MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Đang tải

Tổng quan về Đau

Theo

John Markman

, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry;


Sri Kamesh Narasimhan

, PhD, University of Rochester

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg4 2014| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg4 2014

Đau là lý do phổ biến nhất mà bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế. Đau có thành phần nhận cảm và biểu lộ cảm xúc và thường được phân loại là cấp tính hoặc mạn tính. Đau cấp thường gây lo âu và tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm (ví dụ: nhịp tim nhanh, tăng tần số hô hấp và huyết áp, tiết mồ hôi, giãn đồng tử). Đau mạn tính không liên quan đến sự tăng hoạt của hệ thần kinh giao cảm nhưng có thể liên quan đến các biểu hiện thực vật (như mệt mỏi, mất ham muốn, chán ăn) và trầm cảm. Con người khác nhau trong khả năng chịu đau.

Sinh lý bệnh

Đau cấp tính, thường xuất hiện trong đáp ứng với tổn thương mô, xảy ra do kích hoạt các thụ thể đau ngoại vi và các sợi thần kinh cảm giác chuyên biệt C và delta A (các thụ thể nhận cảm đau).

Đau mạn tính (xem Đau mạn tính) liên quan đến tổn thương mô tiếp diễn dẫn đến hoạt hóa dai dẳng của các sợi này. Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của tổn thương mô không phải lúc nào cũng tương xứng với mức độ nghiêm trọng của đau mạn tính hoặc cấp tính. Đau mạn tính cũng có thể là kết quả của quá trình tổn thương tiếp diễn dẫn tới hoặc rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên hoặc hệ thống thần kinh trung ương (gây ra chứng đau thần kinh -xem Đau nguyên nhân thần kinh).

Đau có thể là tại thân thể hoặc nội tạng. Các thụ thể nhận cảm đau thân thể nằm ở da, mô dưới da, mô mạc, các mô liên kết khác, phúc mạc, màng xương và bao khớp. Sự kích thích các thụ thể này thường gây đau chói hoặc đau âm ỉ; cảm giác bỏng rát nếu có tổn thương da hoặc mô dưới da. Các thụ thể đau nội tạng nằm ở hầu hết các tế bào nội tạng và các mô liên kết xung quanh. Đau nội tạng do tắc nghẽn của một tạng rỗng thường khó định vị, nằm sâu và cảm giác bóp chặt và có thể lan đến các vùng da ở xa. Đau nội tạng do tổn thương của các màng cơ quan nội tạng hoặc các mô liên kết sâu khác có thể khu trú và rõ ràng hơn.

Các yếu tố tâm lý điều chỉnh cường độ đau ở mức biến thiên cao. Suy nghĩ và cảm xúc có một vai trò quan trọng trong nhận thức của đau. Nhiều bệnh nhân bị đau mạn tính cũng có chứng đau tâm thần, đặc biệt là trầm cảm và lo lắng. Một số hội chứng nhất định được mô tả giống với các bệnh lý tâm thần (ví dụ: một số rối loạn triệu chứng thực thể-xem Rối loạn triệu chứng cơ thể), được định nghĩa là cơn đau tự báo cáo, những bệnh nhân với cơn đau khó giải thích thường bị hiểu nhầm là có bệnh lý tâm thần và do đó không được chăm sóc thích hợp.

Đau làm suy yếu \nhiều lĩnh vực nhận thức bao gồm sự chú ý, trí nhớ, sự tập trung và nội dung suy nghĩ, có thể bằng cách đòi hỏi các nguồn nhận thức.

Nhiều hội chứng đau là đa yếu tố. Ví dụ: đau thắt lưng mạn tính và hầu hết các hội chứng đau do ung thư đều có một thành phần cảm thụ cảm giác rõ rệt nhưng cũng có thể liên quan đến đau nguồn gốc thần kinh (do tổn thương thần kinh).

Sự dẫn truyền và điều chỉnh cảm giác đau

Các sợi dẫn truyền đau đi vào tủy sống tại hạch thần kinh tủy sống và tạo synap ở sừng sau tủy sống. Từ đó sợi dẫn truyền bắt chéo sang bên đối diện và đi lên phía trên theo các cột bên đến đồi thị và sau đó đến vỏ não.

Kích thích lặp đi lặp lại (ví dụ: từ một tình trạng đau kéo dài) có thể làm nhạy cảm nơ-ron ở sừng sau tủy sống do đó một kích thích ngoại vi nhỏ hơn cũng gây ra đau (hiện tượng cộng kích thích). Các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh ở các mức độ khác của hệ thần kinh trung ương cũng có thể bị nhạy cảm, tạo ra sự thay đổi lâu dài tại synap trong việc tiếp nhận của vỏ não (tái tạo) để duy trì sự nhận thức đau quá mức.

Các chất được giải phóng khi các mô bị tổn thương, bao gồm những chất có liên quan đến dòng thác viêm, có thể nhạy cảm với các thụ cảm thể ngoại biên. Các chất này bao gồm peptide vận mạch (ví dụ:, calcitonin protein liên quan đến gen, chất P, neurokinin A) và các chất trung gian khác (ví dụ như prostaglandin E2, serotonin, bradykinin, epinephrine).

Tín hiệu đau được điều chỉnh ở nhiều điểm cả đường dẫn truyền phân đoạn và đi xuống bởi nhiều trung gian hóa chất thần kinh, bao gồm endorphin (ví dụ: enkephalin) và các monoamine (ví dụ serotonin, norepinephrine). Những chất trung gian hóa học này tác động theo những cách thức chưa được hiểu rõ, để gây tăng, duy trì, rút ngắn, hoặc làm giảm nhận thức và đáp ứng với cơn đau. Chúng làm chất dẫn truyền trung gian tiềm năng có lợi cho các thuốc kích thích thần kinh trung ương (ví dụ như opioid, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống co giật, ổn định màng) cái tương tác với các thụ thể đặc hiệu và hóa chất thần kinh trong điều trị đau mạn tính.

Các yếu tố tâm lý là những điều biến quan trọng. Chúng không chỉ ảnh hưởng đến cách các bệnh nhân nói về đau (ví dụ: chịu đau tốt, cáu kỉnh hoặc cách than phiền) và họ hành xử như thế nào khi đáp ứng với nó (ví dụ: liệu họ có nhăn nhó hay không), nhưng chúng cũng hình thành kết quả điều chỉnh sự dẫn truyền thần kinh dọc theo các đường dẫn truyền đau. Phản ứng tâm lý đối với đau kéo dài tương tác với các yếu tố hệ thống thần kinh trung ương khác để gây ra sự thay đổi lâu dài trong nhận thức đau.

Những điểm thiết yếu về đau ở người cao tuổi

Ở người cao tuổi, các nguyên nhân phổ biến nhất của đau là những bệnh lý cơ xương khớp. Tuy nhiên, đau thường là mạn tính và đa yếu tố, và nguyên nhân có thể không được rõ ràng.

NSAIDs

Nguy cơ loét và chảy máu do NSAIDs ở người > 65 tuôi cao gấp 3 đến 4 lần so với người tuổi trung niên. Nguy cơ phụ thuộc vào liều thuốc và thời gian điều trị. Những bệnh nhân cao tuổi có nguy cơ cao bị các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa có thể sử dụng cùng với một số loại thuốc bảo (thường là thuốc ức chế bơm proton, đôi khi prostaglandin misoprostol).

Các nguy cơ mới được phát hiện về độc tính tim mạch, có thể xảy ra với các thuốc ức chế không chọn lọc COX-1 và COX-2 và với chất ức chế có chọn lọc COX-2 (nhóm coxib), đặc biệt có liên quan đến người cao tuổi, những người dễ có nguy cơ tim mạch hơn (ví dụ: tiền sử nhồi máu cơ tim, bệnh mạch máu não hoặc mạch máu ngoại biên).

Cả NSAIDs không chọn lọc và có chọn lọc đều có thể làm suy giảm chức năng thận và gây ra giữ Na và nước; chúng nên được sử dụng thận trọng ở người cao tuổi, đặc biệt ở những người có bệnh lý về thận hoặc gan, suy tim hoặc giảm thể tích tuần hoàn. NSAIDs hiếm khi gây suy giảm nhận thức và thay đổi tính cách ở người cao tuổi. Indomethacin gây nhiều rối loạn ở người cao tuổi hơn các NSAID khác và nên tránh sử dụng ở người già.

Ở người cao tuổi, nếu có nguy cơ cao mắc độc tính nghiêm trọng, nên dùng NSAID liều thấp nếu có thể, và nên cân nhắc sử dụng liệu pháp ngắn ngày hoặc điều trị ngắt quãng để đánh giá hiệu quả. NSAIDs làm giảm đau hiệu quả do tình trạng đau gây ra bởi viêm. Naproxen được ưa dùng nhiều hơn vì nó dường như có nguy cơ thấp hơn gây ra các tác dụng phụ về tim mạch so với các NSAID thường được kê đơn khác.

Nhóm Opioid

Ở người cao tuổi, opioid có thời gian bán hủy dài hơn, và có thể có hiệu quả giảm đau tốt hơn so với ở bệnh nhân trẻ tuổi. Ở những bệnh nhân cao tuổi bị đau mạn tính, việc sử dụng opioid trong thời gian ngắn dường như có tác dụng giảm đau và cải thiện hoạt động thể lực nhưng làm suy giảm chức năng nhận thức. Người cao tuổi có xu hướng gặp táo bón và bí tiểu liên quan đến sử dụng opioid. Ở người cao tuổi, opiods gây nguy cơ gãy xương trong 2 tuần đầu điều trị cao hơn so với NSAIDs.

So với các thuốc opioid khác, buprenorphine đường dùng qua da, một opioid chủ vận/chất đối kháng, gây ít nguy cơ hơn. Đã có những báo cáo có lợi về thuốc này ở bệnh nhân cao tuổi bị suy thận.

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG