MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

honeypot link

Viêm cầu thận sau nhiễm trùng (PIGN)

(PIGN; viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu; PIGN không phải liên cầu)

Theo

Navin Jaipaul

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg1 2018| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg1 2018
Nguồn chủ đề

Viêm cầu thận sau nhiễm trùng xuất hiện sau nhiễm trùng, thường do một chủng có ái lực với thận của liên cầu tan huyết beta nhóm A. Chẩn đoán được nghĩ đến dựa trên tiền sử bệnh và xét nghiệm nước tiểu và chẩn đoán được xác định bằng dấu hiệu nồng độ bổ thể thấp và đôi khi bằng xét nghiệm kháng thể. Tiên lượng là rất tốt. Điều trị chủ yếu là điều trị hỗ trợ.

Nguyên nhân

Viêm cầu thận sau nhiễm trùng (PIGN), một hội chứng viêm thận, là nguyên nhân phổ biến nhất trong bệnh cầu thận ở trẻ từ 5 đến 15 tuổi; nó rất hiếm ở trẻ em < 2 tuổi và không phổ biến ở người lớn > 40 tuổi.

Hầu hết các trường hợp là do các chủng có ái lực với thận của liên cầu tan huyết beta nhóm A, đáng chú ý là type 12 (gây viêm họng) và type 49 (gây bệnh chốc lở); ước tính từ 5 đến 10% bệnh nhân viêm họng do Streptococcus và khoảng 25% bệnh nhân bị bệnh chốc lở phát triển PIGN. Thời gian ủ bệnh điển hình từ 6 đến 21 ngày từ khi nhiễm khuẩn đến khi khởi phát viêm cầu thận, nhưng thời gian ủ bệnh có thể kéo dài đến 6 tuần.

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn là các vi khuẩn không phải liên cầu, virus, ký sinh trùng, rickettsiae và nấm (xem Bảng: Nguyên nhân của viêm cầu thận). Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và nhiễm trùng dẫn lưu não thất tâm nhĩ đóng vai trò quan trọng trong cơ chế gây bệnh PIGN; dẫn lưu não thất ổ bụng thường ít nguy cơ nhiễm trùng hơn.

Cơ chế còn chưa được biết rõ, nhưng các kháng nguyên vi khuẩn được cho là gắn với màng đáy cầu thận và và kích hoạt chủ yếu qua con đường hoạt hóa bổ thể trực tiếp và thông qua phản ứng với các kháng thể tuần hoàn, gây ra tổn thương cầu thận, có thể là cục bộ hoặc lan tỏa. Ngoài ra, các phức hợp miễn dịch tuần hoàn có thể lắng đọng trên màng đáy cầu thận.

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Các triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể thay đổi từ đái máu không triệu chứng (khoảng 50%) và protein niệu nhẹ đến viêm thận toàn phát với đái máu vi thể hoặc đại thể (nước tiểu màu coca, màu nâu, màu ám khói hoặc màu đỏ tươi), protein niệu ( đôi khi mức thận hư), thiểu niệu, phù, tăng huyết áp và suy thận. Sốt thường ít gặp nếu có thường gợi ý tình trạng nhiễm trùng kéo dài.

Suy thận gây ra tình trạng quá tải dịch với suy tim và tăng huyết áp nặng cần phải lọc máu ảnh hưởng đến 1 đến 2% bệnh nhân và có thể biểu hiện như hội chứng phổi-thận với đái máu và ho máu.

Ít gặp hơn, hội chứng thận hư có thể kéo dài sau khi giải quyết các tình trạng nặng.

Các biểu hiện lâm sàng của PIGN không phải liên cầu có thể giống với các bệnh khác (ví dụ như viêm nút quanh động mạch, nhồi máu thận, viêm thận kẽ cấp do thuốc kháng sinh.

Chẩn đoán

  • Bằng chứng lâm sàng của nhiễm trùng gần đây

  • Xét nghiệm nước tiểu điển hình cho thấy có hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu, protein niệu, bạch cầu và tế bào ống thận.

  • Thường có giảm bổ thể máu.

PIGN sau nhiễm liên cầu được gợi ý qua tiền sử bị viêm họng hoặc bệnh chốc lở cùng với các triệu chứng điển hình của PIGN hoặc các phát hiện tình cờ trên xét nghiệm nước tiểu. Bằng chứng về giảm bổ thể máu là cần thiết để xác định chẩn đoán.

Các xét nghiệm cần làm để xác định chẩn đoán phụ thuộc vào các dấu hiệu lâm sàng. Các kháng thể kháng Antistreptolysin O, hyaluronidase và kháng thể kháng dexyribonuclease (kháng DNAase) thường được đánh giá. Nồng độ creatinine huyết thanh và bổ thể (C3 và hoạt động bổ thể gây tan máu toàn phần CH50) cũng thường được đánh giá; tuy nhiên, ở bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng điển hình, một số xét nghiệm có thể bị bỏ qua. Đôi khi các xét nghiệm khác được thực hiện. Sinh thiết giúp xác định chẩn đoán nhưng hiếm khi cần thiết.

Nồng độ Antistreptolysin O, bằng chứng xét nghiệm thường gặp nhất của nhiễm khuẩn liên cầu gần đây, tăng và duy trì sự tăng trong nhiều tháng ở khoảng 75% bệnh nhân viêm họng và khoảng 50% bệnh nhân bị chốc lở, nhưng nó không đặc hiệu. Xét nghiệm streptozyme, giúp đánh giá thêm kháng thể kháng hyaluronidase, kháng dexyribonuclease và các hiệu giá kháng thể khác phát hiện 95% viêm họng gần đây do liên cầu và 80% các nhiễm trùng da.

Xét nghiệm nước tiểu thường cho thấy protein niệu (0,5 đến 2 g / m2/ngày); hồng cầu biến dạng; bạch cầu; các tế bào ống thận và có thể có trụ hồng cầu, trụ bạch cầu và các trụ hạt. Tỷ lệ protein / creatinine niệu mẫu nước tiểu bất kỳ thường trong khoảng 0,2 đến 2 (bình thường < 0.2) nhưng thỉnh thoảng có thể ở mức thận hư (≥ 3).

Creatinine huyết thanh có thể tăng nhanh nhưng thường dưới mức cần phải lọc.

Nồng độ C3 và bổ thể gây tan máu toàn phần (CH50) giảm trong giai đoạn bệnh hoạt động và trở lại bình thường trong vòng 6 đến 8 tuần ở 80% trường hợp PIGN; nồng độ C1q, C2 và C4 chỉ giảm tối thiểu hoặc vẫn bình thường. Cryoglobulin máu có thể xuất hiện hoặc kéo dài trong vài tháng, trong khi đó các phức hợp miễn dịch tuần hoàn chỉ phát hiện được trong vài tuần.

Mẫu sinh thiết cho thấy cầu thận tăng sinh tế bào và giãn rộng, ban đầu là xâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính và sau đó là xâm nhập các bạch cầu đơn nhân. Sự tăng sản tế bào biểu mô là một dấu hiệu sớm, thoáng qua. Vi huyết khối có thể xảy ra; nếu tổn thương nặng, huyết động rối loạn do tăng sinh tế bào và phù nề cầu thận gây ra thiểu niệu, thỉnh thoảng kèm theo tổn thương hình liềm biểu mô (hình thành trong khoang Bowman do tăng sản tế bào biểu mô). Tăng sinh tế bào nội mô và tế bào gian mạch và khoang gian mạch thường giãn rộng do phù phù và chứa các bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào chết, mảnh vỡ tế bào và các lắng đọng điện tử dưới biểu mô.

Kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang thường cho thấy có lắng đọng phức hợp miễn dịch IgG và bổ thể dưới hình ảnh dạng hạt. Trên kính hiển vi điện tử, các lắng đọng này có hình bán nguyệt hay hình đường cong lồi và nằm trong lớp dưới biểu mô. Sự có mặt của những lắng đọng này và các lắng đọng nhỏ trong gian mạch và lớp dưới biểu mô gợi ý có tình trạng viêm qua trung gian bổ thể dẫn đến phá hủy cầu thận. Kháng nguyên chính có thể là zymogen cysteine proteinase ngoại độc tố B (Zymogen / SPE B).

Tiên lượng

Chức năng thận bình thường được bảo tồn hoặc hồi phục ở 85 đến 95% bệnh nhân. MLCT thường trở lại bình thường trong vòng 1 đến 3 tháng, nhưng protein niệu có thể kéo dài từ 6 đến 12 tháng và đái máu vi thể kéo dài trong vài năm. Sự thay đổi thoáng qua của cặn nước tiểu có thể tái diễn với các đợt nhiễm khuẩn đường hô hấp nhẹ. Sự tăng sinh tế bào thận sẽ biến mất trong vòng vài tuần, nhưng sự xơ hóa còn lại là phổ biến. Trong 10% người lớn và 1% trẻ em, PIGN tiến triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh.

Điều trị

  • Chăm sóc hỗ trợ

Điều trị hỗ trợ và có thể bao gồm chế độ ăn hạn chế protein, natri và dịch trong chế độ ăn và trong các trường hợp nặng cần điều trị phùtăng huyết áp. Lọc máu đôi khi cần thiết. Liệu pháp kháng sinh có tác dụng dự phòng chỉ khi được dùng trong vòng 36 giờ sau nhiễm trùng và trước khi viêm cầu thận xuất hiện.

Những điểm chính

  • Cần nghĩ đến PIGN ở những bệnh nhân trẻ bị viêm họng hoặc chốc lở cùng với các dấu hiệu của viêm cầu thận.

  • Sinh thiết khẳng định chẩn đoán nhưng hiếm khi cần thiết; bằng chứng của giảm bổ thể máu là cần thiết cho chẩn đoán xác định.

  • Điều trị hỗ trợ thường đạt được hiệu quả tốt giúp hồi phục chức năng thận.

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRÊN CÙNG