đây từ 25 đến 40%, có thể là do cải thiện trong thông khí cơ học và điều trị nhiễm trùng. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong vẫn rất cao (> 40%) đối với bệnh nhân ARDS nặng (ví dụ những người có PaO2:FIO2 < 100 mm Hg). Thông thường, tử vong không phải do rối loạn hô hấp mà do nhiễm khuẩn huyết và suy đa tạng. Sự tồn tại của bạch cầu trung tính và mức độ cytokine cao trong chất dịch rửa phế quản sẽ dự đoán tiên lượng xấu. Tỷ lệ tử vong tăng lên theo tuổi tác, sự có mặt của sepsis và mức độ nghiêm trọng của suy cơ quan hiện có hoặc rối loạn chức năng cơ quan đi kèm.
Chức năng phổi trở lại bình thường trong 6 đến 12 tháng ở hầu hết các bệnh nhân ARDS sống sót; tuy nhiên, bệnh nhân có lâm sàng kéo dài hoặc bệnh nặng có thể có các triệu chứng di chứng phổi và nhiều người vẫn bị suy yếu thần kinh cơ.
Điều trị AHRF
Hỗ trợ oxy không xâm lấn
Thông khí cơ học nếu độ bão hòa là < 90% với oxy lưu lượng cao
AHRF thường được điều trị ban đầu với 70 đến 100% oxy được cung cấp không xâm lấn (ví dụ, với mặt nạ không tái thở.) Tuy nhiên, việc sử dụng hỗ trợ oxy không xâm lấn, chẳng hạn như ống thông mũi lưu lượng cao (HFNC) và thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV), để xử trí ban đầu suy hô hấp cấp giảm oxy máu đã tăng lên trong đại dịch COVID-19 do giảm tác dụng tiềm ẩn của máy thở. Hỗ trợ oxy không xâm lấn có thể tránh đặt nội khí quản và các biến chứng của nó; tuy nhiên, thở tự nhiên khi gắng sức quá mức có thể gây ra tổn thương phổi được gọi là tổn thương phổi của bệnh nhân tự gây ra. Một thử nghiệm lâm sàng so sánh hiệu quả của HFNC, NIPPV mặt nạ, và oxy tiêu chuẩn để dự phòng đặt nội khí quản cho thấy HFNC có thể ngăn ngừa đặt nội khí quản ở những bệnh nhân có tỷ lệ PaO2/FiO2 < 200 (1). Đã ghi nhận tỷ lệ tử vong trong 90 ngày tăng lên ở những bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên với NIPPV và thở oxy tiêu chuẩn so với HFNC. Một giải thích cho tỷ lệ tử vong quá mức này ở nhóm NIPPV đeo mặt nạ có thể là do thể tích khí lưu thông quá mức làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương phổi.
Một thử nghiệm lâm sàng nhỏ khác so sánh cung cấp oxy bằng mũ bảo hiểm NIPPV có mặt nạ cho thấy tỷ lệ đặt nội khí quản thấp hơn và tỷ lệ tử vong khi sử dụng mũ bảo hiểm (2). Có một số dữ liệu hạn chế so sánh việc sử dụng mũ bảo hiểm NIPPV với HFNC ở bệnh nhân suy hô hấp cấp giảm oxy máu liên quan đến COVID-19, cho thấy rằng mũ bảo hiểm NIPPV có thể làm giảm tỷ lệ đặt nội khí quản nhưng không cải thiện những ngày không được hỗ trợ hô hấp (3). Do đó, không có bằng chứng thuyết phục chỉ ra tính ưu việt hơn của một trong hai cách tiếp cận trong việc xử trí ban đầu tình trạng giảm oxy máu. Trước những lo ngại về việc gia tăng tỷ lệ tử vong có thể do đặt nội khí quản chậm ở những bệnh nhân có tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 150, nên thận trọng khi sử dụng hỗ trợ oxy không xâm lấn trong tình trạng giảm oxy máu từ trung bình đến nặng (4).
Nếu hỗ trợ oxy không xâm lấn không dẫn đến độ bão hòa oxy > 90%, có lẽ nên xem xét thở máy. Kiểm soát đặc hiệu thay đổi tùy theo từng bệnh nền.
Thông khí cơ học trong phù phổi do tim
Thông khí cơ học (Xem thêm Tổng quan về thông khí cơ học) có lợi cho thất trái bằng nhiều cách. Áp lực dương thở vào sẽ làm giảm tiền gánh thất trái và phải và hậu gánh thất trái và làm giảm công thở. Giảm công thở có thể cho phép tái phân phối cung lượng tim bị hạn chế ra khỏi các cơ hô hấp quá mức. Áp lực thở ra (áp suất đường thởi dương thở ra [EPAP] hoặc PEEP) phân phối lại dịch phù phổi từ phế nang ra khoảng kẽ, cho phép nhiều phế nang tham gia vào việc trao đổi khí. (Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có cung lượng tim thấp từ thông khí cơ học sang thở máy không xâm lấn, việc chuyển từ áp lực đường thở dương sang âm có thể làm tăng hậu gánh và dẫn đến phù phổi cấp hoặc hạ huyết áp trầm trọng hơn.)
Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV), dù là thông khí áp lực dương liên tục hoặc thông khí 2 mức áp lực, đều rất hữu ích trong việc tránh đặt nội khí quản trên nhiều bệnh nhân bởi vì điều trị bằng thuốc thường dẫn đến sự cải thiện nhanh chóng. Các thiết lập thông thường là áp lực thở vào (IPAP) từ 10 đến 15 cm H2O và EPAP từ 5 đến 8 cm H2O.
Thông khí cơ học thông thường có thể sử dụng một vài chế độ máy thở. Thông thường nhất, hỗ trợ kiểm soát (A/C) được sử dụng trong cài đặt cấp, khi cần hỗ trợ thở máy đầy đủ. Các thiết lập ban đầu là thể tích thông khí từ 6 đến 8 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, tần số thở 25 lần/phút, FiO2 là 1,0, và PEEP từ 5 đến 8 cm H2O. Sau đó PEEP có thể được tăng dần mỗi 2,5 cm H2O trong khi FiO2 được giảm xuống mức không độc.
Có thể sử dụng thông khí hỗ trợ áp lực (với mức PEEP tương tự). Áp lực hít vào của đường thở ban đầu được đặt nên đủ để các cơ hô hấp nghỉ ngơi đầy đủ theo đánh giá chủ quan bệnh nhân, theo tần số thở và sử dụng cơ hô hấp phụ. Thông thường, một mức độ hỗ trợ áp lực cần là từ 10 đến 20 cm H2O trên PEEP.
Thông khí cơ học trong ARDS
Gần như tất cả các bệnh nhân ARDS đều cần thông khí cơ học, ngoài việc cải thiện oxy hóa, oxy tiêu thụ bằng cách cho cơ hô hấp nghỉ. Mục tiêu bao gồm
Áp lực phế nang cao nguyên < 30 cm H2O (cân nhắc các yếu tố có thể làm giảm độ giãn nở thành ngực và bụng)
Thể tích khí lưu thông 6 mL/kg trọng lượng cơ thể để giảm thiểu tổn thương phổi
FiO2 thấp để duy trì đủ độ bão hòa oxy và giảm khả năng gây độc của oxy
PEEP phải cao đủ để duy trì các phế nang mở và giảm FiO2 cho đến khi đạt được áp lực cao nguyên từ 28 đến 30 cm H2O. Bệnh nhân ARDS mức độ từ trung bình đến nặng có nguy cơ tử vong thấp hơn khi sử dụng PEEP cao hơn.
NIPPV thỉnh thoảng hữu ích với ARDS. Tuy nhiên, so với điều trị phù phổi do tim, cần phải có mức hỗ trợ cao hơn trong thời gian dài hơn, EPAP từ 8 đến 12 cm H2O thường cần thiết để duy trì đủ oxy hóa. Đạt được áp lực thở ra này, bệnh nhân khó có thể chịu được do đòi hỏi áp lực thở vào > 18 đến 20 cm H2O; duy trì việc thông khí nên khó khăn, mặt nạ sẽ trở nên khó chịu hơn, hoại tử da và hơi vào dạ dày có thể xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân điều trị NIPPV sau đó cần đặt nội khí quản thường tiến triển đến một tình trạng tốt hơn là nếu đặt nội khí quản sớm; do vậy, sự giảm bão hòa oxy nghiêm trọng có thể xảy ra tại thời điểm đặt nội khí quản. Cần có sự theo dõi chuyên sâu và lựa chọn cẩn thận bệnh nhân NIPPV.
Thông khí cơ học thông thường trong ARDS trước đây tập trung vào việc bình thường hóa các giá trị khí máu. Rõ ràng là thông khí với thể tích khí lưu thông thấp làm giảm tỷ lệ tử vong. Theo đó, ở hầu hết bệnh nhân, thể tích thông khí nên được đặt ở mức 6 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (xem thanh bên Điều chỉnh Máy thở Ban đầu trong ARDS). Cài đặt này đòi hỏi sự gia tăng tần số thở, thậm chí lên đến 35 lần/phút, để tạo ra đủ thông khí phế nang cho phép đào thải CO2. Đôi khi, nhiễm toan hô hấp tiến triển, một số mức độ được chấp nhận vì lợi ích cao hơn trong việc hạn chế tổn thương phổi do thở máy và tạo dung nạp tốt, đặc biệt khi pH là ≥ 7,15. Nếu pH giảm xuống dưới 7,15, truyền bicarbonate hoặc tromethamine có thể hữu ích. Tương tự, độ bão hòa oxy dưới mức "bình thường" có thể được chấp nhận; độ bão hòa mục tiêu từ 88 đến 95% làm hạn chế tiếp xúc với mức độc tố quá mức của FiO2 và vẫn có lợi cho sự sống còn.
Vì tăng CO2 máu hoặc thể tích khí lưu thông thấp đơn thuần có thể gây khó thở và khiến cho bệnh nhân thở theo cách không phối hợp với máy thở, cần phải dùng thuốc giảm đau (fentanyl hoặc morphine) và thuốc an thần (ví dụ, propofol bắt đầu ở mức 5 mcg/kg/phút và tăng lên có hiệu quả đến 50 mcg/kg/phút, do nguy cơ tăng triglycerid máu, nên kiểm tra mức triglyceride 48 giờ một lần) có thể cần thiết. An thần được ưa thích hơn thuốc phong tỏa thần kinh cơ bởi vì phong tỏa vẫn đòi hỏi sự an thần và có thể gây ra yếu cơ kéo dài.
PEEP cải thiện oxy hóa trong ARDS bằng cách tăng thể tích được trao đổi oxy qua huy động phế nang, cho phép sử dụng FiO2 thấp. Mức PEEP tối ưu và cách xác định nó đã được thảo luận. Thường xuyên sử dụng các liệu pháp huy động phế nang (ví dụ, chuẩn độ PEEP đến áp lực tối đa 35 đến 40 cm H2O và giữ trong 1 phút) sau đó giảm PEEP dần đã được xác định có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong trong 28 ngày (tăng dần (5). Do đó, nhiều bác sĩ lâm sàng chỉ sử dụng PEEP thấp nhất để có đủ oxy bão hòa máu động mạch với FiO2 ở mức không gây độc. Ở hầu hết bệnh nhân, mức này là PEEP từ 8 đến 15 cm H2O, mặc dù đôi khi những bệnh nhân ARDS nặng cần có mức > 20 cm H2O. Trong những trường hợp này, cần chú ý chặt chẽ đến các phương tiện tối ưu hóa cung cấp oxy và giảm thiểu oxy tiêu thụ.
Chỉ số tốt nhất cho thấy sự căng qua mức của phế nang là đo áp lực cao nguyên thông qua việc giữ thì thở vào; cần kiểm tra mỗi 4 giờ sau mỗi lần thay đổi PEEP hoặc thể tích thông khí. Áp lực cao nguyên mục tiêu là < 30 cm H2O. Nếu áp lực cao nguyên vượt quá giá trị này và không có vấn đề về thành ngực có thể là nguyên nhân góp phần (ví dụ, cổ trướng, tràn dịch màng phổi, bụng cấp, chấn thương ngực), bác sĩ nên giảm thể tích thông khí xuống từ 0,5 đến 1,0 ml/kg đến mức tối thiểu là 4ml/kg, tăng tần số thở để bù cho việc giảm thông khí phút và kiểm tra màn hình hiển thị dạng sóng thở để đảm bảo thở ra đầy đủ. Tần số thở thường có thể tăng lên đến 35 lần/phút trước khi hiện tượng bẫy khí quá mức xảy ra do kết quả thở ra không đầy đủ. Nếu áp lực cao nguyên < 25 cm H2O và thể tích thông khí là < 6 mL/kg, thể tích thông khí có thể tăng lên 6 mL/kg hoặc cho đến khi áp suất cao nguyên > 25 cm H2O.
Một số nhà nghiên cứu tin rằng thông khí kiểm soát áp lực bảo vệ phổi tốt hơn, nhưng thiếu tài liệu hỗ trợ và áp đỉnh được kiểm soát hơn là áp lực cao nguyên. Với thông khí điều khiển áp lực, vì thể tích thông khí sẽ thay đổi khi độ giãn nở của phổi tiến triển, cần liên tục theo dõi thể tích thông khí và điều chỉnh áp lực thở vào để đảm bảo rằng bệnh nhân không nhận được thể tích thông khí quá cao hoặc quá thấp.
Kiểm soát thông khí ban đầu trong ARDS
Nói chung, cách tiếp cận sau đây được đề nghị để kiểm soát thông khí trong ARDS:
|
Trọng lượng cơ thể lý tưởng (IBW) chứ không phải là trọng lượng cơ thể thực tế được sử dụng để xác định thể tích thông khí thích hợp cho bệnh nhân bị bệnh phổi cần thông khí cơ học: |
Tư thế nằm sấp cải thiện oxy hóa ở một số bệnh nhân bằng cách cho phép huy động vùng phổi không có thông khí. Một nghiên cứu gần đây cho thấy tư thế này thực chất có thể cải thiện sự sống còn (6, 7). Điều thú vị là, lợi ích của tử vong do nằm nghiêng không liên quan đến mức độ giảm oxy máu hoặc mức độ bất thường của trao đổi khí nhưng có thể làm giảm nhẹ tổn thương phổi do thở máy (VILI).
Kiểm soát dịch tối ưu ở bệnh nhân ARDS cân bằng yêu cầu về thể tích tuần hoàn thích hợp để bảo vệ sự tưới máu cơ quan với mục tiêu giảm tải tiền gánh, hạn chế việc xuất hiện dịch thấm trong phổi. Một thử nghiệm đa trung tâm lớn đã chỉ ra rằng kiểm soát dịch dè dặt, trong đó ít dịch được cho, rút ngắn thời gian thở máy và thời gian điều trị trong khoa hồi sức tích cực khi so sánh với chiến lược truyền dịch tự do hơn. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về tỷ lệ sống sót giữa 2 phương pháp, và việc sử dụng ống thông động mạch phổi cũng không cải thiện được kết cục (8). Bệnh nhân không bị sốc là những ứng viên cho cách tiếp cận như vậy nhưng cần được theo dõi chặt chẽ để có bằng chứng giảm tưới máu nội tạng, ví dụ như hạ huyết áp, thiểu niệu, mạch nhanh nhỏ hoặc đầu chi lạnh).
Việc điều trị dược lý dứt khoát đối với ARDS nhằm làm giảm tình trạng bệnh và tử vong vẫn còn khó đánh giá. Các chất nitric oxit hít, chất thay thế chất hoạt động bề mặt, protein C hoạt hóa (drotrecogin alfa) và nhiều tác nhân khác điều chỉnh phản ứng viêm đã được nghiên cứu và không cho thấy giảm tình trạng bệnh hoặc tử vong. Một số nghiên cứu nhỏ cho thấy corticosteroid dùng toàn thân có thể có lợi trong ARDS giai đoạn cuối (tăng sinh nguyên bào sợi), nhưng một thử nghiệm lớn hơn, tiến cứu, ngẫu nhiên, không thấy giảm tử vong. Một thử nghiệm lâm sàng không làm mù gần đây về dexamethasone được sử dụng sớm trong ARDS từ trung bình đến nặng cho thấy những cải thiện về số ngày thở máy và tỷ lệ tử vong, nhưng thử nghiệm đã bị dừng sớm do thu nhận chậm, điều này có thể làm tăng hiệu quả điều trị (9). Vì vậy, vai trò của corticosteroid trong ARDS vẫn chưa chắc chắn và cần thêm dữ liệu.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
2. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
3. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
4. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
5. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171
6. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
7. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
8. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564-2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200
9. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5