MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

honeypot link

Tắc mạch phổi (PE)

Nguồn chủ đề

Tắc mạch phổi là tắc nghẽn ≥ 1 nhánh động mạch phổi do huyết khối xuất phát từ nơi khác, điển hình là ở tĩnh mạch lớn ở chân hoặc khung chậu. Các yếu tố nguy cơ gây tắc mạch phổi là các bệnh lý làm suy giảm sự đàn hổi của tĩnh mạch, các bệnh lý gây tổn thương hoặc rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, và tình trạng tăng đông. Các triệu chứng tắc mạch phổi không đặc hiệu bao gồm khó thở, đau ngực kiểu màng phổi, trong các trường hợp nặng hơn là nhức đầu, mệt xỉu, ngất, hoặc ngừng tim. Các dấu hiệu cũng không đặc hiệu, có thể là thở nhanh, nhịp tim nhanh, và trong trường hợp nặng hơn là hạ huyết áp Chẩn đoán tắc mạch phổi dựa vào chụp cắt lớp vi tính mạch máu, chụp scan thông khí/ tưới máu, hoặc đôi khi là chụp động mạch phổi. Những phương pháp điều trị tắc động mạch phổi là dùng thuốc chống đông, đôi khi là dùng thuốc tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật. Khi có chống chỉ định thuốc chống đông, nên đặt màng lọc tĩnh mạch chủ dưới. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm thuốc chống đông máu và / hoặc các dụng cụ nén cơ học tác dụng lên chân ở những bệnh nhân nằm viện.

Tắc mạch phổi ước tính tác động đến 117 trên 100.000 người mỗi năm, ước tính khoảng 350.000 trường hợp mỗi năm (có thể là ít nhất 100.000 ở Hoa Kỳ), và gây ra tới 85.000 người chết/năm. Tắc mạch phổi chủ yếu tác động đến người trưởng thành.

Nguyên nhân

Gần như tất cả các huyết khối ở phổi phát sinh từ huyết khối tĩnh mạch của chân hoặc khung chậu (huyết khối tĩnh mạch sâu). Nguy cơ tắc mạch cao hơn khi huyết khối ở phía gốc của tĩnh mạch gần với tĩnh mạch kheo chân. Huyết khối cũng có thể bắt nguồn từ tĩnh mạch cánh tay hoặc tĩnh mạch trung tâm ở ngực (do đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm hoặc do hậu quả của hội chứng lối thoát ngực) gây ra.

Yếu tố nguy cơ cho huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi (xem Bảng: Các yếu tố nguy cơ đối với huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi) là tương tự ở trẻ em và người lớn và bao gồm

  • Các tình trạng làm ảnh hưởng đến sự hồi phục của tĩnh mạch, bao gồm nghỉ ngơi tại giường và không đi lại

  • Bệnh lý gây ra tổn thương hoặc rối loạn chức năng nội mạc mạch máu.

  • Rối loạn tăng đông (thrombophilic)

Bảng
icon

Các yếu tố nguy cơ đối với huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi

Tuổi> 60 tuổi

Ung thư

Điều hòa hormone

  • Estrogen Các chất điều hòa thụ thể Estrogen (ví dụ, raloxifene, tamoxifen)

  • Estrogen và progestins ngoại sinh, bao gồm thuốc ngừa thai đường uống và trị liệu estrogen

  • Testosterone ngoại sinh

Suy tim

Bất động

Ống thông tĩnh mạch

Rối loạn sinh tuỷ (tăng độ nhớt của máu)

Hội chứng thận hư

Béo phì

Thời kỳ mang thai/sau sinh

Bệnh huyết khối trước đó

Bệnh hồng cầu hình liềm

Hút thuốc

Đột quỵ

Rối loạn tăng đông (thrombophilias)

  • Hội chứng kháng phospholipid

  • Thiếu Antithrombin III

  • Đột biến yếu tố V Leiden (kích hoạt kháng protein C)

  • Giảm tiểu cầu do Heparin

  • Các khiếm khuyết ly giải fibrin di truyền

  • Tăng homocystine

  • Tăng nồng độ độ yếu tố VIII

  • Tăng nồng độ yếu tố XI

  • Tăng nồng độ yếu tố von Willebrand

  • Đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm

  • Thiếu Protein C

  • Thiếu Protein S

  • Biến thể gen Prothrombin G20210A

  • Sự thiếu hụt hoặc rối loạn chức năng chất ức chế theo con đường yếu tố tổ chức

Chấn thương / phẫu thuật

Các tình trạng khác liên quan đến giảm vận động, tổn thương tĩnh mạch hoặc tăng đông

Sinh lý bệnh

Khi huyết khối tĩnh mạch sâu phát triển, cục máu đông có thể bị đẩy ra và di chuyển qua hệ thống tĩnh mạch và tim phải để cư trú trong các động mạch phổi, nơi chúng bít tắc một phần hoặc toàn bộ một hoặc nhiều mạch máu. Hậu quả phụ thuộc vào kích cỡ và số lượng của cục máu đông, tình trạng cơ bản của phổi, chức năng tâm thất phải (RV) , và khả năng của hệ thống tan huyết khối nội tại để làm tan cục máu đông. Suy tim phải dẫn đến tử vong.

Các cục huyết khối nhỏ có thể không gây ảnh hưởng sinh lý cấp tính và có thể bắt đầu tiêu đi nhanh chóng và được giải quyết trong vòng vài giờ hoặc vài ngày. Các huyết khối lớn hơn có thể gây phản ứng tăng thông khí (thở nhanh), giảm oxy máu do sự không phù hợp giữa thông khí/tưới máu (V/Q) và lượng oxy tĩnh mạch hỗn hợp thấp do thiếu máu nuôi tim, xẹp phổi do giảm CO2 phế nang, bất thường surfactant và sự gia tăng kháng trở mạch máu phổi do tắc nghẽn cơ học và co mạch. Sự tiêu bào nội sinh làm giảm hầu hết các huyết khối, ngay cả những huyết khối kích thước vừa phải, và sự thay đổi về sinh lý giảm đi qua nhiều giờ hoặc nhiều ngày. Một vài huyết khối chống lại sự ly giải có thể hình thành và tồn tại.

Tắc mạch phổi có thể được phân loại theo các ảnh hưởng sinh lý như sau

  • Lớn: Giảm chức năng tâm thất phải với hạ huyết áp, được xác định bởi huyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc giảm HA tâm thu ≥ 40 mm Hg so với HA nền trong thời gian 15 phút và dự đoán nguy cơ tử vong cao trong vài giờ hoặc vài ngày

  • Trung bình: Chức năng thất phải bị suy giảm mà không hạ huyết áp

  • Nhỏ: Không có giảm chức năng thất phải và không hạ huyết áp

Tắc mạch phổi vùng yên ngựa mô tả một huyết khối động mạch phổi nằm trên vị trí phân chia của động mạch phổi chính thành động mạch phổi trái và phải; huyết khối vùng yên ngựa thường trung bình hoặc lớn.

Trong 3 đến 4% số trường hợp, tắc nghẽn mạn tính dẫn đến tăng áp phổi (tăng áp phổi do huyết khối mạn tính) tiến triển qua nhiều tháng đến nhiều năm và có thể dẫn đến suy tim phải mạn tính.

Khi huyết khối lớn bít tắc các động mạch phổi lớn, hoặc khi nhiều huyết khối nhỏ gây bít tắc > 50% các mạch máu ngoại biên, áp lực thất phải tăng, có thể dẫn đến suy thất phải cấp tính, sốc, hoặc tử vong đột ngột. Nguy cơ tử vong phụ thuộc vào mức độ và tốc độ tăng áp lực tim phải và tình trạng tim phổi nền của bệnh nhân. Bệnh nhân mắc bệnh tim phổi trước đó có nguy cơ tử vong cao hơn, nhưng những bệnh nhân trẻ và/hoặc khoẻ mạnh khác có thể sống sót thậm chí khi tắc mạch phổi có bít tắc > 50% động mạch phổi.

Nhồi máu phổi (sự gián đoạn của dòng máu động mạch phổi dẫn đến hoại tử nhu mô phổi, đôi khi được biểu hiện bằng một tổn thương sát màng phổi( khu trú ở ngoại biên), thường có hình nêm trên phim chụp X quang ngực hoặc các hình ảnh khác) xảy ra ở < 10% bệnh nhân được chẩn đoán PE. Tỷ lệ thấp này là do cung cấp máu kép cho phổi (ví dụ phế quản và phổi). Nói chung, nhồi máu phổi là do những cục huyết khối nhỏ cư trú gây tắc ở những động mạch phổi ngoại biên

Tắc mạch phổi cũng có thể phát sinh từ căn nguyên không do tăng đông.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Nhiều huyết khối phổi là nhỏ, sinh lý không đặc hiệu và không có triệu chứng. Ngay cả khi xuất hiện, các triệu chứng không đặc hiệu và khác nhau về tần suất và cường độ, phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn mạch máu phổi và chức năng tim phổi trước đó.

Huyết khối thường gây ra

  • Khó thở cấp tính

  • Đau ngực kiểu màng phổi

Khó thở có thể ở mức ít khi nghỉ ngơi và có thể tăng hơn trong suốt quá trình hoạt động.

Các triệu chứng ít gặp hơn bao gồm:

  • Ho

  • Ho ra máu

Ở bệnh nhân cao tuổi, triệu chứng đầu tiên có thể gặp là thay đổi tình trạng tinh thần.

PE lớn có thể biểu hiện với hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, nhức đầu/ mệt mỏi, ngất, hoặc nng tim.

Các dấu hiệu phổ biến nhất của PE là

  • Nhịp tim nhanh

  • Thở nhanh

Ít phổ biến hơn, bệnh nhân bị tụt huyết áp, tiếng T2 mạnh (S2) do tiếng đóng của van động mạch phổi mạnh (P2), và tiếng ran nổ hoặc ran rít. Trong suy thất phải, có thể thấy các tĩnh mạch cổ nổi, thất phải lớn, và tiếng ngựa phi thất phải (tiếng tim thứ 3 [S3]), có hoặc không nghe thấy tiếng thổi tâm thu tại ổ van ba lá

Sốt, nếu có, thường ở mức độ thấp trừ khi gây ra bởi tình trạng bệnh nền

Nhồi máu phổi thường được đặc trưng bởi đau ngực (chủ yếu là kiểu màng phổi) và thỉnh thoảng có ho ra máu

Tăng áp phổi do huyết khối mạn tính gây ra các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim phải, bao gồm khó thở, mệt mỏi, phù ngoại vi tiến triển trong nhiều tháng đến nhiều năm.

Bệnh nhân có PE cấp tính cũng có thể có các triệu chứng huyết khối tĩnh mạch sâu (tức là, đau, sưng, và/hoặc ban đỏ của chân hoặc cánh tay). Tuy nhiên, các triệu chứng ở chân như vậy thường không xuất hiện

Chẩn đoán

  • Chỉ số nghi ngờ cao

  • Đánh giá xác suất bệnh trước test (dựa trên kết quả lâm sàng, bao gồm đo SpO2 và chụp Xquang phổi)

  • Thăm dò tiếp theo dựa trên xác suất bệnh trước test

Chẩn đoán khó khăn vì triệu chứng không đặc hiệu và các xét nghiệm chẩn đoán có độ nhạy, độ đặc hiệu không phải 100%. Điều quan trọng là cần nghĩ đến PE trong chẩn đoán phân biệt nếu gặp các triệu chứng không đặc hiệu, chẳng hạn như khó thở, đau ngực kiểu màng phổi, ho máu, nhức đầu, hoặc ngất. Vì vậy, PE nên được xem xét trong chẩn đoán phân biệt của bệnh nhân nghi ngờ

  • Thiếu máu cơ tim

  • Suy tim

  • Đợt cấp COPD

  • Tràn khí màng phổi

  • Viêm phổi

  • Nhiễm trùng

  • Hội chứng ngực cấp tính (ở bệnh nhân bị bệnh hồng cầu hình liềm)

  • Lo lắng cấp tính kèm theo tăng thông khí

Nhịp tim nhanh không giải thích được là dấu hiệu có tính chất gợi ý. PE cũng nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân cao tuổi nào có tình trạng thở nhanh và thay đổi ý thức.

Đánh giá ban đầu nên bao gồm đo SpO2 và chụp Xquang phổi. Điện tâm đồ, khí máu động mạch, hoặc cả hai có thể giúp loại trừ các chẩn đoán khác (ví dụ, nhồi máu cơ tim cấp). Chụp X quang ngực thường không đặc hiệu nhưng có thể thấy xẹp phổi, thâm nhiễm trung tâm, cơ hoành nâng cao hoặc tràn dịch màng phổi. Tìm kiếm các dấu hiệu kinh điển dấu hiệu mất mạch máu ở trung tâm (dấu hiệu Westermark), đám mờ hình nêm ở ngoại biên (dấu hiệu bướu Hampton), hoặc sự giãn động mạch phổi phải đoạn xuống (dấu hiệu Palla) là gợi ý nhưng không phổ biến (nghĩa là không nhạy) và không đặc hiệu. Chụp X-quang ngực cũng có thể giúp loại trừ viêm phổi. Nhồi máu phổi do PE có thể bị nhầm lẫn với viêm phổi.

Đo độ bão hòa oxy máu giúp nhanh chóng đánh giá tình trạng oxy hóa máu; giảm O2 máu là một dấu hiệu của PE, và cần thiết phải đánh giá thêm. Đo khí máu động mạch có thể cho thấy sự tăng chênh áp oxy phế nang- máu động mạch (A-a) (đôi khi được gọi là gradient A-a) hoặc giảm CO2 máu; một hoặc cả hai xét nghiệm này đều có độ nhạy mức độ trung bình với PE, nhưng cả hai đều không đặc hiệu Khí máu động mạch nên được xem xét đặc biệt đối với bệnh nhân khó thở hoặc thở nhanh nhưng không thiếu oxy máu khi đo bằng SpO2 Độ bão hòa oxy có thể là bình thường do cục máu đông nhỏ, hoặc để tăng thông khí bù trừ;PCO2 thấp phát hiện qua khí máu động mạch có thể khẳng định sự tăng thông khí

Điện tâm đồ thường chỉ ra nhịp tim nhanh hoặc đoạn ST-T thay đổi không đặc hiệu cho tắc mạch phổi xem Hình: Một ECG trong tắc mạch phổi.). S1Q3T3 hoặc một block nhánh phải mới xuất hiện có thể cho thấy ảnh hưởng của sự gia tăng đột ngột áp lực thất phải đối với dẫn truyền thất phải; những phát hiện này khá đặc hiệu nhưng không nhạy, chỉ xảy ra ở khoảng 5% bệnh nhân. Trục phải (R >S ở V1) và sóng P phế có thể xuất hiện. Sóng T đảo ngược từ chuyển đạo V1 đến V4.

Một ECG trong tắc mạch phổi.

ECG cho thấy nhịp tim nhanh xoang ở tốc độ 110 nhịp / phút, S1Q3T3và R = S ở V1 ở bệnh nhân chứng minh thuyên tắc phổi cấp tính.

Một ECG trong tắc mạch phổi.

Xác suất lâm sàng

Xác suất lâm sàng của PE có thể được đánh giá bằng cách kết hợp ECG và chụp X quang phổi với những phát hiện từ tiền sử và khám lâm sàng. Các điểm dự báo lâm sàng, chẳng hạn như điểm Wells, điểm Geneva cải tiến, hoặc tiêu chuẩn loại trừ huyết khối mạch phổi (PERC), có thể giúp các bác sĩ lâm sàng đánh giá nguy cơ xuất hiện PE cấp tính. Các thang điểm này dựa trên một loạt các yếu tố lâm sàng, với điểm tích luỹ tương ứng với xác suất của PE trước khi test (xác suất mắc bệnh trước test). Ví dụ, kết quả điểm Wells giúp phân loại khả năng có hoặc không có tắc mạch phổi. Tuy nhiên, việc phán đoán có khả năng PE hay PE là một chẩn đoán phân biệt là có phần chủ quan. Ngoài ra, đánh giá lâm sàng của các bác sĩ có kinh nghiệm có thể nhạy cảm, hoặc thậm chí nhạy cảm hơn so với kết quả từ những thang điểm dự đoán như vậy. PE nên được xem xét nếu có một hoặc nhiều triệu chứng và dấu hiệu, đặc biệt là khó thở, ho máu, nhịp tim nhanh, hoặc thiếu oxy máu mà không thể giải thích bằng lâm sàng hoặc kết quả chụp X quang ngực.

Xác suất trước khi thăm dò giúp hướng dẫn chiến lược kiểm tra và giải thích các kết quả thăm dò. Bệnh nhân không nghĩ đến khả năng tắc mạch phổi chỉ cần xét nghiệm bổ sung tối thiểu (vd xét nghiệm D-dimer ). Trong những trường hợp như vậy, một giá trị D-dimer âm tính (<0,4 μg / mL) là dấu hiệu cho thấy không có nguy cơ của tắc mạch phổi. Nếu lâm sàng nghi ngờ tắc mạch phổi cao và nguy cơ chảy máu thấp, bệnh nhân ngay lập tức được cho thuốc chống đông trong khi chẩn đoán được xác nhận bằng các xét nghiệm bổ sung.

Xét nghiệm chẩn đoán

  • Sàng lọc với xét nghiệm D-dimer nếu xác suất trước thăm dò không chắc chắn

  • Nếu trước xét nghiệm nghi ngờ tắc mạch phổi hoặc nếu kết quả D-dimer tăng, chụp CLVT mạch máu hoặc chụp CT scan thông khí- tưới máu khi chống chỉ định chụp CT tiêm thuốc cản quang

  • Đôi khi (ví dụ để tránh chụp phổi) cần siêu âm chi trên hoặc chi dưới.

Không có phác đồ nào được chấp nhận rộng rãi để tiếp cận nghi ngờ tắc mạch phổi cấp tính. Các xét nghiệm hữu ích nhất để chẩn đoán hoặc loại trừ PE là

  • Xét nghiệm D-dimer

  • Chụp cắt lớp vi tính mạch máu

  • Chụp Scan thông khí- tưới máu

  • Siêu âm Duplex

D-dimer là một sản phẩm phụ của quá trình tiêu sợi huyết nội sinh; do đó, nồng độ cao cho thấy sự xuất hiện một huyết khối gần đây Khi khả năng tắc mạch phổi không nghĩ đến nhiều, nếu giá trị D-dimer âm tính (<0,4 μg/mL) thì khả năng không có tắc mạch phổi có độ nhạy cao với giá trị dự đoán âm tính > 95%; trong hầu hết các trường hợp, kết quả này đủ tin cậy để loại trừ chẩn đoán PE trong thực hành thường quy. Tuy nhiên, nồng độ cao không đặc hiệu đối với huyết khối tĩnh mạch vì nhiều bệnh nhân không có huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc PE cũng có nồng độ cao, do đó cần phải kiểm tra thêm khi D-dimer tăng hoặc khi xác suất có PE trước thăm dò là có khả năng.

Chụp CLVT mạch máu là kỹ thuật hình ảnh được ưu tiên để chẩn đoán tắc mạch phổi cấp tính. Đây là phương pháp cho kết quả nhanh, chính xác, độ nhạy và đặc hiệu cao. Đây cũng có thể cung cấp thêm thông tin về các bệnh lý phổi khác (ví dụ, chứng minh viêm phổi là nguyên nhân gây ra giảm oxy hay đau ngực kiểu màng phổi nhiều hơn là tắc mạch phổi). Mặc dù chất lượng phim kém do tác động của chuyển động hoặc chất tương phản kém có thể làm giới hạn độ nhạy của kĩ thuật, công nghệ CLVT cải tiến đã rút ngắn thời gian thu nhận xuống dưới 2 giây, cung cấp hình ảnh tương đối ổn định ở bệnh nhân khó thở. Thời gian quét nhanh cho phép sử dụng một lượng nhỏ các chất cản quang có chứa iod làm giảm nguy cơ tổn thương thận cấp tính.

Độ nhạy của chụp CLVT mạch máu cao nhất ở tắc mạch phổi nhánh lớn và các mạch máu thùy và phân thùy Độ nhạy của chụp CLVT mạch máu là thấp nhất đối với huyết khối trong các mạch máu phụ (khoảng 30% trong tổng số tắc mạch phổi). Tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp CLVT mạch máu đã được cải thiện khi công nghệ phát triển.

Chụp scan thông khí- tưới máu trong tắc mạch phổi phát hiện các khu vực của phổi được thông khí nhưng không tưới máu Chụp scan thông khí- tưới máu mất nhiều thời gian hơn CT mạch máu và ít đặc hiệu hơn. Tuy nhiên, khi phát hiện Xquang phổi bình thường hoặc gần như bình thường và không có bệnh phổi tiềm ẩn nào đáng kể, đây là một xét nghiệm có độ nhạy cao. Chụp scan thông khí- tưới máu đặc biệt hữu ích khi suy thận không sử dụng được chất cản quang để chụp CLVT mạch máu Ngoài ra, chụp tưới máu có thể hữu ích khi sử dụng máy scan di động cho bệnh nhân quá nặng, không ổn định để đi chụp CLVT mạch máu Các kết quả được báo cáo là xác suất tắc mạch phổi thấp, trung bình, hoặc cao dựa trên sự không tương xứng thông khí- tưới máu. Một kết quả hoàn toàn bình thường loại trừ tắc mạch phổi với độ chính xác gần 100%, nhưng xác suất thấp vẫn có khoảng 15% khả năng là có tắc mạch phổi Giảm tưới máu có thể xảy ra trong nhiều bệnh phổi khác (ví dụ như COPD, xơ phổi, viêm phổi, tràn dịch màng phổi). Sự không tương xứng về tưới máu giống tắc mạch phổi có thể xảy ra trong viêm mạch phổi, tắc tĩnh mạch phổi và sarcoidosis.

Với xác xuất trung bình, khả năng tắc mạch phổi là 30 đến 40%; với xác xuất cao, khả năng tắc mạch phổi là 80 đến 90%. Trong những trường hợp như vậy, phải sử dụng kết quả thăm khám lâm sàng và kết quả chụp phim để quyết định có điều trị hay thăm dò thêm các xét nghiệm khác

Siêu âm Duplex là một kỹ thuật an toàn, không xâm lấn, di động để phát hiện ra huyết khối tĩnh mạch chân hoặc tay (hoặc đặc biệt là tĩnh mạch đùi). Một cục máu đông có thể được phát hiện bằng giảm khả năng co giãn của tĩnh mạch hoặc giảm dòng chảy giảm qua siêu âm Doppler. Thăm dò này có độ nhạy > 95% và độ đặc hiệu > 95% đối với huyết khối. Phát hiện DVT trong tĩnh mạch bắp chân hoặc tĩnh mạch có thể khó khăn hơn. Người thực hiện siêu âm nên cố gắng phản ánh hình ảnh tĩnh mạch khoeo ở thì tưới máu của nó.

Không có huyết khối trong tĩnh mạch đùi không loại trừ khả năng huyết khối từ các nguồn khác, nhưng bệnh nhân nghi ngờ DVT có kết quả âm tính trên siêu âm Doppler duplex có tỷ lệ sống độc lập với biến cố > 95% vì huyết khối từ các nguồn khác ít phổ biến hơn.

Mặc dù siêu âm mạch chân hoặc cánh tay không giúp chẩn đoán PE, nhưng một nghiên cứu cho thấy huyết khối hình thành ở chân và dưới xương đòn thì cần thiết sử dụng thuốc chống đông và có thể không cần phải chẩn đoán thêm, trừ khi liệu pháp điều trị tấn công (điều trị tiêu huyết khối) đang được xem xét . Do đó, ngừng đánh giá chẩn đoán sau khi phát hiện DVT trên siêu âm chân hoặc tay là thích hợp nhất cho những bệnh nhân ổn định có chống chỉ định CLVT cản quang và ở bệnh nhân chụp thông khí- tưới máu dự đoán sẽ có độ nhạy thấp (ví dụ ở bệnh nhân xquang ngực bất thường). Trong khi nghi ngờ tắc mạch phổi cấp, kết quả siêu âm bình thường cũng vẫn cần thiết tiến hành các thăm dò bổ sung

Những điểm lưu ý và sai lầm có thể gặp

  • Khi nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính, không có huyết khối tĩnh mạch trên siêu âm không loại trừ tắc mạch phổi

Siêu âm tim có thể cho thấy cục máu đông ở tâm nhĩ hoặc tâm thất phải, nhưng xét nghiệm này thường được sử dụng để phân tầng nguy cơ trong tắc mạch phổi cấp tính. Sự xuất hiện của giãn thất phải và giảm vận động có thể gợi ý sự cần thiết phải điều trị tích cực hơn.

Các xét nghiệm về dấu ấn tim mạch đang phát triển như là một phương tiện hữu ích để phân tầng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tắc mạch phổi cấp tính. Xét nghiệm dấu ấn về tim mạch có thể được sử dụng độc lập nếu nghi ngờ hoặc chẩn đoán có tắc động mạch phổi. Nồng độ troponin tăng cao biểu hiện sự thiếu máu thất phải (hoặc đôi khi là thất trái). Nồng độ BNP và pro-BNP tăng cao có thể cho thấy sự rối loạn chức năng thất phải; tuy nhiên, các xét nghiệm này không phải là đặc trưng cho thất phải giãn hoặc tắc mạch phổi

Rối loạn đông máu (chứng tăng đông) nên khảo sát ở bệnh nhân tắc mạch phổi và không có yếu tố nguy cơ nào, đặc biệt nếu họ <35 tuổi, có tắc mạch phổi tái phát, hoặc có một tiền sử gia đình đặc biệt.

Chụp động mạch phổi hiện nay hiếm khi cần thiết để chẩn đoán tắc mạch phổi cấp tính vì chụp CLVT mạch máu không xâm lấn có độ nhạy và độ đặc hiệu tương tự. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân đang sử dụng phương pháp tiêu huyết khối bằng catheter, chụp động mạch phổi được sử dụng để đánh giá vị trí catheter và có thể được sử dụng như một phương tiện nhanh để xác định rõ sự thành công của thủ thuật khi rút catheter. Chụp động mạch phổi cũng được sử dụng cùng với catheter tim phải để đánh giá liệu bệnh nhân tăng áp động mạch mãn tính có thích hợp cho phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch phổi.

Tiên lượng

Khoảng 10% bệnh nhân tắc mạch phổi chết trong vòng vài giờ đầu sau khi phát hiện. Hầu hết các bệnh nhân tử vong do hậu quả của PE cấp tính không được chẩn đoán trước khi tử vong. Trên thực tế, ở hầu hết các bệnh nhân này không được nghi ngờ có tắc mạch phổi. Các dự đoán tốt nhất để giảm tử vong bao gồm:

  • Cải thiện tần suất chẩn đoán (ví dụ bằng cách đưa tắc mạch phổi vào chẩn đoán phân biệt khi bệnh nhân có các triệu chứng hoặc dấu hiệu không đặc hiệu nhưng có nghi ngờ tắc mạch phổi)

  • Nhanh chóng chẩn đoán và khởi đầu điều trị

  • Điều trị dự phòng tốt cho bệnh nhân có nguy cơ cao

Bệnh nhân có bệnh lý huyết khối gây tắc mạch mãn tính biểu hiện ít, nhưng là vấn đề quan trọng của bệnh nhân có PE còn sống sót. Điều trị bằng thuốc chống đông làm giảm tỷ lệ tái phát của PE xuống khoảng 5% ở tất cả các bệnh nhân.

Điều trị chung

  • Điều trị hỗ trợ

  • Thuốc chống đông

  • Đôi khi đặt màng lọc tĩnh mạch chủ dưới

  • Đôi khi giảm nhanh cục máu đông

Đánh giá nhanh vì cần thiết phải điều trị hỗ trợ. Ở bệnh nhân thiếu oxy máu, cần cung cấp oxy. Ở những bệnh nhân hạ huyết áp do tắc mạch phổi lớn có thể dùng dung dịch muối 0,9% đường tĩnh mạch. Thuốc co mạch cũng có thể được dùng nếu bù dịch không tăng được huyết áp.

Thuốc chống đông là thuốc chính trong điều trị tắc mạch phổi, giảm nhanh tác động của cục máu đông thông qua liệu pháp tiêu huyết khối hoặc phẫu thuật lấy huyết khối được chỉ định cho bệnh nhân tụt huyết áp và đối với một số bệnh nhân bị suy giảm chức năng thất phải. Cân nhắc đặt màng lọc tĩnh mạch chủ dưới qua da (IVCF) cho những bệnh nhân có chống chỉ định thuốc chống đông hoặc những người có tắc mạch phổi tái phát mặc dù có thuốc chống đông máu.

Hầu hết các bệnh nhân nghi ngờ hoặc khẳng định tắc mạch phổi cần phải nằm viện ít nhất 24 đến 48 giờ. Bệnh nhân có các bất thường về dấu hiệu sinh tồn hoặc tắc mạch phổi nặng hoặc trung bình cần thời gian nằm viện dài hơn. Nên có một ngưỡng rất thấp cho việc nhập viện ở ICU với những bệnh nhân có huyết khối lớn, suy thất phải và/hoặc nhịp tim nhanh.

Tắc mạch lớn bắt buộc phải điều trị ở ICU. Bệnh nhân tình cờ phát hiện tắc mạch phổi hoặc những người có huyết khối cục bộ rất nhỏ và các triệu chứng tối thiểu có thể được quản lý ngoại trú nếu các dấu hiệu sinh tồn ổn định và có một kế hoạch hợp lý để điều trị ngoại trú và theo dõi.

Thuốc chống đông máu

Liều chống đông máu ban đầu theo sau đó là liều duy trì được chỉ định cho bệnh nhân tắc mạch phổi cấp tính để ngăn ngừa sự mở rộng cục máu đông và thuyên tắc mạch cũng như sự hình thành cục máu đông mới. Bắt đầu điều trị bằng thuốc chống đông bất cứ khi nào nghi ngờ tắc mạch phổi cấp, miễn là nguy cơ chảy máu thấp. Nếu không, nên bắt đầu chống đông máu ngay khi có chẩn đoán. Hiện tại lợi ích và tác hại trong điều trị cục huyết khối nhỏ, bao gồm các mạch máu nhỏ hơn (đặc biệt là không có triệu chứng và tình cờ phát hiện huyết khối) vẫn chưa được biết rõ, và người ta quan tâm liệu rằng có khả năng các tác hại có thể lớn hơn lợi ích. Tuy nhiên, việc điều trị hiện tại vẫn đang được khuyến cáo. Các biến chứng chính của điều trị chống đông máu là chảy máu, do đó bệnh nhân nên được theo dõi biến chứng chảy máu trong khi nằm viện.

Điều trị chống đông khởi đầu

Lựa chọn thuốc chống đông khởi đầu cho tắc mạch phổi cấp tính bao gồm

  • Heparin không phân đoạn đường tĩnh mạch

  • Heparin trọng lượng phân tử thấp dưới da

  • Fondaparinux dưới da

  • Các chất ức chế yếu tố Xa (apixabanrivaroxaban)

  • Tiêm truyền tĩnh mạch argatroban cho bệnh nhân với tắc mạch giảm tiểu cầu do heparin

Heparin không phân đoạn tĩnh mạch có thời gian bán hủy ngắn (hữu ích khi có nguy cơ chảy máu cao) và có thể hết tác dụng với protamine. Sử dụng liều bolus ban đầu của heparin không phân đoạn, tiếp theo là heparin truyền tĩnh mạch liên tục để đạt aPTT 1,5 đến 2,5 lần so với nhóm chứng (xem Hình: Liều dùng heparin theo cân nặng.). Do đó, điều trị heparin không phân đoạn đòi hỏi phải nằm viện để điều trị. Hơn nữa, dược động học của heparin không phân đoạn không thể dự báo được, dẫn đến quá liều và thiếu liều thuốc chống đông máu và đòi hỏi phải điều chỉnh liều thường xuyên. Nhiều bác sĩ lâm sàng thích dùng heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch này, đặc biệt khi có dự định điều trị thuốc tiêu huyết khối hoặc khi bệnh nhân có nguy cơ chảy máu vì nếu xuất huyết, thời gian bán hủy ngắn có nghĩa là thuốc chống đông máu sẽ nhanh chóng mất tác dụng sau khi ngừng truyền.

Liều dùng heparin theo cân nặng.

Liều dùng heparin theo cân nặng.

Heparin trọng lượng phân tử thấp tiêm dưới da có một số ưu điểm so với heparin không phân đoạn bao gồm

  • Tính sinh khả dụng cao

  • Việc dùng liều theo cân nặng dẫn đến hiệu quả chống đông máu dự đoán lớn hơn so với việc sử dụng heparin không phân đoạn theo cân nặng.

  • Dễ tiêm truyền (có thể tiêm dưới da một hoặc hai lần mỗi ngày)

  • Giảm tỷ lệ chảy máu

  • Kết quả có thể tốt hơn

  • Có thể cho bệnh nhân tự tiêm (do đó cho phép xuất viện sớm từ bệnh viện)

  • Giảm nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin gây ra so với heparin tiêu chuẩn, không phân đoạn

Ở bệnh nhân suy thận, cần giảm liều (xem Bảng: Một số Heparin trọng lượng phân tử thấp * Các lựa chọn điều trị trong bệnh huyết khối tắc mạch) và sau đó xác định liều lượng thích hợp nên được thực hiện bằng cách kiểm tra nồng độ yếu tố Xa huyết thanh (mục tiêu: 0,5 đến 1,2 IU/mL đo từ 3 đến 4 giờ sau liều thứ tư). Heparin trọng lượng phân tử thấp thường không dùng ở những bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinine < 30 mL/phút). Heparin trọng lượng phân tử thấp có thể đảo ngược tác dụng một phần bằng protamine.

Bảng
icon

Một số Heparin trọng lượng phân tử thấp * Các lựa chọn điều trị trong bệnh huyết khối tắc mạch

Heparin trọng lượng phân tử thấp

Liều điều trị

Liều dự phòng

Dalteparin

100 đơn vị/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ hoặc 200 đơn vị/kg mỗi lần/ngày†, ‡

2500-5000 đơn vị một lần/ngày

Enoxaparin

1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 h hoặc 1,5 mg/kg tiêm dưới da một lần/ngày§

Sau khi phẫu thuật vùng bụng: 40 mg tiêm dưới da một lần/ngày

Sau phẫu thuật thay thế khớp háng: 40 mg tiêm dưới da một lần/ngày hoặc 30 mg tiêm dưới da mỗi 12 giờ; sau đó liều gối thay thế: 30 mg tiêm dưới da mỗi 12h

Đối với chứng đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim không ST chênh : 1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ

Đối với các bệnh nhân khác không trải qua phẫu thuật: 40 mg tiêm dưới da một lần/ngày

Tinzaparin

175 đơn vị/kg tiêm dưới da một lần/ngày (ở bệnh nhân có tắc mạch phổi hoặc không)

3500 đơn vị một lần/ngày

* Đối với liều dùng heparin không phân đoạn, xem Hình: Liều dùng heparin theo cân nặng.

Note: Mặc dù heparin trọng lượng phân tử thấp có thể được truyền tĩnh mạch liên tục, nhưng hiếm khi cần thiết hoặc được chỉ định. Thuốc được tiêm dưới da trên vùng bụng khi bệnh nhân nằm ngửa.

Ở những bệnh nhân bị ung thư, liều dalteparin là 200 đơn vị/kg mỗi lần/ngày trong 30 ngày đầu điều trị.

Ở những bệnh nhân bị suy thận, cần phải đánh giá lại liều dalteparin.

§Ở những bệnh nhân suy thận (độ thanh thải creatinine < 30 mL/phút), nên giảm liều enoxaparin hoặc ngừng thuốc.

Ở bệnh nhân suy thận, tinzaparin được sử dụng thận trọng, mặc dù không có khuyến cáo cụ thể.

PE = tắc mạch phổi; sc = dưới da

Tác dụng phụ của tất cả các heparin bao gồm:

  • Chảy máu

  • Giảm tiểu cầu (bao gồm giảm tiểu cầu do heparin gây ra với khả năng thuyên giảm huyết khối)

  • Mày đay

  • Phản vệ (hiếm)

Chảy máu do quá liều heparin với heparin không phân đoạn có thể được dừng lại với liều tối đa là 50 mg protamine mỗi 5000 đơn vị heparin không phân đoạn được tiêm trong vòng từ 15 đến 30 phút. Quá liều heparin với heparin trọng lượng phân tử thấp có thể được điều trị bằng protamine 1 mg trong 20 mL dung dịch muối thông thường được tiêm trong vòng 10 đến 20 phút mặc dù liều chính xác không xác định vì protamine chỉ làm trung hòa một phần sự heparin không hoạt động của yếu tố Xa.

Fondaparinux là một chất đối kháng yếu tố Xa mới hơn. Nó có thể được sử dụng trong huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính thay vì heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp. Nó cũng đã được sử dụng để ngăn ngừa tái phát ở bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch nông. Kết quả dường như tương tự như kết quả của heparin không phân đoạn. Ưu điểm bao gồm điều trị liều cố định một lần hoặc hai lần mỗi ngày, không cần theo dõi mức độ chống đông, giảm nguy cơ giảm tiểu cầu. Liều dùng (mg/kg một lần/ngày) là 5 mg đối với bệnh nhân <50 kg, 7,5 mg đối với bệnh nhân 50 đến 100 kg và 10 mg đối với bệnh nhân > 100 kg. Liều dùng Fondaparinux giảm 50% nếu độ thanh thải creatinin từ 30 đến 50 mL/phút. Thuốc chống chỉ định nếu độ thanh thải creatinin <30 mL/phút.

Các chất ức chế yếu tố Xa mới hơn, apixabanrivaroxaban có ưu điểm là uống liều cố định, khả năng sử dụng như thuốc chống đông máu và không cần thiết phải theo dõi xét nghiệm về hiệu quả chống đông máu. Các thuốc này cũng ít gây phản ứng bất lợi so với các thuốc khác mặc dù liệu pháp kháng nấm azole và các liệu pháp HIV nhất định sẽ làm tăng nồng độ thuốc ức chế Xa yếu tố và thuốc chống co giật và rifampin sẽ làm giảm một số nồng độ thuốc ức chế yếu tố Xa.

Giảm liều được chỉ định cho bệnh nhân suy thận. Tuy nhiên (không giống như heparin), không có thuốc giải độc có sẵn để đảo ngược hiệu lực chống đông máu của thuốc nếu xảy ra xuất huyết. Tuy nhiên, thời gian bán hủy thuốc thấp hơn nhiều so với warfarin. Nếu chảy máu tiến triển đòi cần điều trị đối kháng, cần cân nhắc sử dụng phức hợp 4-prothrombin và nên hội chẩn chuyên khoa huyết học. Sự an toàn và hiệu quả của những thuốc này ở bệnh nhân tắc động mạch phổi phức tạp do suy tim mất bù chưa được nghiên cứu.

Các thuốc ức chế thrombin trực tiếp dabigatran và chất ức chế yếu tố Xa edoxaban cũng đã chứng minh hiệu quả trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính. Tuy nhiên, chúng phải được sử dụng sau 5 đến 10 ngày điều trị bằng đường tiêm và chưa được nghiên cứu để sử dụng như đơn trị liệu cho thuốc chống đông máu ban đầu ở bệnh nhân nhồi máu phổi.

Cuối cùng, ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc có giảm tiểu cầu do heparin, tiêm tĩnh mạch argatroban hoặc tiêm fondaparinux dưới da có thể được sử dụng để điều trị chống đông; lepirudin đã không còn được dùng nữa. Việc sử dụng các chất chống đông đường uống mới hơn vẫn chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu do heparin gây ra.

Điều trị chống đông duy trì

Điều trị chống đông duy trì được chỉ định để giảm nguy cơ đông máu hoặc thuyên tắc huyết khối và để giảm nguy cơ hình thành cục máu đông. Các lựa chọn thuốc chống đông máu bao gồm:

  • Chất đối kháng vitamin K đường uống (wafarin ở Mỹ)

  • Chất ức chế yếu tố Xa đường uống (apixaban, rivaroxaban, edoxaban)

  • Thuốc ức chế thrombin trực tiếp đường uống (dabigatran)

  • Heparin trọng lượng phân tử thấp tiêm dưới da, chủ yếu cho bệnh nhân ung thư nguy cơ cao hoặc bệnh nhân nhồi máu phổi tái phát mặc dù đã dùng các thuốc chống đông khác

Warfarin là một thuốc chống đông máu đường uống tác dụng kéo dài đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ. Ở hầu hết bệnh nhân, warfarin được bắt đầu cùng ngày với liệu pháp heparin (hoặc fondaparinux) được sử dụng để chống đông máu ban đầu. Liệu pháp dùng heparin (hoặc fondaparinux) nên kết hợp với điều trị bằng warfarin trong tối thiểu 5 ngày cho đến khi INR đã ở trong phạm vi điều trị (2,0 đến 3,0) trong ít nhất 24 giờ.

Những nhược điểm của warfarin là cần theo dõi INR định kỳ, với việc điều chỉnh liều thường xuyên, và tương tác thuốc. Các bác sĩ kê toa warfarin nên cẩn thận với các tương tác thuốc; ở bệnh nhân đang dùng warfarin, cần kiểm tra hầu như bất kỳ loại thuốc mới nào.

Chảy máu là biến chứng phổ biến nhất của điều trị warfarin; bệnh nhân > 65 tuổi và những người có bệnh kết hợp (đặc biệt là bệnh tiểu đường, nhồi máu cơ tim gần đây, Hct < 30%, hoặc creatinine > 1,5 mg/dL) và có tiền sử đột quị hoặc xuất huyết tiêu hoá dường như có nguy cơ cao nhất. Chảy máu có thể được điều trị đói kháng với vitamin K 2,5 đến 10 mg đường tĩnh mạch hoặc đường uống, và trong trường hợp cấp cứu, với huyết tương đông lạnh tươi hoặc công thức tập trung mới (prothrombin phức hợp) có chứa yếu tố II (prothrombin), yếu tố VII, yếu tố IX, yếu tố X, protein C và protein S Vitamin K có thể gây ra đỏ bừng, đau cục bộ, và hiếm khi phản vệ.

Hoại tử do warfarin gây ra, một biến chứng nặng nề của điều trị bằng warfarin, có thể xảy ra ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu do heparin nếu warfarin bắt đầu trước khi tiểu cầu trở về bình thường. Dựa trên những cân nhắc này và sự phát triển thuốc chống đông máu đường uống mới, có thể việc sử dụng warfarin sẽ giảm đáng kể trong những năm tới.

Những điểm lưu ý và sai lầm có thể gặp

  • Ở bệnh nhân dùng warfarin, hầu như bất kỳ loại thuốc mới nào cũng cần đánh giá sự tương tác

Các thuốc chống đông máu kháng yếu tố Xa đường uống apixabanrivaroxaban có thể được sử dụng cho cả điều trị chống đông máu ban đầu và duy trì (xem Bảng: Thuốc chống đông đường uống). Những loại thuốc này thuận tiện hơn warfarin do liều lượng cố định và không cần theo dõi xét nghiệm về hiệu quả chống đông của chúng; tuy nhiên (không giống như heparinwarfarin), không có thuốc giải độc sẵn có để đảo ngược chống đông máu nếu xuất huyết. Trong các thử nghiệm lâm sàng, tỷ lệ chảy máu lớn là thấp hơn đáng kể ở cả rivaroxabanapixaban so với warfarin.

Edoxaban, một chất ức chế yếu tố Xa, có thể được dùng để điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu và nhồi máu phổi và điều trị chống đông máu duy trì. Sau 5-10 ngày điều trị ban đầu với heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp, edoxaban được sử dụng.

Thuốc ức chế thrombin trực tiếp dabigatran cũng có thể được sử dụng để duy trì điều trị chống đông máu. Sau 5 đến 10 ngày điều trị với heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp, dùng dabigatran.

Nhu cầu điều trị heparin ban đầu với edoxaban và dabigatran chỉ đơn giản có thể là một sự phản ánh cách tiến hành các thử nghiệm lâm sàng. Biều hiện chảy máu trên lâm sàng thấp hơn với dabigatran hoặc edoxaban so với warfarin. Việc sử dụng edoxaban hoặc dabigatran như là liệu pháp duy trì có những ưu điểm và bất lợi tương tự như các chất ức chế yếu tố Xa apixabanrivaroxaban.

Bảng
icon

Thuốc chống đông đường uống

Thuốc

Liều

Bình luận

Các chất ức chế Yếu tố Xa

Apixaban

10 mg uống 2 lần/ngày trong 7 ngày

Sau đó 5 mg uống 2 lần/ngày

Edoxaban

60 mg uống một lần/ngày

Nếu độ thanh thải creatinin là 15-50 ml/phút hoặc nếu trọng lượng cơ thể ≤ 60 kg, 30 mg uống một lần/ngày

Điều trị ban đầu bằng heparin là cần thiết trong 5-10 ngày.

Không nên dùng Edoxaban nếu độ thanh thải creatinine < 15 mL/phút.

Fondaparinux

Bệnh nhân < 50 kg: 5 mg

Bệnh nhân 50-100 kg: 7,5 mg

Bệnh nhân > 100 kg: 10 mg

Liều dùng Fondaparinux giảm 50% nếu độ thanh thải creatinine là 30-50 mL/phút.

Thuốclà chống chỉ định nếu độ thanh thải creatinin < 30mL/phút.

Rivaroxaban

15 mg uống hai lần/ngày trong 21 ngày dùng cùng thức ăn

Sau đó, 20 mg uống một lần/ngày dùng cùng thức ăn

Không nên dùng Rivaroxiban cho huyết khối tĩnh mạch sâu nếu độ thanh thải creatinine < 30 mL/phút.

Ức chế yếu tố IIa (thrombin)

Dabigatran

150 mg uống hai lần/ngày

Điều trị ban đầu bằng heparin là cần thiết trong 5-10 ngày.

Dabigatran không nên dùng cho huyết khối tĩnh mạch sâu nếu độ thanh thải creatinin < 30 mL/phút.

Aspirin đã được nghiên cứu để điều trị duy trì lâu dài. Nó có vẻ hiệu quả hơn giả dược nhưng ít hiệu quả hơn tất cả các thuốc chống đông khác có sẵn.

Thời gian điều trị chống đông máu

Thời gian điều trị duy trì chống đông đối với nhồi máu phổi, phụ thuộc vào nhiều yếu tố (ví dụ như các yếu tố nguy cơ đối với nhồi máu phổi, nguy cơ chảy máu) và có thể dao động từ 3 giờ đến điều trị kéo dài. Các yếu tố nguy cơ thoáng qua rõ ràng (ví dụ, cố định, phẫu thuật gần đây, chấn thương) chỉ cần 3 tháng. Bệnh nhân có nhồi máu phổi không kịch phát, những người có nhiều yếu tố nguy cơ lâu dài đối với nhồi máu phổi (ví dụ như ung thư, chứng rối loạn đông máu) và những người có nhồi máu phổi tái phát có thể có lợi từ việc chống đông máu kéo dài nếu nguy cơ chảy máu thấp hoặc trung bình.

Các yếu tố nguy cơ chảy máu bao gồm:

  • Tuổi > 65 tuổi

  • Chảy máu trước đây

  • Giảm tiểu cầu

  • Điều trị chống ngưng tập tiểu cầu

  • Kiểm soát thuốc chống đông máu kém

  • Ngã thường xuyên

  • Suy gan

  • Lạm dụng rượu

  • Phẫu thuật gần đây

  • Suy giảm chức năng

  • Đột quỵ trước đó

  • Bệnh tiểu đường

  • Thiếu máu

  • Ung thư

  • Suy thận

Nguy cơ chảy máu thấp được định nghĩa là không có yếu tố nguy cơ chảy máu, nguy cơ chảy máu trung bình được xác định là có một trong nhiều yếu tố nguy cơ và nguy cơ chảy máu cao được định nghĩa là có nhiều hơn hai yếu tố nguy cơ.

Giảm nhanh tác động của huyết khối

Loại bỏ huyết khối bằng biện pháp cắt bỏ hoặc làm tan qua đường tĩnh mạch hoặc liệu pháp tiêu huyết khối qua catheter nên được cân nhắc ở nhồi máu phổi cấp tính có hạ áp (nhồi máu phổi lớn) Những bệnh nhân bị giảm huyết áp và cần điều trị thuốc vận mạch là những đối tượng rõ ràng cần điều trị. Bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 90 mmHg kéo dài ít nhất 15 phút có tổn thương về mặt huyết động.

Mặc dù chỉ nên dùng thuốc chống đông thông thường cho những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất phải nhẹ (dựa trên lâm sàng, điện tâm đồ hoặc siêu âm tim), điều trị tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối có thể cần thiết khi tổn thương thất phải ghiêm trọng thậm chí cả khi không có tụt áp

Liệu pháp tiêu sợi huyết toàn thân

Liệu pháp điều trị tan huyết khối với alteplase (streptokinase), streptokinase hay urokinase cung cấp một phương pháp không xâm lấn để nhanh chóng phục hồi lưu lượng máu phổi nhưng vẫn gây nhiều tranh cãi vì lợi ích lâu dài không rõ ràng với nguy cơ xuất huyết. Tuy nhiên, hầu hết các chuyên gia đều đồng ý rằng liệu pháp tiêu huyết khối nên được sử dụng cho bệnh nhân rối loạn huyết động, đặc biệt nếu nó nghiêm trọng. Mặc dù không có một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào chứng minh có cải thiện khả năng sống sót của bệnh nhân nhồi máu phổi kèm theo, nhưng một số chuyên gia khuyên dùng thuốc tiêu huyết khối, đặc biệt khi bệnh nhân có nhiều cục máu đông hoặc cục máu đông rất lớn, rối loạn chức năng thất phải rất nặng, nhịp tim nhanh, giảm thiếu máu đáng kể và các tình trạng đồng thời khác như cục máu đông thừa trong chân, giá trị troponin dương và/hoặc các giá trị BNP tăng lên. Liệu pháp điều trị tiêu huyết khối khác chỉ dành riêng cho bệnh nhân nhồi máu phổi nặng.

Chống chỉ định tuyệt đối của thuốc tiêu sợi huyết bao gồm

  • Tiền sử xuất huyết não

  • Đột quỵ thiếu máu trong vòng 1 năm

  • Đang chảy máu bên ngoài hay bên trong từ bất kỳ nguồn nào

  • Chấn thương nội sọ hay phẫu thuật trong vòng 2 tháng

  • Khối u trong sọ

Chống chỉ định tương đối bao gồm

  • Phẫu thuật gần đây (≤ 10 ngày)

  • Xuất huyết chảy máu (như suy gan)

  • Mang thai

  • Gần đây có tiêm chọc vào các tĩnh mạch lớn không đàn hồi (ví dụ, tĩnh mạch cổ dưới hoặc dưới xương đùi)

  • Đặt ống thông động mạch đùi gần đây (ví dụ, ≤ 10 ngày)

  • Bệnh loét dạ dày hoặc các bệnh khác làm tăng nguy cơ chảy máu

  • Tăng huyết áp nặng (huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 110 mmHg)

Ngoại trừ xuất huyết nội sọ đồng thời, liệu pháp tiêu sợi huyết đôi khi được dùng cho những bệnh nhân có nhồi máu phổi lớn, những người "chống chỉ định tuyệt đối" đối với liệu pháp khác khi có nguy cơ tử vong. Ở những bệnh nhân có chống chỉ định tương đối, quyết định dùng thuốc tiêu sợi huyết phụ thuộc vào từng bệnh nhân cụ thể.

Các lựa chọn cho tiêu sợi huyết sợi huyết toàn thân bao gồm streptokinase, urokinase và alteplase (xem Bảng: Phác đồ Tiêu sợi huyết Toàn thân).

Mặc dù không có loại thuốc nào tỏ ra tốt hơn so với những loại thuốc khác, nhưng streptokinase hiện nay hiếm khi được sử dụng do nguy cơ phản ứng dị ứng và tác dụng phụ và vì việc dùng thuốc đòi hỏi phải truyền liên tục trong 12 đến 24 giờ. Thêm nữa, alteplase thường được sử dụng do thời gian truyền ngắn hơn khi so sánh với các thuốc khác. Tenecteplase tiếp tục được nghiên cứu cho nhồi máu phổi cấp tính. Ở Mỹ, khi dùng thuốc tiêu huyết khối, heparin thường được dừng lại sau liều nạp ban đầu. Tuy nhiên, ở châu Âu, heparin thường được tiếp tục và không có quyết định rõ ràng về phương pháp nào được ưa thích hơn.

Bảng
icon

Phác đồ Tiêu sợi huyết Toàn thân

Thuốc

Chế độ Tiêu chuẩn

Alteplase *

100 mg truyền liên tục trong 2 giờ

Streptokinase

250.000 đơn vị đường tĩnh mạch trên 30 phút

Sau đó, 100.000 đơn vị/giờ đường tĩnh mạch trong 24 giờ

Urokinase

4400 đơn vị/kg truyền tĩnh mạch trong 10 phút

Sau đó, 4400 đơn vị/kg/giờ truyền tĩnh mạch trong 12 giờ

* Một số dữ liệu cho thấy liều thấp của alteplase (50 mg đường tĩnh mạch) cũng hiệu quả như liều chuẩn 100 mg IV và gây ra ít biến chứng chảy máu hơn.

Chảy máu, nếu xảy ra, có thể được điều trị bằng cryoprecipitate hoặc huyết tương đông lạnh tươi. Vị trí tiếp cận mạch máu dễ bị chảy máu có thể được băng ép lại. Khả năng chảy máu sau khi tiêu huyết khối đã dẫn đến việc tăng khả năng lấy huyết khối bổ sung qua catheter, vì liều thấp hơn các thuốc tan huyết khối được sử dụng.

Phương pháp tiêu huyết khối qua catheter

Phương pháp điều trị nhồi máu phổi bằng tiêu huyết khối qua catheter ( tiêu sợi huyết, phẫu thuật) sử dụng đặt catheter vào các động mạch phổi để phá vỡ và/hoặc làm tiêu cục máu đông. Nó được sử dụng để điều trị nhồi máu phổi lớn. Các chỉ định điều trị trong nhồi máu phổi trung bình đang được nghiên cứu. Các nghiên cứu cho đến nay, bao gồm các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, đã chứng minh rằng phương pháp này đã cải thiện tỷ lệ thất phải/thất trái trong vòng 24 giờ so với chống đông máu đơn thuần. Những kết quả khác và sự an toàn của phương pháp tiêu huyết khối qua catheter so với tiêu sợi huyết toàn thân đang được nghiên cứu.

Trong phương pháp tiêu huyết khối phổi bằng catheter, các động mạch phổi được tiếp cận thông qua một ống thông qua động mạch tới tim phải, thuốc tiêu huyết được chuyển trực tiếp tới các huyết khối gần qua đường ống thông. Những kỹ thuật công nghệ được nghiên cứu rộng rãi nhất sử dụng siêu âm tần số cao, năng lượng thấp để tạo thuận lợi cho việc cung cấp thuốc tiêu sợi huyết. Siêu âm thúc đẩy quá trình tan huyết khối bằng cách phân tách các sợi fibrin và tăng tính thấm của thuốc tiêu sợi huyết vào cục máu đông.

Các kỹ thuật khác bao gồm thủ thuật hút huyết khối bằng catheter xoắn ốc đôi khi kết hợp với tuần hoàn ngoài cơ thể. Phương pháp hút huyết khối qua catheter xoắn ốc khác với thuốc tiêu sợi huyết đường toàn thân và lấy huyết khối bằng catheter, trong trường hợp này cần thiết phải có ống thông lớn hơn và máu bị hút ra phải được chuyển hướng trở lại tĩnh mạch (thường là đùi). Những bệnh nhân có huyết khối đi qua tĩnh mạch chủ, nhĩ phải hoặc thất phải và nhồi máu phổi cấp tính đầu gần là những trường hợp thích hợp nhất. Tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO) có thể được sử dụng như một phương pháp điều trị ở những bệnh nhân nặng với nhồi máu phổi cấp tính, bất kể liệu pháp điều trị nào khác được sử dụng.

Phẫu thuật lấy huyết khối

Phẫu thuật lấy huyết khối được dành riêng cho bệnh nhân nhồi máu phổi bị hạ huyết áp mặc dù có các biện pháp hỗ trợ (HA tâm thu liên tục 90 mm Hg sau khi điều trị bù dịch và oxy hoặc nếu cần phải điều trị bằng thuốc vận mạch) hoặc sắp ngừng tim, ngừng hô hấp. Phẫu thuật lấy huyết khối nên được cân nhắc nếu chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết; trong những trường hợp như vậy, phẫu thuật hút huyết khối qua catheter xoắn ốc có thể được xem xét và nên được áp dụng thử trước phẫu thuật lấy huyết khối, tùy thuộc vào nguồn lực địa phương và chuyên môn. Phẫu thuật lấy huyết khối dường như làm tăng tỉ lệ sống sót ở những bệnh nhân nhồi máu phổi lớn nhưng không phổ biến rộng rãi. Cũng giống như tiêu huyết khối qua catheter/hút cục máu đông, quyết định tiến hành phẫu thuật và lựa chọn kỹ thuật phụ thuộc vào nguồn lực địa phương và chuyên môn.

Dự phòng

Dự phòng huyết khối tĩnh mạch cấp

Dự phòng nhồi máu phổi có nghĩa là ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT); nhu cầu phụ thuộc vào nguy cơ của bệnh nhân, bao gồm:

  • Loại hình và thời gian phẫu thuật

  • Các bệnh kèm theo, bao gồm ung thư và rối loạn tăng đông

  • Sự hiện diện của một ống thông tĩnh mạch trung tâm

  • Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc nhồi máu phổi

Bệnh nhân nằm tại giường và bệnh nhân trải qua phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật chỉnh hình, hầu hết những bệnh nhân này có thể được xác định trước khi có tắc mạch xem Bảng: Đánh giá nguy cơ rủi ro cho bệnh huyết khối). Các biện pháp phòng ngừa bao gồm heparin không phân đoạn liều thấp, heparin trọng lượng phân tử thấp, warfarin, fondaparinux, thuốc chống đông đường uống (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), thiết bị nén, và tất chân áp lực.

Sự lựa chọn thuốc hoặc thiết bị phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tình trạng bệnh nhân, yếu tố nguy cơ, chống chỉ định (ví dụ nguy cơ chảy máu), chi phí liên quan và sự dễ dàng trong sử dụng. Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ đã xuất bản các khuyến cáo dựa trên bằng chứng toàn diện để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu cấp, bao gồm thời gian điều trị dự phòng ở bệnh nhân phẫu thuật và không phẫu thuật và trong thời kỳ mang thai (The American College of Chest Physicians Guidelines on Prevention of Thrombosis). Sự cần thiết dự phòng đã được nghiên cứu ở nhiều nhóm bệnh nhân.

Loại phẫu thuật cũng như những tình trạng sức khỏe đặc biệt cụ thể của bệnh nhân xác định nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu. Các yếu tố nguy cơ độc lập bao gồm:

  • Tuổi tác 60 tuổi

  • Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc nhồi máu phổi

  • Ung thư

  • Gây mê 2 giờ

  • bất động tại giường 4 ngày

  • Nam giới

  • Ở bệnh viện ≥ 2 ngày

  • Nhiễm khuẩn nặng

  • Phụ nữ có thai hoặc thời kì hậu sản

  • Đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm

  • BMI> 40

Điểm Caprini thường được sử dụng để phân tầng nguy cơ tử vong và xác định nhu cầu điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân phẫu thuật (xem Bảng: Đánh giá nguy cơ rủi ro cho bệnh huyết khối).

Bảng
icon

Đánh giá nguy cơ rủi ro cho bệnh huyết khối

Yếu tố Nguy cơ

Thang điểm

Tuổi (năm)

41–60

1

60–74

2

≥ 75

3

Phẫu thuật

Phẫu thuật nhỏ trong thời gian nằm viện

1

Phẫu thuật lớn trong vòng 1 tháng qua

1

Phẫu thuật nội soi trong thời gian nằm viện

2

Phẫu thuật lớn kéo dài > 45 phút trong thời gian nằm viện

1

Phẫu thuật nội soi kéo dài > 45 phút trong thời gian nằm viện

2

Tạo hình khớp lớn ở chân trong thời gian nằm viện

5

Các bệnh đồng mắc

Giãn tĩnh mạch

1

Bệnh viêm đại tràng

1

Phù ở chân (hiện tại)

1

Béo phì (BMI> 25)

1

Cấp tính

1

Suy tim trong vòng 1 tháng trước

1

Nhiễm khuẩn nặng trong vòng 1 tháng trước

1

Bệnh phổi nặng * trong vòng 1 tháng trước

1

Chức năng phổi bất thường (ví dụ, COPD)

1

Đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm

2

Ung thư (hiện tại hoặc trước đó)

2

Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc nhồi máu phổi

3

Tiền sử huyết khối gia đình

3

Đột biến yếu tố V Leiden

3

Đột biến Prothrombin 20210A

3

Tăng homocysteine huyết thanh

3

Kháng thể kháng đông lupus dương tính

3

Kháng thể kháng cardiolipin cao

3

Giảm tiểu cầu do heparin

3

Bệnh tăng đông bẩm sinh hoặc mắc phải khác

3

Đột quị trong vòng 1 tháng trước

5

Đa chấn thương trong vòng 1 tháng trước

5

Tổn thương tủy sống cấp tính / liệt trong vòng 1 tháng trước

5

Cố định

Nghỉ ngơi trên giường hiện tại (bệnh nhân nội khoa)

1

Nằm trên giường > 72 giờ

2

Cố định bằng thạch cao trong vòng 1 tháng trước

2

Gãy xương hông, xương chậu hoặc chân trong vòng 1 tháng trước

5

Các yếu tố nguy cơ bổ sung ở phụ nữ

Dùng thuốc tránh thai đường uống hoặc liệu pháp thay thế hooc môn

1

Mang thai hoặc sau sinh trong vòng 1 tháng trước

1

Tiền sử thai chết lưu không giải thích được, phá thai chủ động nhiều lần (≥ 3), sinh non do nhiễm độc thai nghén hoặc trẻ sơ sinh bị hạn chế tăng trưởng

1

Khác

Các yếu tố nguy cơ khác

1

* Bệnh phổi nặng bao gồm viêm phổi.

Tiền sử huyết khối gia đình là yếu tố nguy cơ bị bỏ qua nhiều nhất.

Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm BMI> 40, hút thuốc lá, bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin, hóa trị, truyền máu, và thời gian phẫu thuật> 2 giờ.

Dữ liệu từ Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al: Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân phẫu thuật phi chỉnh hình Điều trị và dự phòng huyết khối, lần thứ 9: Trường Cao đẳng Y khoa ngực Hoa Kỳ Hướng dẫn Thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng. Chest141 (2_suppl):, 2012, e227S.

BMI = chỉ số khối cơ thể; COPD = bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; DVT = huyết khối tĩnh mạch sâu; PE = tắc mạch phổi.

Nhu cầu điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu dựa trên điểm đánh giá nguy cơ(xem Bảng: Dự phòng dựa trên Điểm Caprini). Các biện pháp phòng ngừa phù hợp, từ việc sử dụng heparin sớm, phụ thuộc vào tổng số điểm.

Bảng
icon

Dự phòng dựa trên Điểm Caprini

Điểm

Nguy cơ

Dự phòng

0

Rất thấp

Vận động sớm

1–2

Thấp

Thiết bị nén liên tục (SCD)

3–4

Trung bình

Heparin mỗi 8 h hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp +/- SCD

≥ 5

Cao

Heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp + SCD

Các phác đồ thuốc dự phòng tắc mạch phổi

Liệu pháp dùng thuốc để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu thường bắt đầu sau khi phẫu thuật, để ngăn ngừa chảy máu trong phẫu thuật. Tuy nhiên, dự phòng trước khi điều trị cũng có hiệu quả.

Trong các bệnh nhân phẫu thuật chung, heparin không phân đoạn liều thấp 5000 đơn vị tiêm dưới da mỗi 8 đến 12 giờ trong 7 đến 10 ngày hoặc cho đến khi bệnh nhân đi lại được Những bệnh nhân bất động không trải qua phẫu thuật nên được dùng 5.000 đơn vị tiêm dưới da mỗi 8 đến 12 giờ cho đến khi họ đi lại được.

Heparin trọng lượng phân tử thấp liều dùng cho dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu phụ thuộc vào từng thuốc cụ thể (enoxaparin, dalteparin, tinzaparin). Heparin trọng lượng phân tử thấp ít nhất cũng có hiệu quả như heparin không phân đoạn liều thấp để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và nhồi máu phổi.

Fondaparinux 2,5 mg tiêm dưới da một lần/ngày cũng có hiệu quả như heparin trọng lượng phân tử thấp cho phẫu thuật chỉnh hình và trong một số hoàn cảnh khác. Đây là chất ức chế yếu tố Xa chọn lọc.

Warfarin thường có hiệu quả và an toàn với liều từ 2 đến 5 mg uống một lần/ngày hoặc ở liều được điều chỉnh để duy trì INR từ 2 đến 3 ở những bệnh nhân đã trải qua thay khớp háng hoặc khớp gối hoàn toàn. Thuốc vẫn còn được sử dụng bởi một số bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình để dự phòng ở những bệnh nhân nhưng ngày càng bị thay thế bằng những thuốc chống đông đường uống mới khác.

Rivaroxaban, một thuốc ức chế yếu tố Xa đường uống, được sử dụng để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc nhồi máu phổi cấp tính ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật thay khớp háng hoặc khớp gối toàn bộ. Liều dùng là 10 mg uống một lần/ngày. Việc sử dụng rivaroxaban ở những bệnh nhân khác (phẫu thuật và không phẫu thuật) hiện đang được nghiên cứu.

Apixaban, một thuốc ức chế yếu tố Xa đường uống, cũng được sử dụng để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc nhồi máu phổi cấp tính ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật thay khớp háng hoặc khớp gối toàn bộ. Liều dùng là 2,5 mg uống 2 lần mỗi ngày. Giống như rivaroxaban, việc sử dụng apixaban trong những bệnh nhân khác đang được nghiên cứu.

Thiết bị dự phòng huyết khối động mạch phổi

Phin lọc tĩnh mạch chủ dưới, thiết bị nén hơi không liên tục (còn gọi là các thiết bị nén tuần tự [SCD]), và các túi nén đàn hồi có thể được sử dụng riêng rẽ hoặc kết hợp với thuốc để ngăn ngừa nhồi máu phổi. Cho dù các thiết bị này được sử dụng một mình hoặc kết hợp, chúng tùy thuộc vào chỉ dẫn cụ thể.

Một phin lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVCF) có thể giúp ngăn ngừa nhồi máu phổi ở những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu ở chân, nhưng vị trí của phin lọc tĩnh mạch chủ dưới có thể có nguy cơ biến chứng lâu dài. Lợi ích lớn hơn nguy cơ nếu nhồi máu phổi thứ phát được dự đoán sẽ đe dọa tính mạng; tuy nhiên, có ít dữ liệu thử nghiệm lâm sàng. Màng lọc được chỉ định rõ nhất ở những bệnh nhân có:

  • Cần ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và chống chỉ định thuốc chống đông máu

  • Huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát (hoặc vi huyết khối) mặc dù có dùng thuốc chống đông đầy đủ

  • Đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ khối u và bóc tách lớp nội mạc động mạch phổi

  • Giảm chức năng tim phổi, gây lo ngại cho khả năng chịu đựng thêm những cục huyết khối nhỏ (thỉnh thoảng)

Bởi vì tĩnh mạch bàng hệ có thể phát triển, tạo ra đường để huyết khối vượt qua phin lọc tĩnh mạch chủ dưới, và bởi vì các phin lọc đôi khi tạo huyết khối, bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát hoặc có các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đối với huyết khối tĩnh mạch sâu vẫn có thể cần phải dùng thuốc chống đông. Một phin lọc tĩnh mạch chủ dưới được đặt trong tĩnh mạch chủ dưới thấp hơn tĩnh mạch thận thông qua catheter của tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch đùi. Hầu hết các phin lọc tĩnh mạch chủ dưới đều có thể tháo rời được. Đôi khi, một phin lọc có thể tách rời ra, và có thể di chuyển lên giường tĩnh mạch, thậm chí đến tim, và nó cần phải được gỡ bỏ hoặc thay thế. Một bộ lọc cũng có thể trở thành huyết khối, gây tắc nghẽn tĩnh mạch hai bên (bao gồm chứng vỡ niêm mạc cấp tính) ở chân, thiếu máu cục bộ và tổn thương thận cấp tính.

Khí nén ngắt quãng (IPC) với SCDs cung cấp áp lực nén nhịp nhàng bên ngoài lên cẳng chân hoặc cẳng chân và đùi. Nó có hiệu quả để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch bắp chân hơn các tĩnh mạch ở gần. Nó chưa đủ để dự phòng đơn độc sau khi thay khớp háng hoặc khớp gối nhưng thường được sử dụng ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp sau các loại phẫu thuật khác hoặc ở những bệnh nhân nội khoa có nguy cơ bị huyết khối tĩnh mach sâu thấp, những người có nguy cơ bị chảy máu cao. Theo lí thuyết IPC có thể gây khởi phát nhồi máu phổi ở những bệnh nhân bất động, những người đã phát triển huyết khối tĩnh mạch sâu trầm trọng trong khi không được điều trị dự phòng.

Tất dài đàn hồi có ít hiệu quả hơn việc nén chân khí nén bên ngoài, nhưng một phân tích số liệu có hệ thống cho thấy nó giảm tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu ở những bệnh nhân sau phẫu thuật từ 26% ở nhóm chứng xuống 13% ở nhóm mang tất.

Lựa chọn phòng ngừa huyết khối động mạch phổi

Sau khi phẫu thuật với tỉ lệ mắc DVT / PE cao, khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn liều thấp, heparin trọng lượng phân tử thấp, hoặc điều chỉnh liều warfarin.

Sau khi phẫu thuật chỉnh hình của hông hoặc đầu gối, các lựa chọn bổ sung bao gồm các thuốc chống đông đường uống thế hệ mới , rivaroxabanapixaban. Những loại thuốc này an toàn và hiệu quả và không đòi hỏi các xét nghiệm để theo dõi mức độ chống đông cần thiết như warfarin.

Cho phẫu thuật thay khớp háng toàn bộ, bệnh nhân nên tiếp tục dùng thuốc chống đông trong 35 ngày sau phẫu thuật. Ở những bệnh nhân được chọn có nguy cơ cao về DVT/PE và xuất huyết, dự phòng bằng cách đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới tạm thời

Nguy cơ cao về DVT/PE cũng xảy ra ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật thần kinh chọn lọc và những người có tổn thương tủy sống cấp tính và đa chấn thương. Mặc dù các phương pháp vật lý (SCDs và tất đàn hồi) đã được sử dụng trong các bệnh nhân phẫu thuật thần kinh do nguy cơ về chảy máu trong sọ, heparin trọng lượng phân tử thấp có vẻ là một phương pháp thay thế có thể chấp nhận được. Sự kết hợp giữa SCDs và heparin trọng lượng phân tử thấp có thể hiệu quả hơn sử dụng đơn độc chúng ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Các dự liệu ủng hộ việc kết hợp SCDs, tất da nén đàn hồi và heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân có tổn thương tủy sống hoặc đa chấn thương còn hạn chế Đối với những bệnh nhân có nguy cơ rất cao, xem xét đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

Ở những bệnh nhân nội khoa nặng, có thể sử dụng heparin không phân đoạn liều thấp, heparin trọng lượng phân tử thấp, hoặc fondaparinux. SCD, túi nén đàn hồi, hoặc cả hai có thể được sử dụng khi chống chỉ định với thuốc chống đông. Đối với bệnh đột qụy thiếu máu cục bộ, heparin không phân đoạn liều thấp hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp có thể được sử dụng; SCD,tất nén đàn hồi, hoặc cả hai có thể có lợi.

Những điểm chính

  • Nhồi máu phổi cấp tính là một tình trạng bệnh lý phổ biến và có khả năng gây tàn phế cao.

  • Lâm sàng nghi ngờ và xác nhận chẩn đoán là rất cần thiết vì ở đa số bệnh nhân tử vong do nhồi máu phổi cấp tính, nhồi máu phổi thậm chí không được nghi ngờ.

  • Vì thuốc chống đông cải thiện sự sống còn, bệnh nhân nên được điều trị thuốc chống đông khi nhồi máu phổi được chẩn đoán hoặc nghi ngờ.

  • Bệnh nhân nhồi máu phổi nhánh lớn và một số bệnh nhân nhồi máu phổi nhánh phụ lớn nên được xem xét điều trị tiêu huyết khối hoặc phẫu thuật lấy huyết khối.

  • Ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu (và thậm chí nhồi máu phổi) nên được xem xét ở tất cả các bệnh nhân nằm viện có yếu tố nguy cơ.

Thêm thông tin

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRÊN CÙNG