MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

honeypot link

Kiềm chuyển hóa

Theo

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg5 2016| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg5 2016
Nguồn chủ đề

Kiềm chuyển hóa chủ yếu do tăng bicarbonate (HCO3) còn hoặc mất bù - tăng áp suất từng phần khí carbon dioxide (PCO2); pH có thể cao hoặc gần như bình thường. Nguyên nhân thường gặp bao gồm nôn kéo dài, giảm thể tích tuần hoàn, sử dụng lợi tiểu, và hạ kali máu. Thận giảm bài xuất HCO3 . Các triệu chứng và dấu hiệu trong các trường hợp nặng bao gồm nhức đầu, hôn mê và co giật. Chẩn đoándựa trên lâm sàng, khí máu động mạch, điện giải đồ. Cần điều trị nguyên nhân chính; đôi khi có chỉ định uống hoặc truyền tĩnh mạch acetazolamide hoặc acid clohiđric.

Nguyên nhân

Kiềm chuyển hoá là tăng dự trữ bicarbonate HCO3 do

  • Mất acid

  • Dùng thuốc kiềm

  • Sự di chuyển của ion hydro nội bào (H+-được xảy ra trong hạ kali huyết)

  • Giữ lại HCO3

Dù là nguyên nhân gì, kiềm chuyển hóa cho thấy thận tăng tái hấp thu HCO3 , bởi vì HCO3 thường được thận lọc tự do và đào thải. Thường gặp nhất là giảm thể tích tuần hoàn, hạ kali máu làm tăng tái hấp thu HCO3 , nhưng bất kỳ trường hợp nào làm tăng aldosterone hoặc corticoid muối khoáng (làm tăng hấp thu natri [Na] và thải kali [K+ ] cùng H+) đều gây tăng HCO3. Do đó, hạ kali máu là nguyên nhân và hậu quả thường gặp của kiềm chuyển hóa. Phổ biến nhất là suy giảm thể tích (đặc biệt khi mất acid dạ dày và clorid [cl] do nôn mửa hoặc hút dịch mũi miệng) và sử dụng lợi tiểu (xem Bảng: Nguyên nhân của kiềm chuyển hóa).

Bảng
icon

Nguyên nhân của kiềm chuyển hóa

Nguyên nhân

Bình luận

mất axit qua đường tiêu hóa*

Mất axit dạ dày do nôn mửa hoặc hút dịch mũi miệng.

Mất HCl và acid kết hợp với alkalosis co lại do sự giải phóng aldosterone và sự hồi phục của HCO3

Bệnh tiêu chảy mất clo Bẩm Sinh

Mất clo qua phân và giữ lại HCO3

U nhú

Có thể là thứ phát do giảm K

Mất acid qua thận

Bao gồm tăng sản thượng thận bẩm sinh

Xảy ra trong trường hợp suy giảm thể tích, suy tim, xơ gan cổ trướng, hội chứng thận hư, hội chứng hoặc bệnh Cushing, hẹp động mạch thận, hoặc u tiết renin

Sử dụng các hợp chất chứa glycyrrhizin (ví dụ như cam thảo, thuốc lá dạng nhai, carbenoxolone, rau củ của thương hiệu Lydia Pinkham)

Glycyrrhizin ức chế sự chuyển đổi enzym cortisol thành các chất chuyển hóa ít hoạt tính hơn

Bệnh bẩm sinh hiếm gặp gây ra Cường aldosteron và kiềm chuyển hóa hạ kali máu , biểu hiện sớm ở trẻ nhỏ với mất muối qua thận và suy giảm thể tích tuần hoàn.

Tương tự như hội chứng Bartter

Đặc trưng thêm do hạ magie máu và giảm canxi nước tiểu.

Xuất hiện ở người trưởng thành trẻ

Thuốc lợi tiểu (thiazide và quai)

Nhiều cơ chế: Cường aldosteron thứ phát do giảm thể tích, giảm Cl, hoặc nhiễm kiềm do mất dịch - ; có thể Cl-không đáp ứng vì đồng thới có giảm K.

Kích thích tái hấp thu K , Mg và bài tiết H; kiềm không đáp ứng với NaCl và thể tích thay thế nếu không điều trị nguyên nhân chính; hạ K làm H đi vào tế bào, tăng độ pH ngoài tế bào.

Thừa HCO3

Sau tăng thông khí (giai đoạn sau khi tăng pCO2)

Tăng nồng độ HCO3 bù kéo dài, thường gây giảm thể tích, K, và Cl.

Sau nhiễm toan acid hữu cơ

Tình trạng chuyển acid latic hoặc thể ceton thành HCO3 bị xấu đi khi dùng HCO3 để điều trị nhiễm toan.

Bổ sung NaHCO3

Khi bổ sung hoặc bổ sung quá tích cực ở bệnh nhân bị hạ kali máu; huyết thanh trở nên kiềm tính hơn do H vận chuyển vào trong tế bào

Hội chứng sữa-kiềm

Dùng kéo dài thuốc kháng acid calci carbonat cung cấp calci và HCO3; tăng calci máu làm giảm PTH, tăng tái hấp thu HCO3.

Nhiễm kiềm do mất dịch

Thuốc lợi tiểu (tất cả các loại)

Mất mồ hôi ở nang xơ

Mất NaCl sẽ cô đặc nồng độ HCO3 do giảm thể tích cơ thể.

Khác

Nhịn đói rồi ăn trở lại Carbohydrate

Giải quyết tình trạng nhiễm ceton khi bị đói hoặc nhiễm acid nhờ cải thiện chức năng tế bào.

Lạm dụng thuốc nhuận tràng*

Cơ chế không rõ ràng

Một số kháng sinh (ví dụ carbenicillin, penicillin, ticarcillin)

Có chứa anion không thể tái hấp thu, làm tăng bài tiết K và H

*phản ứng clorid.

không phản ứng clorid.

Đối khi cả phản ứng clorid hoặc không phản ứng clorid

Ca = Canxi; Cl = clorua; H = hydro; HCl = axit clohiđric; HCO3 = bicarbonate; K = kali; Mg = magiê; NaCl = natri clorua; NaHCO3 = sodium bicarbonate.

Kiềm chuyển hóa có thể là

  • Đáp ứng clorid: Gây mất hoặc tiết Cl quá mức; điều trị bằng truyền tĩnh mạch dung dịch chứa NaCl.

  • Không đáp ứng Chloride: Không phù hợp với dung dịch chứa NaCl, và thường liên quan đến sự thiếu hụt magiê và / hoặc kali hoặc thừa mineralocorticoid .

Hai dạng này có thể cùng tồn tại, ví dụ như ở những bệnh nhân bị quá tải thể tích, dùng lợi tiểu liều cao gây hạ kali máu

Triệu chứng và Dấu hiệu

Triệu chứng và dấu hiệu của kiềm nhẹ thường có liên quan đến nguyên nhân. Kiềm nặng hơn làm canxi ion hóa (Ca++) tăng gắn protein, dẫn đến hạ calci máu và gây nhức đầu,thờ ơ, kích thích thần kinh cơ, đôi khi có loạn thần, co giật, động kinh. Kiềm máu làm giảm ngưỡng cho các triệu chứng đau thắt ngực và loạn nhịp tim. Giảm kali máu kèm theo có thể gây yếu cơ

Chẩn đoán

  • Khí máu động mạch và điện giải đồ

  • Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào lâm sàng

  • Có khi cần đo Cl và K+ trong nước tiểu

Phát hiện kiềm chuyển hóa và bù hô hấp đã được thảo luận trong phần {blank} Rối loạn thăng bằng acid - base : Chẩn đoán , cần làm khí máu động mạch và điện giải đồ (bao gồm Ca và Mg).

Xác định nguyên nhân qua hỏi bệnh sử và khám lâm sàng. Nếu bệnh sử không có gì đặc biệt và chức năng thận bình thường, cần đo nồng độ Cl và K+ trong nước tiểu(các giá trị không được chẩn đoán trong suy thận). Cl niệu < 20 mEq / L cho thấy thận tái hấp thu lượng Cl đáng kể và gây đáp ứng Clxem Bảng: Nguyên nhân của kiềm chuyển hóa). Cl niệu > 20 mEq / L nghĩ đến không đáp ứng Cl-.

K niệu và việc có hoặc không có tăng huyết áp giúp phân biệt nhiễm kiềm không đáp ứng Cl. K niệu < 30 mEq / ngày cho thấy hạ kali máu hoặc lạm dụng thuốc nhuận tràng. K niệu > 30 mEq / ngày mà không tăng huyết áp cho thấy lạm dụng thuốc lợi tiểu hoặc hội chứng Bartter hoặc Gitelman. K niệu > 30 mEq / day và có cao huyết áp cần khảo sát cường aldosteron, thừa corticoid muối khoáng, bệnh mạch máu (hẹp mạch thận). Các xét nghiệm cần làm: hoạt độ renin huyết tương; nồng độ aldosterone và cortisol (xem Hội chứng Cushing : Chẩn đoán và xem Chẩn đoán).

Điều trị

  • Theo nguyên nhân

  • Truyền tĩnh mạch dung dịch muối 0,9% với trường hợp kiềm chuyển hóa có đáp ứng Clo.

Điều trị nguyên nhân chính, chú ý điều trị tình trạng giảm thể tích và hạ kali máu.

Bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hoá có đáp ứng Cl được truyền tĩnh mạch muối 0,9%; tốc độ truyền thường lớn hơn tốc độ nước tiểu, những dịch thải nhạy hoặc không nhạy cảm khác 50-100 mL / h, cho đến khi Cl niệu tăng lên > 25 mEq / L và pH nước tiểu được đưa về bình thường do tăng bicarbonat niệu. Điều trị bệnh nhân kiềm chuyển hóa không đáp ứng Cl hiếm khi hiệu quả khi chỉ bù nước.

Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (ví dụ pH > 7.6) đôi khi cần phải điều chỉnh mức độ pH máu gấp. Lọc máu được đặt ra đặc biệt khi quá tải thể tích hoặc suy thận. uống Acetazolamide 250 đến 375 mg hoặc truyền tĩnh mạch một đến 2 lần / ngày giúp tăng thải HCO3 nhưng cũng có thể làm tăng mất K+và phosphate (PO4) qua nước tiểu; phương pháp này đem lại lợi ích trong điều trị bệnh nhân kiềm chuyển hóa sau điều trị lợi tiểu (do quá tải thể tích), bệnh nhân kiểm chuyển hóa hậu ưu thán.

Ở những bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (pH> 7,6) và suy thận mà không thể hoặc không nên lọc máu, truyền tĩnh mạch acid hydrochloric trong dung dịch pha loãng 0,1 đến 0,2 lần bình thường được cho là an toàn và hiệu quả; chú ý truyền qua catheter tĩnh mạch trung tâm vì đó là dung dịch cao phân tử và dễ gây xơ tĩnh mạch ngoại vi. Liều dùng từ 0,1 đến 0,2 mmol / kg / h. Cần thường xuyên theo dõi khí máu động mạch và điện giải đồ

Những điểm chính

  • Nhiễm Kiềm chuyển hóa khi tích tụ HCO3 do mất axit, bù kiềm, trao đổi H+ nội bào , hoặc giữ HCO3 .

  • Nguyên nhân phổ biến nhất là sự suy giảm thể tích (đặc biệt khi mất acid dạ dày và clo do nôn hoặc hút dịch dạ dày) và sử dụng thuốc lợi tiểu.

  • Kiềm chuyển hóa do mất hoặc thải quá nhiều Clo được gọi là có đáp ứng Clorid.

  • Điều trị nguyên nhân và truyền tĩnh mạch dung dịch muốil 0,9% cho bệnh nhân kiềm chuyển hóa có đáp ứng clorid.

  • Kiềm chuyển hóa kháng Clo (không đáp ứng với clo) do tăng aldosterone.

  • Điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa kháng Clorid liên quan đến điều chỉnh tình trạng cường aldosteron.

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRÊN CÙNG