MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Đang tải

Ung thư phổi

(Ung thư phổi)

Theo

Anne S. Tsao

, MD, University of Texas M.D. Anderson Cancer Center

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg3 2016| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg3 2016
Nguồn chủ đề

Ung thư phổi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Khoảng 85% trường hợp có liên quan đến hút thuốc lá. Các triệu chứng có thể bao gồm ho, tức ngực hoặc đau, giảm cân, và ít phổ biến hơn là ho ra máu; tuy nhiên, nhiều bệnh nhân có bệnh di căn mà không có bất kỳ triệu chứng lâm sàng. Chẩn đoán thường được thực hiện bằng chụp X quang ngực hoặc CT và chẩn đoán xác định bằng sinh thiết. Tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, điều trị bao gồm phẫu thuật, hóa trị liệu, xạ trị, hoặc kết hợp. Trong vài thập kỷ qua, tiên lượng bệnh nhân ung thư phổi là rất thấp, chỉ có 15% bệnh nhân sống sót > 5 năm kể từ khi chẩn đoán. Đối với bệnh nhân có giai đoạn IV (di căn), tỷ lệ sống sót trên 5 năm là < 1%. Tuy nhiên, kết quả được cải thiện do phát hiện một số đột biến chính từ đó có thể đạt được mục tiêu điều trị .

Dịch tễ học

Năm 2014, có khoảng 224,210 ca ung thư phổi mới được chẩn đoán ở Hoa Kỳ, và 159.260 người đã chết vì căn bệnh này. Tỉ lệ ung thư phổi đang giảm ở nam giới trong hơn 2 thập kỷ qua , đã giảm xuống và bắt đầu giảm nhẹ ở phụ nữ.

Nguyên nhân

Hút thuốc lá là nguyên nhân quan trọng nhất gây ra ung thư phổi, chiếm khoảng 85% trường hợp. Nguy cơ ung thư khác nhau theo tuổi, cường độ hút thuốc và thời gian hút thuốc.

Nguy cơ ung thư phổi tăng lên khi kết hợp phơi nhiễm với độc tố và hút thuốc. Các yếu tố nguy cơ khác được xác định hoặc các yếu tố nguy cơ có thể bao gồm ô nhiễm không khí, khói thuốc lá , hút thuốc thụ động, tiếp xúc với chất gây ung thư (ví dụ như amiăng, bức xạ, radon, arsenic, crômat, niken, ether chloromethyl, hydrocacbon thơm đa vòng, khí mù tạc, phát thải lò than cốc, nấu nướng sơ bộ, lò sưởi ấm).

Nguy cơ ung thư sẽ giảm sau khi ngừng hút thuốc, nhưng không bao giờ trở về bình thường. có khoảng 15 đến 20% những người bị ung thư phổi chưa bao giờ hút thuốc hoặc hút thuốc rất ít.

Tuy nhiên lượng phơi nhiễm với radon trong các hộ gia đình là bao nhiêu dẫn đến tăng nguy cơ ung thư phổi thì vẫn còn nhiều tranh cãi.

Cũng nghi ngờ rằng COPD, thiếu alpha-1 antitrypsin, và xơ phổi có thể làm tăng nguy cơ ung thư phổi. ở những bệnh nhân có tổn thương phổi bởi các bệnh phổi khác (ví dụ như bệnh lao) có nguy cơ tăng nguy cơ ung thư phổi. Ngoài ra , những người hút thuốc có hoạt tính sử dụng chất bổ sung beta-carotene có thể có nguy cơ phát triển ung thư phổi.

Các tế bào biểu mô hô hấp đòi hỏi phải tiếp xúc kéo dài với tác nhân gây ung thư và tích tụ nhiều đột biến di truyền trước khi trở thành ung thư phổi (một hiệu ứng gọi là ung thư trường diễn). Ở một số bệnh nhân bị ung thư phổi, các đột biến thứ phát hoặc bổ sung ở các gen kích thích sự phát triển của tế bào (K-ras, MYC) gây ra những bất thường trong receptor nhận tín hiệu của yếu tố tăng trưởng (EGFR, HER2/neu) và ức chế quá trình chết của tế bào , góp phần làm tăng các tế bào bất thường. Ngoài ra, các đột biến ức chế gen ức chế khối u (p53, APC) có thể dẫn đến ung thư. bên cạnh đó còn đột biến khác bao gồm chuyển vị EML-4-ALK và đột biến trong ROS-1, BRAF, và PI3KCA. Các gen là nguyên nhân gây ung thư phổi được gọi là sự biến đổi gen gây ung thư. Mặc dù sự đột biến của trình tự gây ung thư có thể gây ra hoặc góp phần vào ung thư phế quản ở những người hút thuốc, những đột biến này đặc biệt có thể là nguyên nhân gây ra ung thư phổi ở những người không hút thuốc. Vào năm 2014, Hiệp hội đột biến Ung thư phổi (LCMC) phát hiện biến đổi gen ở 64% trong số 733 ung thư phổi ở người hút thuốc và người không hút thuốc (25% K-ras đột biến, 17% EGFR đột biến, 8% EML-4-ALK, và 2% BRAF đột biến [1]). Các liệu pháp điều trị nhằm mục đích gây đột biến cơ thể gây ra ung thư đang được phát triển.

bệnh nguyên

  • 1. Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Sử dụng các xét nghiệm kết hợp của biến đổi trong các bệnh ung thư phổi để chọn được thuốc phù hợp JAMA 311 (19): 1998-2006, 2014.

Phân loại

Ung thư phổi được chia thành 2 loại chính:

  • Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC), khoảng 15% trường hợp

  • Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC), khoảng 85% trường hợp

SCLC rất ác tính và hầu như luôn luôn xuất hiện ở người hút thuốc lá. Nó đang phát triển nhanh chóng, và khoảng 80% bệnh nhân có bệnh di căn vào thời điểm chẩn đoán.

BIểu hiện lâm sàng của NSCLC thay đổi và phụ thuộc vào loại mô học, nhưng khoảng 40% bệnh nhân sẽ bị bệnh di căn khỏi vùng ngực vào thời điểm chẩn đoán. Các chuyển đổi đột biến đã được xác định chủ yếu ở ung thư biểu mô tế bào tuyến , mặc dù có những nỗ lực để xác định các đột biến tương tự ở ung thư biểu mô tế bào vảy.

Các tính năng khác của 2 loại (ví dụ: vị trí, rủi ro, điều trị, biến chứng) cũng khác nhau (xem Bảng: Đặc điểm của Ung thư phổi).

Bảng
icon

Đặc điểm của Ung thư phổi

Đặc tính

Tế bào nhỏ

Không tế bào nhỏ

Ung thư tbiểu mô tuyến

ung thư tế bào vảy

Tế bào lớn

% ung thư phổi

13–15%

35–40%

25–30%

10–15%

Vị trí

lớp dưới niêm mạc đường thở, tế bào quanh rốn phổi

hạch hoặc khối u ngoại vi

Trung tâm, trong phế quản

hạch hoặc khối u ngoại vi

Các yếu tố nguy cơ

Hút thuốc

Hút thuốc (80-85% bệnh nhân, 15-20% không bao giờ hút thuốc hoặc hút thuốc chỉ ở mức tối thiểu), người hút thuốc lá và đặc biệt là người không hút thuốc thường có đột biến do biến đổi gen ung thư

tiếp xúc môi trường và nghề nghiệp (chủ yếu là radon, amiăng, bức xạ, khói thuốc gián tiếp, hydrocacbon thơm đa vòng, arsenic, crômat hoặc niken)

Điều trị

etoposide kết hợp với cisplatin hoặc carboplatin

Đôi khi irinotecan hoặc topotecan thay vì etoposide trong bệnh giai đoạn mở rộng

Liệu pháp xạ trị đồng thời trong bệnh giai đoạn hạn chế

phẫu thuật không có vai trò

Giai đoạn I và II: Phẫu thuật có hoặc không có hoá trị liệu bổ trợ

Giai đoạn IIIA: Phẫu thuật có hoặc không có hóa trị bổ sung hoặc hoá trị liệu đồng thời hoặc xạ trị, hóa trị liệu bằng xạ trị và phẫu thuật, hóa trị liệu bằng phẫu thuật, hoặc hóa trị cộng với xạ trị

Giai đoạn IIIB: Liệu pháp phóng xạ có hoặc không có hoá trị liệu

Giai đoạn IV: Liệu pháp nhắm mục tiêu theo hệ thống hoặc hóa trị liệu có hoặc không có liệu pháp xạ trị giảm nhẹ

Biến chứng

Hội chứng SVC

Hội chứng cận u

Ho máu , tắc nghẽn đường thở, viêm phổi, viêm màng phổi, đau nhức vùng phổi, hội chứng SVC, khối u Pancoast (gây đau vai hoặc cánh tay), khàn tiếng do chèn ép dây thần kinh thanh quản, do di căn gan,Các triệu chứng thần kinh do di căn não, gãy xương bệnh lý do di căn xương, vàng da do di căn gan

5 năm sống sót với điều trị

Hạn chế: 20%

Sâu rộng: <1%

Giai đoạn I: 60-70%

Giai đoạn II: 39-55%

Giai đoạn III: 5-25%

Giai đoạn IV: <1%

SVC = tĩnh mạch chủ trên .

Triệu chứng và Dấu hiệu

Khoảng 25% ung thư phổi không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ bằng chụp ngực. Các triệu chứng và dấu hiệu có thể là kết quả của sự tiến triển của khối u tại chỗ , sự lan rộng trong khu vực, hoặc các di căn xa. Hội chứng cận u và triệu chứng toàn thân có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh. Mặc dù các triệu chứng không cụ thể đối với việc phân loại hoặc mô học của ung thư, một số biến chứng nhất định có thể xảy ra với nhiều loại khác nhau (xem Bảng: Đặc điểm của Ung thư phổi).

Khối u tại chỗ

Khối u tại chỗ có thể gây ho, và ít gặp hơn, khó thở do tắc nghẽn đường khí, xẹp phổi sau tắc nghẽn, và tổn thương nhu mô phổi do sự lan tỏa của hạch lympho ác tính Sốt có thể xảy ra với viêm phổi sau tắc nghẽn Có tới một nửa bệnh nhân báo cáo đau ngực mơ hồ hoặc đau ngực khu trú. Chứng ho máu ít phổ biến hơn, và mất ít máu nhất, ngoại trừ những trường hợp hiếm khi khối u ăn mòn vào thành động mạch chủ gây ra xuất huyết trầm trọng và thường chết do ngạt thở hoặc mất máu quá nhiều.

Lan rộng khối u

Sự lan rộng của khối u ra xung quanh có thể gây đau thắt ngực hoặc khó thở do phát triển tràn dịch màng phổi, khàn giọng do lấn chiếm khối u trên dây thần kinh thanh quản quặt ngược, khó thở , thiếu oxy do tê liệt cơ hoành do sự liên quan của thần kinh hoành.

Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên (SVC) kết quả từ sự chèn ép hoặc xâm lấn của SVC và có thể gây ra nhức đầu hoặc cảm giác căng đầu, sưng mặt hoặc phần trên mũi , không thở được khi nằm ngửa, tĩnh mạch nổi ở, mặt, và thân trên; đỏ mặt và thân trên ( do ứ máu) .

Hội chứng Pancoast xảy ra khi các khối u ở vùng đỉnh , thường là NSCLC (khối u Pancoast), xâm nhập vào đám rối cánh tay , màng phổi , hoặc xương sườn, gây đau vai, đau đầu và suy nhược, hoặc teo bàn tay cùng bên. Hội chứng Pancoast cũng có thể bao gồm hội chứng Horner.

Hội chứng Horner (sa mí mắt , đồng tử co nhỏ, giảm tiết mồ hôi) kết quả khi dây thần kinh giao cảm hoặc hạch vùng cổ bị xâm lấn.

Sự lan rộng của khối u vào màng ngoài tim có thể không có triệu chứng hoặc dẫn đến viêm màng ngoài tim co thắt hoặc chèn ép tim. Trong một số ít trường hợp, sự chèn ép thực quản bởi khối u dẫn đến chứng khó nuốt.

Di căn

Di căn gây ra các triệu chứng thay đổi theo vị trí. Di căn có thể lan rộng

  • Gan, gây đau, buồn nôn, nôn sớm, và cuối cùng là suy gan

  • Não, gây ra những thay đổi về hành vi, rối loạn, mất ngôn ngữ, động kinh, tê liệt hoặc liệt, buồn nôn và nôn mửa, và cuối cùng là hôn mê và tử vong

  • Xương, gây đau dữ dội và gãy xương bệnh lý

  • Tuyến thượng thận, hiếm khi gây ra tình trạng suy thượng thận

Hội chứng cận u

Hội chứng cận u là các triệu chứng xảy ra ở những vị trí xa khối u hoặc di căn của nó. Hội chứng cận u thường gặp ở bệnh nhân ung thư phổi bao gồm:

  • Tăng đường huyết (ở những bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào vảy do khối u tạo ra protein liên quan đến hormon tuyến cận giáp)

  • Hội chứng tiết ra hormone lợi niệu không thích hợp (SIADH)

  • Phì đại đầu ngón có hoặc không có kèm theo bệnh xương khớp phì đại liên quan đến u phổi

  • Khả năng tạo huyết khối với viêm tĩnh mạch huyết khối (hội chứng Trousseau)

  • Các triệu chứng giống bệnh nhược cơ (hội chứng Eaton-Lambert)

  • Hội chứng Cushing

  • Các hội chứng thần kinh khác nhau

Các hội chứng thần kinh khác bao gồm bệnh thần kinh, bệnh não, viêm não , bệnh thần kinh trung ương, và bệnh thần kinh. Cơ chế cho các hội chứng thần kinh cơ liên quan đến việc biểu hiện tự miễn của khối u kháng với việc sản xuất các tự kháng thể, nhưng nguyên nhân của hầu hết các hội chứng khác là không rõ

Chẩn đoán

  • X-quang ngực

  • CT hoặc kết hợp PET-CT

  • Xét nghiệm mô bệnh học về dịch màng phổi hoặc đờm

  • Thông thường sinh thiết hướng dẫn bằng soi phế quản và sinh thiết lõi

  • Đôi khi sinh thiết phổi mở

Hình ảnh

X-quang ngực thường được sử dụng đầu tiên Nó có thể cho thấy những bất thường được xác định rõ ràng, chẳng hạn như một khối u đơn độc hoặc đa khối hoặc một nốt đơn độc ở phổi, rốn phổi rộng, lan ra trung thất, khí quản thu hẹp , , thâm nhiễm nhu mô, tổn thương dạng hang, hay dày màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi. Những phát hiện mang tính gợi ý nhưng không phải là chẩn đoán ung thư phổi và cần phải theo dõi CT scan hoặc kết hợp chụp cắt lớp PET-CT và chẩn đoán xác định bằng tế bào học.

CTcho thấy nhiều mô hình giải phẫu đặc biệt và sự xuất hiện có thể gợi ý chẩn đoán. CT cũng có thể hướng dẫn sinh thiết xuyên kim với các tổn thương có thể tiếp cận và rất tiện lợi cho xác định giai đoạn Nếu một tổn thương tìm thấy trên X quang gợi ý ung thư phổi, PET-CT có thể làm được điều đó. Nghiên cứu này kết hợp hình ảnh giải phẫu học từ CT với hình ảnh chức năng từ PET. Hình ảnh PET có thể giúp phân biệt các quá trình viêm và ác tính.

Tế bào học

Phương pháp dùng để lấy tế bào hoặc mô để chẩn đoán xác định phụ thuộc vào khả năng tiếp cận của mô và vị trí của tổn thương. Tế bào học đờm hay dịch tế bào màng phổi là phương pháp xâm lấn ít nhất. Ở những bệnh nhân ho nhiều đờm, các mẫu đờm được lấy ra khi thức dậy có thể chứa nồng độ cao của các tế bào ác tính, nhưng hiệu quả cho phương pháp này là < 50% tổng thể. Dịch màng phổi là một nguồn tế bào hữu ích cho chẩn đoán; sự lan tỏa tế bào ác tính là một dấu hiệu của tiên lượng xấu.

Nhìn chung,có thể giảm thiểu việc đọc tế bào âm tính giả bằng cách lấy khối lượng lớn đờm hoặc dịch phổi sớm nhất trong ngày và gửi mẫu đến phòng thí nghiệm bệnh lý ngay lập tức để giảm thiểu sự chậm trễ trong quá trình thực hiện vì những sự chậm trễ này dẫn đến sự vỡ của tế bào. Nghiên cứu phân tử (di truyền) có thể được thực hiện trên các viên nén tế bào khối u được nhồi từ dầu dịch màng phổi nếu dịch được tách ra và viên tế bào được bảo quản đúng thời gian. Sinh thiết, khi thực hiện, là sinh thiết lõi; sinh thiết xuyên kim lấy quá ít mô cho các nghiên cứu di truyền chính xác.

Thủ thuật

Sinh thiết qua da là thủ tục xâm lấn tối thiểu tiếp theo. Nó hữu ích hơn cho các vị trí di căn (ví dụ, hạch bạch huyết ngoại biên hoặc các hạch bạch huyết ngoại biên, màng phổi, gan, tuyến thượng thận) hơn so với tổn thương phổi. Rủi ro bao gồm 20 đến 25% tràn khí màng phổi (chủ yếu ở bệnh nhân khí phế thũng đáng kể) và nguy cơ có kết quả âm tính giả.

soi phế quản là thủ thuật thường được sử dụng nhất để chẩn đoán ung thư phổi. Về lý thuyết, thủ thuật lựa chọn lấy mô là phương pháp ít xâm lấn nhất; tuy nhiên, trên thực tế, soi phế quản thường được thực hiện bổ sung hoặc thay thế cho các quy trình ít xâm lấn hơn bởi vì khả năng chẩn đoán cao hơn và vì quá trình soi phế quản rất quan trọng để phân giai đoạn. Sự kết hợp giữa rửa, chải lông, và sinh thiết tổn thương nội tạng nhìn thấy được và các hạch bạch huyết lồi lõm, cận dưới, và hạch lympho cạnh rốn phổi thường cho kết quả chẩn đoán mô.

Phương pháp nội soi là một xét nghiệm tiêu chuẩn để đánh giá các hạch lympho trung gian nhưng là một thủ thuật có nguy cơ cao hơn thường được sử dụng trước phẫu thuật lồng ngực để xác nhận hoặc loại trừ sự hiện diện của khối u trong các hạch bạch huyết trung gian mở rộng. Sinh thiết hướng dẫn bằng siêu âm nội soi (EBUS) có thể được thực hiện theo cách tương tự như soi phế quản.

Sinh thiết phổi mở, thực hiện qua mở lồng ngực hoặc sử dụng hỗ trợ video, được chỉ định khi các phương pháp ít xâm lấn hơn không cung cấp chẩn đoán ở những bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng và các đặc tính chụp X quang mạnh mẽ cho thấy khối u có thể cắt bỏ được.

Sàng lọc

Đến nay, không có nghiên cứu sàng lọc nào được chấp nhận rộng rãi. Chụp X quang ngực và tế bào học đờm trong những bệnh nhân không triệu trứng có nguy cơ cao (người hút thuốc) không được khuyến cáo. Chụp CT đang được đánh giá vì có độ nhạy cao hơn. Tuy nhiên, CT có thể tạo ra nhiều kết quả dương tính giả, làm tăng số lượng các thủ tục chẩn đoán xâm lấn không cần thiết để xác minh các phát hiện CT. Các thủ thuật như vậy là tốn kém và có nguy cơ biến chứng bổ sung.

Các nghiên cứu gần đây cho thấy việc giảm 20 % tỷ lệ tử vong do ung thư phổi ở những người đã từng hoặc những người đang hút thuốc( chủ yếu ở tuổi 55 đến 74 và kèm theo tiền sử hút thuốc lá ) trong sàng lọc hàng năm được thực hiện bằng cách sử dụng CT liều thấp (LDCT) so với chụp xq ngực . Tuy nhiên, sàng lọc LDCT có thể không thích hợp cho bệnh nhân không có nguy cơ cao.

Theo dõi sàng lọc được cho là có lợi cho bệnh nhân mắc bệnh sớm, đặc biệt là NSCLC giai đoạn sớm có thể điều trị được bằng phẫu thuật cắt bỏ. Mỹ Tổ chức về Dịch vụ Dự phòng (USPSTF) khuyến cáo, vì lợi ích ròng trung bình, kiểm tra LDCT hàng năm của những người hút thuốc không có triệu chứng tuổi từ 55 đến 80 với tiền sử ≥ 30 năm sử dụng, hiện đang hút thuốc hoặc bỏ thuốc lá dưới 15 năm. Khám sàng lọc nên loại trừ ở những bệnh nhân mà việc phát hiện sớm không đem lại lợi ích, chẳng hạn như những người từ chối điều trị hoặc không thể điều trị xong do các điều kiện y tế nghiêm trọng khác. Thêm vào đó, khuyến cáo LDCT phải được thực hiện tại các cơ sở có khả năng LDCT đã được chứng minh và tuân thủ các quy trình đã được thiết lập để chẩn đoán và điều trị tiếp theo.

Trong tương lai, sàng lọc ung thư phổi có thể liên quan đến một số sự kết hợp của phân tích phân tử cho các marker di truyền (ví dụ, K-ras, p53, EGFR), tế bào học đờm, và phát hiện các hợp chất hữu cơ dễ bay hơi liên quan đến ung thư (ví dụ, alken, benzen) trong hơi thở ra.

Giai đoạn

SCLC có 2 giai đoạn:

  • Hạn chế

  • Lan rộng

SCLC giai đoạn hạn chế là ung thư giới hạn ở một bên ngực (bao gồm cả hạch bạch huyết cùng phía ) có thể được bao vây trong một liệu trình xạ trị , trừ khi có tràn dịch màng phổi hoặc màng ngoài tim.

giai đoạn lan rộng là ung thư một bên ngực hoặc sự hiện diện của các tế bào ác tính phát hiện trong tràn dịch màng phổi hoặc màng ngoài tim. Dưới 1/3 số bệnh nhân SCLC được phát hiện khi bệnh giai đoạn hạn chế; phần còn lại của bệnh nhân thường bị di căn xa .

NSCLC có 4 giai đoạn, từ I đến IV (sử dụng hệ thống TNM). Phân độ TNM dựa trên kích cỡ khối u, vị trí khối u và vị trí của bạch huyết và sự hiện diện hoặc vắng mặt của các di căn xaxem Bảng: Hệ thống phân độ quốc tế mới cho ung thư phổi).

Các xét nghiệm để đánh giá ban đầu và phân giai đoạn

Tất cả các bệnh nhân ung thư phổi đều cần chụp toàn bộ cơ thể. Có thể thực hiện các kết hợp xét nghiệm khác nhau. Một số xét nghiệm được thực hiện thường xuyên, và một số khác được thực hiện tùy thuộc vào việc liệu kết quả có ảnh hưởng đến các quyết định điều trị hay không:

  • PET hoặc tích hợp PET-CT

  • CT từ cổ đến xương chậu và quét xương (thực hiện nếu không có PET-CT )

  • MRI ngực (đối với khối u gần đỉnh hoặc màng phổi để đánh giá cung mạch máu)

  • Sinh thiết các hạch có vấn đề (nếu PET không thể xác định)

  • CT đầu hoặc MRI não

Nếu không có PET-CT, CT (HRCT) có độ phân giải thấp từ cổ đến vùng bụng trên (để phát hiện ung thư cổ tử cung, hạch to và gan) là một trong những lần thử nghiệm đầu tiên cho cả SCLC và NSCLC. Tuy nhiên, CT thường không thể phân biệt được các thay đổi sau viêm mãn tính từ việc mở rộng hạch bạch huyết ác tính trong ngực hoặc bắt đầu các tổn thương lành tính từ tổn thương gan ác tính hoặc tổn thương tuyến thượng thận (phân biệt xác định giai đoạn). Do đó, các xét nghiệm khác thường được thực hiện khi có bất thường ở những khu vực này.

Chụp PET là một chẩn đoán hình ảnh chính xác hợp lý, test không xâm lấn từng được sử dụng để xác định các hạch lympho trung thất ác tính và các di căn xa khác (quá trình trao đổi chất). Tích hợp PET-CT , trong đó các hình ảnh PET và CT được kết hợp thành một hình ảnh duy nhất bởi các máy quét trong một tín hiệu, là chính xác hơn cho NSCLC dàn dựng hơn CT hoặc PET một mình hoặc tương quan trực quan của 2 phương pháp Việc sử dụng PET và PET CT tích hợp bị giới hạn bởi chi phí, tính khả dụng và tính cụ thể (nghĩa là xét nghiệm khá nhạy cảm và có giá trị tiên đoán âm tính tuyệt vời, nhưng giá trị tiên đoán dương tính không cao). Khi kết quả chụp PET không xác định được, soi phế quản, nội soi hoặc phẫu thuật nội soi ngực có hỗ trợ của video (VATS) có thể được sử dụng để sinh thiết các hạch lympho trung thất nghi ngờ Nếu không có PET scan, tổn thương gan hoặc tuyến thượng thận phải được đánh giá bằng sinh thiết kim.

MRI ngực chính xác hơn một chút so với HRCT ngực cao để định vị các khối u ở đỉnh và ung thư gần cơ hoành và cung cấp các đánh giá về mạch máu xung quanh các khối u.

Xét nghiệm máu được thực hiện thường quy Nồng độ canxi và kiềm phosphatase, nếu tăng, cho thấy di căn xương có thể xảy ra. Các xét nghiệm máu khác, chẳng hạn như CBC, nồng độ albumin huyết thanh, AST, ALT, bilirubin toàn phần, chất điện giải, và creatinine, không có vai trò trong phân giai đoạn nhưng cung cấp thông tin tiên lượng quan trọng về khả năng chịu đựng điều trị của bệnh nhân và có thể chứng minh sự có mặt của hội chứng cận ung thư .

Sau khi chẩn đoán, tất cả các bệnh nhân bị ung thư phổi phải trải qua chụp não; MRI được ưa chuộng hơn so với CT. Chụp não đặc biệt cần thiết cho những bệnh nhân nhức đầu hoặc bất thường thần kinh.

Bệnh nhân bị đau xương hoặc tăng nồng độ canxi hoặc phosphatase trong huyết thanh nên được kiểm tra bằng máy PET-CT hoặc xạ hình xương nếu PET-CT không có.

Bảng
icon

Hệ thống phân độ quốc tế mới cho ung thư phổi

thể loại

Mô tả

Khối u chính (T)

Tis

Ung thư tại chỗ

T1

Khối u 3 cm mà không có sự xâm lấn phế quản phổi thùy

T1a

Khối u 2 cm

T1b

Khối u > 2 nhưng 3 cm

T2

Khối u > 3 cm nhưng 7 cm hoặc là với bất kỳ điều nào sau đây:

  • Liên quan đến phế quản chính , cách carina 2 cm

  • Xâm lấn vào màng phổi tạng

  • Liên quan đến xẹp phổi hay viêm phổi tắc nghẽn kéo dài đến vùng rốn phổi nhưng không tổn thương toàn bộ phổi

T2a

Khối u > 3 nhưng 5 cm

T2b

Khối u > 5 nhưng 7 cm

T3

Khối u > 7 cm hoặc là với bất kỳ điều nào sau đây:

  • Xâm lấn vào thành ngực, cơ hoành, thần kinh hoành, màng phổi trung thất, màng phổi tạng, hoặc khối u ở phế quản chính cách carina< 2 cm

  • xẹp phổi hoặc viêm phổi tắc nghẽn toàn bộ phổi

  • Các khối u khối riêng biệt trong cùng một thùy

T4

Khối u bất kỳ kích thước với một trong những điều sau đây:

  • Xâm lấn vào trung thất, tim, các mạch máu, khí quản, thần kinh thanh quản quặt ngược, thực quản, đốt sống, hoặc carina

  • 1 khối u ngoại vi trong một thùy khác nhau

Hạch bạch huyết khu vực (N)

N0

Không có di căn hạch bạch huyết khu vực

N1

Di căn đến hạch bạch huyết quanh phế quản cùng phía hoặc xung quanh hạch cạnh rốn hoặc cả các hạch trong phổi , bao gồm cả sự xâm lấn trực tiếp của khối u nguyên phát

N2

Di căn đến hạch lympho trung thất hoặc dưới carina hoặc cả hai

N3

Di căn đến trung thất đối bên, hạch rốn phổi đối bên , hạch lymphô đối bên hoặc hạch bạch huyết thượng đòn hoặc kết hợp

Ung thư phổi (M)

M0

Không có di căn xa

M1

Ung thư phổi

M1a

Khối u có bất cứ điều nào sau đây:

  • 1 khối u phổi đối diện

  • các khối u màng phổi

  • Tràn dịch màng phổi hay màng ngoài tim ác tính

M1b

Di căn xa (ngoài lồng ngực )

Nhóm giai đoạn

  • Giai đoạn 0: Tis N0 M0

  • Giai đoạn IA: T1a-T1b N0 M0

  • Giai đoạn IB: T2a N0 M0

  • Giai đoạn IIA: T1a-T2a N1 M0 hoặc là T2b N0 M0

  • Giai đoạn IIB: T2b N1 M0 hoặc là T3 N0 M0

  • Giai đoạn IIIA: T1a-T2b N2 M0 hoặc là T3 N1-N2 M0 hoặc là T4 N0-N1 M0

  • Giai đoạn IIIB: T1a-T3 N3 M0 hoặc là T4 N2-N3 M0

  • Giai đoạn IV: T (bất kỳ) N (bất kỳ) M1a-M1b

Được chỉnh sửa từ Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al: AJCC Cancer Staging Manual, Ấn bản thứ 7. New York, Springer, 2010.

Tiên lượng

Đối với SCLC, tiên lượng tổng thể là tồi Thời gian sống trung bình của SCLC giai đoạn giới hạn là 20 tháng, tỷ lệ sống sót 5 năm là 20%. Bệnh nhân có SCLC giai đoạn mở rộng đặc biệt kém, với tỉ lệ sống sót 5 năm < 1%.

Đối với NSCLC, tỷ lệ sống sót 5 năm thay đổi theo từng giai đoạn, từ 60 đến 70% đối với bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn I, giảm dưới < 1% đối với bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn IV. Trung bình, những bệnh nhân không điều trị NSCLC di căn sống được 6 tháng, trong khi tỷ lệ sống trung bình của bệnh nhân được điều trị khoảng 9 tháng. Gần đây, sự sống còn của bệnh nhân đã được cải thiện ở cả giai đoạn sớm và giai đoạn muộn của NSCLC. Bằng chứng cho thấy tỷ lệ sống sót được cải thiện ở giai đoạn sớm (giai đoạn IB đến IIIB) khi phác đồ hoá trị dựa trên platinum được sử dụng sau khi phẫu thuật cắt bỏ. Ngoài ra, liệu pháp nhắm đích đã cải thiện sự sống còn ở bệnh nhân giai đoạn IV, đặc biệt là bệnh nhân có EGFR đột biến, EML-4-ALKROS-1 biến đổi .

Điều trị

  • Phẫu thuật (tùy thuộc vào loại tế bào và giai đoạn)

  • Hóa trị

  • Liệu pháp phóng xạ

Điều trị khác nhau tùy theo loại tế bào và theo giai đoạn của bệnh. Những yếu tố nguy cơ của bệnh nhân ngoài những liên quan đến khối u cũng ảnh hưởng đến sự lựa chọn điều trị. Dự trữ tim phổi kém, suy dinh dưỡng, tình trạng sức khoẻ yếu hoặc kém (được đánh giá bởi, ví dụ như trạng thái hoạt động của Karnofsky [KPS] hoặc trạng thái hoạt động của Tổ chức liên hợp chuyên ngành Ung thư phía Đông nước Mỹ [ECOGPS]), các bệnh đi kèm , bao gồm giảm tế bào máu và bệnh tâm thần hoặc suy giảm nhận thức, dựa vào đó để đưa đến một quyết định cho biện pháp điều trị giảm nhẹ hoặc không điều trị , mặc dù phương pháp điều trị bằng liệu pháp tấn công có thể khả thi

Xạ trị có nguy cơ viêm phổi do phóng xạ khi vùng phổi lớn tiếp xúc với liều lượng phóng xạ cao theo thời gian. Viêm phổi do xạ trị có thể xuất hiện đến 3 tháng sau khi điều trị xong. Ho, khó thở, sốt nhẹ, hoặc viêm màng phổi có thể dấu hiệu tình trạng, như tiếng rale nổ hoặc tiếng cọ xát màng phổi được phát hiện khi nghe phổi Chụp X-quang ngực có thể có những kết quả không đặc hiệu; CT có thể cho thấy một thâm nhiễm không đặc hiệu ngoài 1 khối rõ ràng. Chẩn đoán thường là chẩn đoán loại trừ. Viêm phổi do phóng xạ có thể điều trị bằng corticosteroid trong vài tuần và thuốc giãn phế quản để giảm triệu chứng.

Việc cắt bỏ bằng sóng cao tần, trong đó dòng điện tần số cao được sử dụng để phá hủy tế bào khối u, là một kỹ thuật mới hơn đôi khi có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có khối u nhỏ, giai đoạn sớm hoặc các khối u nhỏ tái phát ở ngực bị chiếu xạ trước đó. Thủ tục này có thể bảo vệ chức năng phổi nhiều hơn là phẫu thuật mở . thêm vào đó, vì nó ít xâm lấn nên thích hợp cho bệnh nhân không điều trị bằng phẫu thuật mở.

SCLC

SCLC ở giai đoạn bất kỳ thường đáp ứng với điều trị ban đầu, nhưng đáp ứng thường ngắn. Hoá trị liệu, có hoặc không có xạ trị tùy theo giai đoạn bệnh. Ở nhiều bệnh nhân, hóa trị kéo dài sự sống còn và cải thiện chất lượng cuộc sống đủ để đảm bảo việc sử dụng nó. Phẫu thuật thường không đóng vai trò trong điều trị SCLC, mặc dù nó có thể đượcđiều trị ở số hiếm bệnh nhân có khối u nhỏ mà không có di căn (như u phổi đơn độc) đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ trước khi khối u được xác định là SCLC.

Các phác đồ hóa trị của etoposide và hợp chất paltinum (hoặc cisplatin hoặc carboplatin) thường được sử dụng, như các thuốc khác, như irinotecan, topotecan, alkaloid vinca (vinblastine, vincristine, vinorelbine), các chất alkylating (cyclophosphamide, ifosfamide), doxorubicin, taxanes (docetaxel, paclitaxel), và gemcitabine.

Trong giai đoạn khu trú, khi bệnh bị giới hạn ở ho máu, xạ trị thúc đẩy cải thiện kết quả lâm sàng; phản ứng như vậy đối với xạ trị là cơ sở cho việc định nghĩa bệnh giai đoạn hạn chế. Việc sử dụng xạ trị não để ngăn ngừa di căn não cũng được dủng hộ trong một số trường hợp nhất định; siêu âm micromet thường gặp ở SCLC, và hóa trị liệu có ít khả năng vượt qua hàng rào máu-não.

Trong bệnh giai đoạn lan rộng, điều trị dựa trên hóa trị liệu chứ không phải xạ trị, mặc dù xạ trị thường được sử dụng như là liệu pháp giảm nhẹ cho di căn đến xương hoặc não. Ở những bệnh nhân có đáp ứng tốt với hóa trị liệu, xạ trị não đôi khi được sử dụng như trong SCLC trong giai đoạn hạn chế để ngăn ngừa sự phát triển của SCLC trong não. Hiếm khi, những bệnh nhân được lựa chọn có đáp ứng gần như hoàn toàn với hóa trị, liệu pháp xạ trị ngực đôi khi được cho là cải thiện trong kiểm soát bệnh. Chưa sáng tỏ việc thay thế etoposide bằng chất ức chế topoisomerase (irinotecan hoặc topotecan) sẽ cải thiện sự sống còn. Các loại thuốc đơn thuần này hoặc kết hợp với các thuốc khác cũng thường được sử dụng trong các bệnh dai dẳng khó chữa và ung thư ở cả hai giai đoạn đã tái phát.

Nói chung, SCLC tái phát mang một tiên lượng xấu, ngay cả những bệnh nhân được cho rằng ở trạng thái hoạt động tốt cũng nên được cung cấp một thử nghiệm lâm sàng.

NSCLC

Điều trị NSCLC thường bao gồm đánh giá về khả năng phẫu thuật, tiếp theo là lựa chọn phẫu thuật, hóa trị liệu, xạ trị hoặc phối hợp nhiều phương thức nếu phù hợp, tùy thuộc vào loại khối u và giai đoạn.

với giai đoạn I và bệnh II, phương pháp tiếp cận tiêu chuẩn là phẫu thuật cắt bỏ hoặc cắt bỏ thùy hoặc cắt bỏ khí phế quản kết hợp với lấy mẫu hạch bạch huyết trung thất hoặc lấy mẫu toàn bộ hạch bạch huyết. cắt bỏ lược bớt, bao gồm cắt bỏ phân đoạn và nạo vét , được xem xét cho bệnh nhân với dự trữ phổi kém. Phẫu thuật là chính cho khoảng 55 đến 70% bệnh nhân giai đoạn I và 35 đến 55% bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn II.

Chức năng hô hấp trước mổ được đánh giá. Phẫu thuật chỉ được thực hiện nếu bệnh nhân NSCLC có dung tích dự trữ phổi thích hợp sau khi môt thùy phổi hoặc phổi bị cắt bỏ. Bệnh nhân có lượng thở ra trước khi mổ trong 1 giây (FEV1) > 2 L có thể chấp nhận phẫu thuật cắt phổi. Bệnh nhân có FEV1< 2 L cần phải có một máy định lượng mức độ phóng xạ xenon để xác định tỷ lệ chức năng phổi sẽ mất do hậu quả của việc cắt bỏ. Sau phẫu thuật FEV1 có thể dự đoán bằng sự tăng lên của phần trăm nồng độ ở phần phổi không bị cắt bỏ với trước khi phẫu thuật FEV1. FEV1 dự đoán> 800 mL hoặc > 40% giá trị FEV1 dự đoán ở người bình thường cho thấy chức năng phổi sau phẫu thuật, mặc dù các nghiên cứu về phẫu thuật giảm khối lượng phổi ở bệnh nhân COPD cho thấy bệnh nhân FEV1 < 800 mL có thể chịu được sự cắt bỏ nếu ung thư nằm ở vị trí chức năng phổi kém, đỉnh phổi . Bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt bỏ tại các bệnh viện có kinh nghiệm có ít biến chứng và có nhiều khả năng sống sót hơn những bệnh nhân trải qua phẫu thuật tại các bệnh viện ít làm thủ thuật ung thư phổi hơn.

Hóa trị liệu bổ trợ sau phẫu thuật bây giờ là tiêu chuẩn thực hành cho bệnh nhân giai đoạn II hoặc giai đoạn III bệnh và có thể cũng cho bệnh nhân giai đoạn IB bệnh và khối u > 4 cm. Các thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy sự tăng tỷ lệ sống sót 5 năm với việc sử dụng hoá trị liệu bổ trợ. Tuy nhiên, quyết định sử dụng hoá trị liệu bổ trợ phụ thuộc vào sự kết hợp của bệnh nhân và đánh giá nguy cơ. Phác đồ hóa trị thường được sử dụng dựa trên nền tảng là cisplatin (ciplatin doublet: kết hợp cisplatin với một loại thuốc hóa trị khác, như vinorelbine, docetaxel, paclitaxel). Hóa trị liệu tân bổ trợ (tiền phẫu thuật) ở giai đoạn sớm NSCLC cũng thường được sử dụng và bao gồm 4 chu kỳ của một cisplatin-doublet. Ở những bệnh nhân không dung nạp cisplatin, carboplatin có thể được dùng thay thế.

Bệnh giai đoạn III có thể được điều trị bằng hóa trị, xạ trị, phẫu thuật, hoặc kết hợp các liệu pháp; trình tự và sự lựa chọn điều trị phụ thuộc vào vị trí khối u và bệnh đồng mắc. Nói chung, hóa trị liệu đồng thời kết hợp xạ trị được coi là điều trị tiêu chuẩn cho các bệnh nhân giai đoạn lâm sàng IIIA không thể cắt bỏ, nhưng tỷ lệ sống còn vẫn còn thấp (thời gian sống trung bình 10-14 tháng). Bệnh nhân bị bệnh giai đoạn IIIB có hạch trung thất đối bên hoặc hạch thượng đòn được điều trị bằng xạ trị hoặc hóa trị hoặc cả hai. Bệnh nhân có khối u xâm lấn tại chỗ vào tim, các mạch máu lớn, tĩnh mạch, hoặc xương sống thường được xạ trị. Ở một số bệnh nhân (ví dụ những người có khối u T4 N0 M0), phẫu thuật cắt bỏ khối u kết hợp với hóa trị và xạ trị tiền phẫu hoặc hậu phẫu có thể là phương án khả thi. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm ở bệnh nhân được điều trị ở giai đoạn IIIB là 5%.

Trong giai đoạn IV bệnh, mục tiêu điều trị là giảm nhẹ triệu chứng. Hóa trị, thuốc điều trị đích và xạ trị có thể được sử dụng để làm giảm kích thước khối u, giảm triệu chứng, và cải thiện chất lượng cuộc sống. Tuy nhiên, nếu không xác định được một đột biến nào có thể điều trị với thuốc điều trị đích thì tỷ lệ sống còn trung bình chỉ còn 9 tháng, và < 25% bệnh nhân sống sót sau 1 năm. Phẫu thuật điều trị triệu chứng có thể được yêu cầu trong một số trường hợp như dẫn lưu màng phổi, làm dính màng phổi trong tràn dịch màng phổi tái phát, đặt catheter màng phổi, nội soi phế quản đốt u ở khí quản và phế quản chính, đặt stent để ngăn ngừa tắc nghẽn đường thở, và trong một số trường hợp có thể cố định cột sống nhằm phòng ngừa xẹp đốt sống.

Ở bệnh nhân ung thư không biểu mô vảy NSCLC không có đột biến gen sinh ung thư, bevacizumab, chất ức chế tăng trưởng nội mô mạch, có thể được sử dụng kết hợp với hóa trị liệu tiêu chuẩn (ví dụ: hóa trị dựa trên nền tẳng platin, như carboplatinpaclitaxel) để cải thiện kết quả. Necitumumab bây giờ đã có sẵn để sử dụng kết hợp với cisplatin cộng với gemcitabine như là lựa chọn đầu tiên trong điều trị NSCLC tế bào ung thư biểu mô tế bào vảy. Đối với NSCLC, liệu pháp tuyến 2 hiện nay bao gồm liệu pháp miễn dịch (nivolumab, pembrolizumab) và docetaxel cộng với ramucirumab.

Đối với các khối u có đột biến gen sinh ung thư, các chất ức chế được sử dụng đầu tiên. Ở bệnh nhân giai đoạn IV nhạy cảm với đột biến EGFR (ví dụ, xóa exon 19, đột biến exon 21 L858), các chất ức chế tyrosine kinase của EGFR (TKIs) có thể được dùng làm phương pháp điều trị đầu tiên; tỷ lệ đáp ứng và cải thiện thời gian sống còn tốt hơn so với những kết quả thu được bằng cách sử dụng hóa trị liệu tiêu chuẩn. EGFR TKI bao gồm gefitiniberlotinib. Bệnh nhân có đột biến chuyển đoạn EML -4-ALK nên được sử dụng crizotinib, một chất ức chế ALKROS-1 Bệnh nhân có đột biến ALK có thể được sử dụng alectinib hoặc ceritinib. Bệnh nhân có đột biến ROS-1 có thể được cho crizotinib hoặc erlotinib. Bệnh nhân có đột biến BRAF, điều trị bằng chất ức chế BRAF có thê có lợi. (ví dụ, vemurafenib). Tương tự, bệnh nhân có đột biến PI3K được kì vọng sẽ đáp ứng với chất ức chế PI3K, hiện nay đang được phát triển. Nhiều tác nhân sinh học khác đang được nghiên cứu, bao gồm một số chất tác dụng đặc hiệu vào các tín hiệu di truyền của tế bào ung thư hoặc các con đường tạo mạch, cung cấp oxy và dinh dưỡng cho các tế bào khối u đang phát triển.

Ung thư phổi tái phát

Các phương pháp điều trị ung thư phổi tái phát sau khi điều trị thay đổi theo vị trí và bao gồm lặp lại hóa trị liệu hoặc các loại thuốc điều trị đích cho di căn, xạ trị trong trường hợp tái phát cục bộ hoặc đau do di căn, và các phương pháp điều trị tại chỗ cho khối u trong lòng phế quản khi không thể dung nạp xạ trị ngoài. Hiếm khi, phẫu thuật cắt bỏ di căn đơn độc hoặc vì mục đích giảm nhẹ được xem xét.

Điều trị NSCLC tái phát tại chỗ theo các hướng dẫn tương tự như đối với các giai đoạn u nguyên phát từ I đến III. Ở bệnh nhân đã được phẫu thuật trước đó, xạ trị là phương thức điều trị chủ yếu. Nếu tái phát biểu hiện là các di căn xa, bệnh nhân được điều trị như bệnh giai đoạn IV với mục tiêu chủ yếu là điều trị giảm nhẹ.

Điều trị tái phát hoặc di căn giai đoạn IV NSCLC bao gồm hóa trị liệu hoặc các thuốc điều trị đích. Sự lựa chọn phụ thuộc vào mô học khối u, tình trạng chức năng của bệnh nhân và sự ưu tiên của bệnh nhân. Ví dụ, một EGFR TKI, như gefitinib hoặc erlotinib, có thể được sử dụng như là liệu pháp thứ hai hoặc thứ ba ngay cả ở những bệnh nhân không nhạy cảm EGFR đột biến.

Các biến chứng của ung thư phổi

Tràn dịch màng phổi không triệu chứng không cần điều trị. Điều trị ban đầu của tràn dịch màng phổi có triệu chứng là chọc hút màng phổi. Tràn dịch màng phổi tái phát nhiều lần sau chọc dò màng phổi được chỉ định dẫn lưu màng phổi. Việc truyền bột talc (hoặc đôi khi là tetracycline hoặc bleomycin) vào khoang màng phổi (một thủ thuật được gọi là làm dính màng phổi), loại bỏ khoang màng phổi và hiệu quả > 90% trường hợp.

Điều trị hội chứng của SVC giống như điều trị ung thư phổi, với hóa trị liệu (SCLC), xạ trị (NSCLC), hoặc cả hai (NSCLC). Corticosteroid thường được sử dụng nhưng chưa chứng minh được lợi ích.

Điều trị hội chứng Horner gây ra bởi các khối u đỉnh phổi là phẫu thuật có hoặc không có liệu pháp xạ trị tiền phẫu hoặc xạ trị có hoặc không có hoá trị liệu bổ trợ.

Điều trị hội chứng cận u thay đổi theo hội chứng.

Chăm sóc giai đoạn cuối

Vì nhiều bệnh nhân bị ung thư phổi tử vong, nhu cầu về chăm sóc cuối đời nên được dự đoán. Các nghiên cứu đã báo cáo rằng can thiệp giảm nhẹ sớm đã dẫn đến giảm sử dụng hóa trị giai đoạn cuối và thậm chí có thể kéo dài cuộc sống (ví dụ bằng cách tránh những phản ứng phụ của các phương pháp điều trị tích cực).

Triệu chứng khó thở có thể được điều trị bằng oxy bổ sung và thuốc giãn phế quản. Khó thở giai đoạn hấp hối có thể được điều trị bằng opioid.

Đau, lo lắng, buồn nôn, và chán ăn là đặc biệt phổ biến và có thể được điều trị bằng morphine đường tiêm; đường uống, qua da, hoặc các opioid khác; và thuốc chống nôn.

Sự chăm sóc được cung cấp theo chương trình nhà an dưỡng cuối đời rất được các bệnh nhân và gia đình chấp nhận, tuy nhiên sự can thiệp này được sử dụng rất ít.

Phòng ngừa

Không có can thiệp tích cực nào để phòng ngừa ung thư phổi được chứng minh là có hiệu quả ngoại trừ ngừng hút thuốc lá.

Việc khắc phục nồng độ radon cao trong các khu dân cư sẽ loại bỏ được bức xạ gây ung thư đã biết, tuy nhiên việc giảm tỷ lệ ung thư phổi vẫn chưa được chứng minh.

Tăng hoa quả và rau củ chứa nhiều retinoids và beta-caroten trong chế độ ăn dường như không có ảnh hưởng đến tỷ lệ ung thư phổi. Bổ sung vitamin hoặc là chưa được chứng minh (vitamin E) hoặc có hại (beta-carotene) ở người hút thuốc lá. Các bằng chứng sơ bộ cho thấy rằng NSAIDs và bổ sung vitamin E có thể bảo vệ những người hút thuốc trước đây khỏi ung thư phổi cần được xác nhận.

Các phương pháp tiếp cận phân tử mới nhằm vào các tín hiệu tế bào và chu kỳ tế bào, các kháng nguyên liên quan đến khối u đang được nghiên cứu.

Những điểm chính

  • Yếu tố chính góp phần vào ung thư phổi là hút thuốc lá.

  • Khoảng 15% bệnh nhân ung thư phổi không bao giờ hút thuốc lá và nghi ngờ đột biến gen sinh ung thư.

  • Ung thư phổi có thể là ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) hoặc ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC).

  • Một số đột biến gen di truyền thích hợp với các loại thuốc điều trị đích đã được xác định trong NSCLC.

  • Các triệu chứng có thể bao gồm ho, sốt, khàn giọng, tràn dịch màng phổi, viêm phổi, hội chứng Pancoast, hội chứng cận u, hội chứng chèn ép tính mạch chủ trên, hội chứng Horner, và di căn đến não, gan và xương.

  • Nghi ngờ chẩn đoán dựa trên các triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh (ví dụ, CT, PET-CT), và chẩn đoán xác định theo giải phẫu bệnh (ví dụ, bằng tế bào học của đờm hoặc dịch phổi hay sinh thiết lõi).

  • Xem xét kiểm tra hàng năm với CT xoắn ốc liều thấp cho người hút thuốc ≥ 55 tuổi có nguy cơ cao.

  • Làm xét nghiệm, bắt đầu bằng hình ảnh toàn cơ thể, để xác định giai đoạn ung thư.

  • Điều trị NSCLC giai đoạn sớm bằng phẫu thuật cắt bỏ khi dự trữ phổi là phù hợp, thường là theo sau bởi hóa trị liệu.

  • Điều trị SCLC và NSCLC giai đoạn tiến triển với hóa trị liệu.

Thêm thông tin

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG