MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Đang tải

Rối loạn lipid máu

(Tăng lipid máu)

Theo

Anne Carol Goldberg

, MD, Washington University School of Medicine

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg8 2015| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg8 2015
Nguồn chủ đề

Rối loạn lipid máu là tăng cholesterol, triglyceride (TGs) huyết tương, hoặc cả hai, hoặc lipoprotein tỉ trọng thấp góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Nguyên nhân có thể là tiên phát (di truyền) hoặc thứ phát. Chẩn đoán là bằng cách đo nồng độ cholesterol, TGs, và các lipoprotein trong huyết tương. Điều trị bao gồm sự thay đổi chế độ ăn uống, tập thể dục, và thuốc giảm lipid.

Không có cut off tự nhiên giữa nồng độ lipid bình thường và lipid bất thường do định lượng lipid là liên tục. Một mối quan hệ tuyến tính có thể tồn tại giữa nồng độ lipid và nguy cơ tim mạch, vì vậy nhiều người có mức cholesterol "bình thường" được hưởng lợi từ việc đạt được nồng độ thấp hơn. Do đó, không có định nghĩa số liệu về rối loạn lipid máu; thuật ngữ được áp dụng cho các mức nồng độ lipid mà điều trị đã được chứng minh có lợi. Bằng chứng lợi ích là mạnh nhất khi hạ thấp cholesterol tỉ trọng thấp (LDL). Trong tổng thể dân số, bằng chứng ít có lợi cho việc giảm TG và tăng cholesterol tỉ trọng cao (HDL).

Nồng độ HDL không phải lúc nào cũng dự đoán nguy cơ tim mạch. Ví dụ, nồng độ HDL cao do một số rối loạn di truyền gây ra có thể không bảo vệ được các tổn thương tim mạch, và nồng độ HDL thấp do một số rối loạn di truyền gây ra có thể không làm tăng nguy cơ tổn thương tim mạch. Mặc dù nồng độ HDL dự báo nguy cơ tim mạch trong toàn bộ dân số, nguy cơ gia tăng có thể do các yếu tố khác, ví dụ như rối loạn lipid và chuyển hóa, chứ không phải là nồng độ HDL.

Phân loại

Rối loạn lipd máu được phân loại truyền thống theo mô hình của tăng lipid và lipoprotein (Fredrickson phenotype-xem Bảng: Mô hình Lipoprotein (Fredrickson Phenotypes)). Một hệ thống phân loại thực tế hơn của rối loạn lipid máu như nguyên phát hoặc thứ phát và đặc trưng của chúng như:

  • Chỉ tăng lượng cholesterol (tăng cholesterol máu đơn thuần hoặc riêng biệt)

  • Chỉ tăng TGs (tăng triglycerid máu đơn thuần hoặc riêng biệt),

  • Tăng cholesterol và TGs (rối loạn lipid máu hỗn hợp hoặc kết hợp)

Hệ thống này không tính đến các bất thường lipoprotein cụ thể (ví dụ, HDL thấp hoặc LDL cao) có thể góp phần gây bệnh mặc dù nồng độ cholesterol và TG bình thường.

Bảng
icon

Mô hình Lipoprotein (Fredrickson Phenotypes)

Phenotype

Tăng Lipoprotein (s)

Tăng Lipid

I

Chylomicrons

TGs

IIa

LDL

Cholesterol

IIb

LDL và VLDL

TG và cholesterol

III

VLDL và tàn dư chylomicron

TG và cholesterol

IV

VLDL

TGs

V

Chylomicrons và VLDL

TG và cholesterol

LDL = lipoprotein tỉ trọng thấp; TGs = triglyceride; VLDL = lipoprotein tỉ trọng rất thấp.

Nguyên nhân

Các nguyên nhân tiên phát (di truyền) và các nguyên nhân thứ phát (lối sống và các yếu tố khác) góp phần gây rối loạn lipid ở nhiều mức độ khác nhau. Ví dụ, trong tăng lipid máu kết hợp tính chất gia đình, biểu hiện có thể xảy ra chỉ khi có các nguyên nhân thứ phát.

Nguyên nhân nguyên phát

Nguyên nhân nguyên phát là đột biến gen đơn hoặc đa gen dẫn đến việc sản xuất quá mức hoặc làm giảm thanh thải TG và cholesterol LDL, hoặc trong việc sản xuất thiếu hoặc thanh thải quá mức HDL (xem Bảng: Rối loạn lipid máu do gen (nguyên phát)). Tên của nhiều rối loạn nguyên phát phản ánh một thuật ngữ cũ, trong đó các lipoprotein được phát hiện và phân biệt bằng cách chúng tách ra thành dãy alpha (HDL) và beta (LDL) trên chất điện di.

Bảng
icon

Rối loạn lipid máu do gen (nguyên phát)

Rối loạn

Khiếm khuyết / cơ chế di truyền

Di sản

Tỷ lệ

Đặc điểm lâm sàng

Điều trị

Tăng cholesterole máu tính chất gia đình

Thiếu thụ thể LDL

Giảm thanh thải LDL

gen trội hoặc phức tạp với nhiều gen

Xuất hiện trên toàn thế giới nhưng tăng lên trong số những người Pháp gốc Canada, Christian Lebanese và Nam Phi

Chế độ ăn

Thuốc hạ lipid

Lọc huyết tương LDL (đối với đồng hợp tử và dị hợp tử với bệnh nặng)

Ghép gan (đối với đồng hợp thai)

Dị hợp: 1/200 đến 1/500

Xanthoma gân, quanh giác mạc, CAD sớm (30-50 tuổi), gây ra khoảng 5% số MI ở người < 60 tuổi.

TC: 250-500 mg / dL (7-13 mmol / L)

Đồng hợp tử: 1/1 triệu (tăng lên trong số những người Pháp gốc Canada, Christian Lebanese và Nam Phi)

xanthoma gân gót và phẳng, xanthoma củ, CAD sớm (trước 18 tuổi)

TC > 500 mg / dL (> 13 mmol / L)

Thiếu hụt Apo B-100 tính chất gia đình

Apo B (khiếm khuyết của vùng thụ thể LDL)

Giảm thanh thải LDL

Có ưu thế

1/700

Xanthomas, củng giác mạc, CAD sớm

TC: 250-500 mg / dL (7-13 mmol / L)

Chế độ ăn

Thuốc hạ lipid

PCSK9 tăng của các đột biến chức năng

Tăng sự giáng hóa của thụ thể LDL

Có ưu thế

không xác định

Tương tự như chứng tăng cholesterol máu gia đình

Chế độ ăn

Thuốc hạ lipid

Tăng cholesterol máu

Không rõ, có thể có nhiều khiếm khuyết và cơ chế

Thay đổi

Chung

CAD sớm

TC: 250-350 mg / dL (6.5-9.0 mmol / L)

Chế độ ăn

Thuốc hạ lipid

Thiếu LPL

LEC nội mạc tử cung

Giảm chylomicron giải phóng

Lặn

Hiếm nhưng hiện diện trên toàn thế giới

Không phát triển (ở trẻ sơ sinh), xanthomas phun trào, hepatosplenomegaly, viêm tụy

TG: > 750 mg / dL (> 8,5 mmol / L)

Chế độ ăn uống: Tổng lượng chất béo hạn chế với bổ sung vitamin tan trong chất béo và bổ sung TG trung bình

Liệu pháp gen (được chấp thuận tại Liên minh châu Âu)

Thiếu Apo C-II

Apo C-II (gây thiếu chức năng LPL)

Lặn

< 1/1 triệu

Viêm tụy (ở một số người lớn), hội chứng chuyển hóa (thường có mặt)

TG: > 750 mg / dL (> 8,5 mmol / L)

Chế độ ăn uống: Tổng lượng chất béo hạn chế với bổ sung vitamin tan trong chất béo và bổ sung TG trung bình

Tăng triglycerid máu gia đình

Không rõ, có thể có nhiều khiếm khuyết và cơ chế

Có ưu thế

1/100

Thông thường không có triệu chứng hoặc phát hiện; thỉnh thoảng tăng nồng độ u xơ máu, đôi khi xơ vữa động mạch sớm

TG: 200-500 mg / dL (2,3-5,7 mmol / L), có thể cao hơn tùy thuộc vào chế độ ăn uống và sử dụng rượu

Chế độ ăn

Giảm cân

Thuốc hạ lipid

Rối loạn lipid máu kết hợp gia đình

Không rõ, có thể có nhiều khiếm khuyết và cơ chế

Có ưu thế

1/50 đến 1/100

CAD sớm, chịu trách nhiệm về khoảng 15% số MI ở người < 60 năm

Apo B: Tăng cao một cách không cân xứng

TC: 250-500 mg / dL (6,5-13,0 mmol / L)

TG: 250-750 mg / dL (2,8-8,5 mmol / L)

Chế độ ăn

Giảm cân

Thuốc giảm lipid

Rối loạn betalipoprotein máu tính chất gia đình

Apo E (thường là đồng hợp tử e2 / e2)

Giảm thanh thải chylomicron và VLDL

Gen lặn (phổ biến hơn) hoặc gen trội (ít phổ biến hơn)

1/5000

xuất hiện trên thế giớ

Xanthomas (đặc biệt là củ và phẳng), nếp nhăn màu vàng gan bàn tay, CAD sớm

TC: 250-500 mg / dL (6,5-13,0 mmol / L)

TG: 250-500 mg / dL (2,8-5,6 mmol / L)

Chế độ ăn

Thuốc giảm lipid

Thiếu hụt alphalipoprotien máu (tính chất gia đình hoặc không)

Không xác định, có thể apo AI, C-III, hoặc A-IV

trội

Khoảng 5%

CAD sớm

HDL: 15-35 mg / dL

Tập thể dục

Thuốc hạ LDL

Thiếu hụt apo A / apo C-III gia đình / đột biến

Apo A hoặc apo C-III

Tăng dị hóa HDL

không xác định

Hiếm

Đục giác mạc, xanthomas, CAD sớm (ở một số người)

HDL: 15-30 mg / dL

Không đặc hiệu

Thiếu hụt LCAT tính chất gia đình

LCAT gen

Lặn

Cực kì hiếm

đục giác mạc, thiếu máu, suy thận

HDL: < 10 mg / dL

Hạn chế chất béo

Cấy ghép thận

Bệnh Fisheye (thiếu một phần LCAT)

LCAT gen

Lặn

Cực kì hiếm

đục giác mạc

HDL: < 10 mg / dL

Không đặc hiệu

Bệnh Tangier

ABCA1 gen

Lặn

Hiếm

CAD sớm (ở một số người), bệnh lý thần kinh ngoại vi, thiếu máu tán huyết, đục giác mạc, gan lách to, amindan vàng

HDL: <5 mg / dL

Chế độ ăn uống ít chất béo

Thiếu hụt HDL tính chất gia đình

ABCA1 gen

trội

Hiếm

CAD sớm

Chế độ ăn uống ít chất béo

Thiếu lipase tại gan

Lipase tại gan

Lặn

Cực kì hiếm

CAD sớm

TC: 250-1500 mg / dL

TG: 395-8200 mg / dL

HDL: thay đổi

kinh nghiệm: Chế độ ăn kiêng, thuốc hạ lipid

Xanthomatosis Cerebrotendinous

khiếm khuyết 27-hydroxylase của ty thể gan

Ngăn chặn sự tổng hợp axit mật và chuyển đổi cholesterol thành cholestanol, chúng được tích tụ

Lặn

Hiếm

Đục thủy tinh thể, CAD sớm, bệnh thần kinh, chứng mất điều hòa

Axit Chenodeoxycholic

Sitosterolemia

ABCG5ABCG8 gen

Lặn

Hiếm

xanthoma gân, CAD sớm

Hạn chế chất béo

Chất gắn acid mật

Ezetimibe

Bệnh dự trữ Cholesteryl ester và bệnh Wolman

Thiếu hụt lysosomal esterase

Lặn

Hiếm

CAD sớm

Tích tụ cholesteryl ester và TG trong lysosome trong gan, lá lách, và hạch bạch huyết

Xơ gan

Có thể là statins

Thay thế enzyme

ABCA1 =kênh vận chuyển A1 gắn kết ATP A1; ABCG5 và 8 = Các phân tử gắn kết ATP-G 5 và 8; apo = apoprotein; CAD = bệnh động mạch vành; HDL = lipoprotein tỉ trọng cao; LCAT = lysine-cholesterol acyltransferase; LDL = lipoprotein tỉ trọng thấp; LPL = lipase lipoprotein; MI = nhồi máu cơ tim; PCSK9 = proprotein chuyển đổi subtilisin-like / kexin loại 9; TC = Tổng cholesterol; TG = triglyceride; VLDL = lipoprotein tỉ trọng rất thấp.

Nguyên nhân thứ phát

Các nguyên nhân thứ phát góp phần vào nhiều trường hợp rối loạn lipid máu ở người lớn. Nguyên nhân thứ phát quan trọng nhất ở các nước phát triển là

  • Một lối sống ít vận động, ăn nhiều thức ăn có nhiều chất béo bão hòa, cholesterol và chất béo chuyển hóa

Chất béo chuyển hóa là các axit béo không no nhiều liên kết đôi hoặc không bão hòa một liên kết đôi mà các nguyên tử hydro đã được thêm vào; chúng được sử dụng trong một số thực phẩm chế biến và gây xơ vữa động mạch như chất béo no. Các nguyên nhân thứ phát phổ biến khác bao gồm

  • Đái tháo đường

  • Lạm dụng rượu

  • Bệnh thận mạn

  • Suy giáp

  • Xơ gan mật nguyên phát và các bệnh gan ứ mật khác

  • Thuốc, như thiazid, chất ức chế beta, retinoid, các thuốc kháng retrovirus hoạt tính cao, cyclosporine, tacrolimus, estrogen và progestins và glucocorticoids

Nguyên nhân thứ phát của HDL thấp là hút thuốc lá, steroid đồng hoá, nhiễm HIV và hội chứng thận hư.

Đái tháo đường là một nguyên nhân thứ phát quan trọng vì bệnh nhân có xu hướng xơ vữa động mạch kết hợp với TGs cao; các phân đoạn LDL nhỏ và dày đặc; và HDL thấp (bệnh đái tháo đường rối loạn lipid máu, tăng triglycerid tăng apo B). Bệnh nhân đái tháo đường típ 2 đặc biệt có nguy cơ. Sự kết hợp này có thể là kết quả của béo phì, đái tháo đường kiểm soát kém, hoặc cả hai, có thể làm tăng các axit béo tự do trong tuần hoàn (FFAs), dẫn đến tăng sản xuất lipoprotein tỉ trọng rất thấp ở gan (VLDL). VLDL giàu TG sau đó chuyển TG và cholesterol đến LDL và HDL, thúc đẩy sự hình thành LDL nhỏ, dày đặc và thanh thải HDL giàu TG. Tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh đái tháo đường thường tăng cấp do tăng lượng calo ăn vào và ít hoạt động thể lực, đây là đặc trưng cho lối sống của một số bệnh nhân đái tháo đường típ 2. Phụ nữ đái tháo đường có nguy cơ đặc biệt với bệnh tim từ đặc trưng này.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Rối loạn lipid máu thường không gây triệu chứng nhưng có thể dẫn đến triệu chứng bệnh mạch máu, bao gồm bệnh động mạch vành (CAD), đột quị, và bệnh động mạch ngoại biên. Mức độ TG cao (> 1000 mg / dL [> 11,3 mmol / L]) có thể gây viêm tuỵ cấp. Mức LDL cao có thể gây ra vòng giác mạc và xanthomas ở gân Achilles, khuỷu tay, và gối và trên các khớp nối cổ bàn chân.

Bệnh nhân có tình trạng tăng cholesterol máu gia đình có thể tìm thấy xanthoma phẳng hoặc củ. Xanthomas phẳng là các mảng vữa vàng nhạt hoặc phẳng. Các xanthomas củ thường không đau, các nốt sụn thường nằm trên bề mặt khớp. Bệnh nhân có TG tăng nặng có thể có xanthomas tại thân, lưng, khuỷu tay, mông, đầu gối, bàn tay và bàn chân. Bệnh nhân có rối loạn betalipoprotein máu hiếm gặp có thể có xanthomas phẳng và củ.

Tăng triglycerid máu nặng (> 2000 mg / dL [> 22,6 mmol / L]) có thể cho các động mạch và tĩnh mạch võng mạc xuất hiện màu trắng kem (lipemia võng mạc). Nồng độ lipid cực cao cũng tạo ra huyết tương đục như sữa. Các triệu chứng có thể bao gồm rối loạn cảm giác, khó thở, và lơ mơ.

Chẩn đoán

  • Hàm lượng lipid huyết thanh (đo mức cholesterol toàn phần, TG và cholesterol HDL, nồng độ LDL và VLDL)

Rối loạn lipid máu nghi ngờ ở những bệnh nhân có tìm thấy dấu hiệu đặc trưng hoặc các biến chứng của rối loạn lipid máu (ví dụ, xơ vữa động mạch). Các rối loạn lipid nguyên phát được nghi ngờ khi bệnh nhân có dấu hiệu rối loạn lipid máu, khởi phát bệnh xơ vữa động mạch sớm ( <60 tuổi), tiền sử gia đình bị bệnh xơ vữa động mạch, hoặc cholesterol huyết thanh > 240 mg / dL (> 6,2 mmol / L). Rối loạn lipid máu được chẩn đoán bằng cách định lượng lipid huyết thanh. Các xét nghiệm thường quy (xét nghiệm bộ mỡ) bao gồm cholesterol toàn phần (TC), TGs, HDL cholesterol và LDL cholesterol.

Định lượng hàm lượng lipid

TC, TGs và HDL cholesterol được đo trực tiếp. Giá trị TC và TG phản ánh cholesterol và TG trong tất cả các lipoprotein đang lưu hành, bao gồm chylomicrons, VLDL, lipoprotein tỉ trọng trung bình (IDL), LDL và HDL. Giá trị TC có thể thay đổi 10% và TGs lên đến 25% hằng ngày cả khi không có rối loạn. TC và HDL cholesterol có thể đo được ở trạng thái không đói, nhưng hầu hết bệnh nhân nên đo lượng lipid sau khi nhịn ăn (thường là 12 giờ) để có độ chính xác và chắc chắn cao nhất.

Xét nghiệm nên được hoãn lại cho đến khi giải quyết được các bệnh cấp tính vì nồng độ TG và lipoprotein (a) tăng lên và mức cholesterol giảm khi có tình trạng viêm. Hàm lượng lipid có thể thay đổi trong khoảng 30 ngày sau khi có MI cấp; tuy nhiên, kết quả thu được trong vòng 24 giờ sau khi MI thường đủ đáng tin cậy để hướng dẫn điều trị giảm lipid máu ban đầu.

Giá trị cholesterol LDL thường được tính toán là lượng cholesterol không chứa trong HDL và VLDL. VLDL được TG ước tính ÷ 5 vì nồng độ cholesterol trong các hạt VLDL thường là một phần năm tổng số lipid. Vì vậy,

equation

Tính toán này chỉ có giá trị khi TGs < 400 mg / dL và bệnh nhân ở tình trạng đói, vì ăn uống làm tăng TGs. Giá trị LDL cholesterol được tính toán dựa kết hợp định lượng của các cholesterol không phải là HDL, nonchylomicron, bao gồm cả trong IDL và lipoprotein (a) [Lp (a)].

LDL cũng có thể được đo trực tiếp bằng phương pháp siêu ly tâm huyết tương, tách chylomicrons và các phân đoạn VLDL từ HDL và LDL, và bằng phương pháp miễn dịch. Định lượng trực tiếp có thể hữu ích ở một số bệnh nhân có TG tăng cao, nhưng phương pháp định lượng trực tiếp này không cần thiết. Vai trò của xét nghiệm apo B đang được nghiên cứu bởi vì các giá trị apo B phản ánh tất cả cholesterol không phải là HDL (ở VLDL, những tàn dư VLDL, IDL và LDL) và có thể tiên lượng nguy cơ CAD hơn cholesterol LDL. Cholesterol không HDL (TC - HDL cholesterol) cũng có thể tiên đoán nguy cơ CAD hơn LDL cholesterol .

Các xét nghiệm khác

Bệnh nhân bị bệnh tim mạch do xơ vữa sớm, bệnh tim mạch có mức lipid bình thường hoặc gần bình thường, hoặc nồng độ LDL cao dai dẳng đối với liệu pháp dùng thuốc nên định lượng mức Lp (a). Nồng độ Lp (a) cũng có thể được đo trực tiếp ở những bệnh nhân có mức cholesterol LDL giới hạn cao để xác định điều trị dùng thuốc có cần thiết. Protein phản ứng C có thể được xem xét trong cùng một quần thể. Định lượng hạt LDL hoặc protein apoprotein B-100 (apo B) có thể hữu ích ở những bệnh nhân có TG cao và hội chứng chuyển hóa. Apo B cung cấp thông tin tương tự cho số lượng hạt LDL vì có một phân tử apo B cho mỗi hạt LDL. Apo B đo lường bao gồm tất cả các hạt xơ vữa, bao gồm cả tàn dư và Lp (a).

Nguyên nhân thứ phát

Các xét nghiệm về các nguyên nhân thứ phát rối loạn lipid máu bao gồm định lượng glucose đói, men gan, creatinine, hormon kích thích tuyến giáp và protein niệu nên được thực hiện ở hầu hết các bệnh nhân mới được chẩn đoán là rối loạn lipid máu và khi một thành phần lipid thay đổi không thể giải thích được cho lâm sàng tồi tệ hơn.

Sàng lọc

Các sàng lọc tổng quát sử dụng lipid đói (TC, TGs, HDL cholesterol, và LDL cholesterol ngoại suy ) phải được thực hiện ở tất cả các trẻ từ 9 đến 11 tuổi (hoặc ở tuổi 2 nếu trẻ có tiền sử gia đình bị tăng lipid máu nặng hoặc CAD sớm). Người lớn được sàng lọc ở tuổi 20 và sau 5 năm. Định lượng lipid nên đi kèm với đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, như là

  • Đái tháo đường

  • Sử dụng thuốc lá

  • Cao huyết áp

  • Lịch sử gia đìnhcó CAD ở người nam giới huyết thống gần nhất trước 55 tuổi hoặc một người nữ huyết thống gần nhất trước 65 tuổi

Một độ tuổi xác định sau đó bệnh nhân không cần phải sàng lọc nữa không rõ ràng nhưng bằng chứng cung cấp sàng lọc bệnh nhân tới những năm 80 tuổi, đặc biệt là khi có bệnh tim mạch.

Bệnh nhân có tiền sử gia đình mắc bệnh tim cũng nên được sàng lọc bằng cách định lượng Lp (a).

Điều trị

  • Đánh giá nguy cơ theo các tiêu chí rõ ràng

  • Thay đổi lối sống (ví dụ, tập thể dục, chế độ ăn)

  • Đối với LDL cholesterol cao, statins, đôi khi là thuốc gắn acid mật, ezetimibe, niacin, và các biện pháp khác

  • Đối với TG cao, niacin, fibrates, axit béo omega-3, và đôi khi các biện pháp khác

Nguyên tắc chung

Chỉ định chính về điều trị chứng rối loạn lipid máu là phòng ngừa bệnh tim mạch (ASCVD), bao gồm các hội chứng mạch vành cấp, đột quị, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, hoặc bệnh động mạch ngoại biên được cho là gây ra bởi xơ vữa động mạch. Điều trị được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có ASCVD (phòng ngừa thứ phát) và đối với một số bệnh nhân không có (dự phòng ban đầu).

Điều trị trẻ em còn bàn cãi; thay đổi chế độ ăn uống có thể khó thực hiện đầy đủ, và không có dữ liệu cho thấy rằng làm giảm mức lipid ở trẻ em có hiệu quả ngăn ngừa bệnh tim ở tuổi trưởng thành. Hơn nữa, sự an toàn và hiệu quả của điều trị hạ lipid kéo dài còn đáng nghi ngờ. Tuy nhiên, Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ (AAP) khuyên nên điều trị cho một số trẻ em có tăng LDL cholesterol cấp. Trẻ em bị tăng cholesterol máu tính chất gia đình dị hợp tử cần được điều trị bắt đầu từ 10 tuổi. Trẻ em mắc chứng tăng cholesterol máu tính chất gia đình đồng hợp tử cần chế độ ăn uống, thuốc, và thường dùng lọc LDL huyết tương để ngăn ngừa tử vong sớm; điều trị bắt đầu khi chẩn đoán được thực hiện.

Tùy chọn điều trị phụ thuộc vào sự bất thường lipid cụ thể, mặc dù các bất thường lipid khác nhau thường cùng tồn tại. Ở một số bệnh nhân, một bất thường đơn lẻ có thể cần một số liệu pháp; ở những người khác, một điều trị duy nhất có thể là phù hợp với nhiều bất thường. Điều trị nên bao gồm điều trị tăng huyết áp và đái tháo đường, ngừng hút thuốc, và ở những bệnh nhân có nguy cơ 10 năm do MI hoặc tử do từ CAD 20% (được xác định từ NHLBI Cardiac Risk Calculator ), aspirin liều thấp hàng ngày. Nói chung, các lựa chọn điều trị cho nam giới và phụ nữ là như nhau.

Điều trị tăng LDL cholesterol điều trị

Các phương pháp điều trị để làm giảm cholesterol LDL ở mọi lứa tuổi bao gồm thay đổi lối sống (chế độ ăn và tập thể dục), thuốc, chế độ ăn uống bổ sung, can thiệp bằng thủ thuật và liệu pháp thực nghiệm. Nhiều trong số những lựa chọn này cũng có hiệu quả để điều trị các rối loạn lipid khác.

Thay đổi chế độ ăn uống bao gồm giảm ăn chất béo bão hòa và cholesterol; tăng tỷ lệ chất xơ ăn kiêng và carbohydrate phức tạp; và duy trì trọng lượng cơ thể lý tưởng. Giới thiệu đến chuyên gia dinh dưỡng thường hữu ích, đặc biệt đối với người cao tuổi. Tập thể dục làm giảm LDL cholesterol ở một số người và cũng giúp duy trì trọng lượng cơ thể lý tưởng. Thay đổi chế độ ăn uống và tập thể dục nên được thực hiện thường xuyên nhưng hướng dẫn điều trị của AHA / ACC cũng khuyến cáo sử dụng thuốc điều trị cho một số nhóm bệnh nhân sau khi thảo luận về những nguy cơ và lợi ích của liệu pháp statin.

Cho điều trị bằng thuốc ở người lớn, AHA / ACC đề nghị điều trị bằng statin cho 4 nhóm bệnh nhân, bao gồm những người có bất cứ điều nào sau đây:

  • ASCVD lâm sàng

  • LDL cholesterol ≥ 190 mg / dL

  • Age 40 to 75, with diabetes and LDL cholesterol 70 to 189 mg/dL

  • Tuổi từ 40 đến 75, LDL cholesterol từ 70 đến 189 mg / dL, và nguy cơ ước tính 10 năm của ASCVD ≥ 7,5%

Nguy cơ của ASCVD được ước tính bằng cách sử dụng các phương trình đánh giá nguy cơ cộng gộp (xem Downloadable AHA/ACC Risk Calculator), thay thế các công cụ tính toán rủi ro trước đây. Công thức tính nguy cơ mới này dựa trên giới tính, tuổi tác, chủng tộc, cholesterol toàn phần và HDL cholesterol, huyết áp tâm thu (và HA đang điều trị), đái tháo đường và tình trạng hút thuốc. Khi cân nhắc có dùng statin hay không, bác sĩ lâm sàng cũng có thể tính đến các yếu tố khác, bao gồm LDL cholesterol ≥ 160 mg / dL, tiền sử gia đình ASCVD sớm (tức là tuổi khởi phát <55 ở người nam huyết thống bậc 1 , hoặc <65 ở nữ giớ huyết thống bậc 1), protein phản ứng C độ nhạy cao ≥ 2 mg / L, điểm canxi động mạch vành ≥ 300 đơn vị Agatston (hoặc ≥ 75 phần trăm đối với nhân khẩu học), chỉ số ABI<0,9 và tăng nguy cơ trọn đời. Tăng nguy cơ trọn đời (được xác định sử dụng công thức nguy cơ ACC / AHA) có liên quan bởi vì nguy cơ 10 năm có thể thấp ở những bệnh nhân trẻ,do đó nguy cơ dài hạn nên được sử dụng.

Statins là sự lựa chọn để giảm LDL cholesterol bởi vì chúng có thể làm giảm đáng kể tỷ lệ bệnh tim mạch và tử vong. Các loại thuốc hạ lipid khác không phải là lựa chọn đầu tiên bởi vì chúng không chứng minh hiệu quả tương đương để giảm ASCVD. Điều trị statin được phân loại là liều cao, trung bình hoặc thấp và được đưa ra dựa trên nhóm điều trị và độ tuổi (xem Bảng: Statins cho phòng ngừa ASCVD). Việc lựa chọn statin có thể phụ thuộc vào bệnh đồng mắc của bệnh nhân, các thuốc khác, các yếu tố nguy cơ đối với các tác dụng phụ, không dung nạp statin, chi phí và sự ưu tiên bệnh nhân. Statins ức chế hydroxymethylglutaryl CoA reductase, một enzyme chủ yếu trong tổng hợp cholesterol, dẫn đến sự điều hòa các receptor LDL và làm tăng độ thanh thải LDL. Chúng làm giảm cholesterol LDL lên đến 60% và tạo ra sự gia tăng ít HDL và sự giảm nhẹ TG. Statins cũng làm giảm tình viêm lớp trong động mạch, viêm hệ thống, hoặc cả hai bằng cách kích thích sản xuất oxit nitric nội mạc và có thể có những tác dụng có lợi khác.

Tác dụng ngoại ý thường không phổ biến nhưng bao gồm tăng men gan và viêm cơ vân hoặc tiêu cơ vân. Tăng men gan thường không phổ biến, và độc gan nghiêm trọng rất hiếm. Các vấn đề của cơ xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân dùng statin và có thể phụ thuộc liều ở nhều bệnh nhân. Các triệu chứng cơ có thể xảy ra mà không có tăng men cơ. Tác dụng phụ phổ biến hơn ở bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân với nhiều bệnh lý và bệnh nhân dùng nhiều loại thuốc. Ở một số bệnh nhân, thay đổi từ một statin sang một loại khác hoặc làm giảm liều sẽ làm giảm vấn đề này. Độc tính lên cơ dường như là phổ biến nhất khi một số statin được sử dụng với các thuốc ức chế cytochrome P3A4 (ví dụ kháng sinh macrolide, kháng sinh nhóm azole, cyclosporine) và fibrates, đặc biệt là gemfibrozil. Statin là chống chỉ định trong thời kỳ mang thai và cho con bú.

Các hướng dẫn trước đây được khuyến cáo sử dụng các mức LDL cholesterol mục tiêu cụ thể để hướng dẫn điều trị bằng thuốc. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy việc sử dụng các mục tiêu như vậy không cải thiện công tác phòng ngừa ASCVD nhưng làm tăng nguy cơ tác dụng phụ. Thay vào đó, đáp ứng với điều trị được xác định bởi mức cholesterol LDL giảm như mong đợi dựa trên liều điều trị (ví dụ bệnh nhân điều trị liều cao cao nên giảm LDL cholesterol trên 50%). Nếu đáp ứng ít hơn dự kiến, can thiệp đầu tiên là tăng cường tầm quan trọng của việc tuân thủ chế độ điều trị và thay đổi lối sống, và đánh giá tác dụng phụ của thuốc và nguyên nhân thứ phát của tăng lipid máu (ví dụ, chứng suy giáp, hội chứng thận hư).

Nếu đáp ứng vẫn còn ít hơn mong đợi, sau đó statin có thể được thay đổi hoặc tăng liều. Nếu đáp ứng tiếp tục ít hơn dự kiến sau khi bệnh nhân đạt được liều dung nạp statin tối đa, sau đó có thể thêm thuốc hạ lipid không có statin nếu lợi ích giảm nguy cơ ASCVD hơn các tác dụng phụ, đặc biệt là phòng ngừa thứ phát và ở bệnh nhân rối loạn lipid di truyền như tăng cholesterol máu tính chất gia đình.

Bảng
icon

Statins cho phòng ngừa ASCVD

Phân loại

Hiệu quả*

khuyến cáo cho

Ví dụ

Liều cao

Làm giảm LDL-C ≥ 50%

ASCVD lâm sàng, độ tuổi ≤ 75

LDL-C ≥ 190 mg / dL

Bệnh đái tháo đường, độ tuổi từ 40 đến 75, và nguy cơ ASCVD 10 năm ≥ 7,5%

Tuổi từ 40 đến 75, 10 năm ASCVD có nguy cơ ≥ 7,5%

Xem xét thêm các yếu tố nguy cơ

Atorvastatin 40-80 mg

Rosuvastatin 20-40 mg

Liều trung bình

Giảm LDL-C > 30 -50%

ASCVD lâm sàng, độ tuổi> 75

Bệnh đái tháo đường, độ tuổi 40 đến 75, và nguy cơ ASCVD 10 năm <7.5%

Tuổi từ 40 đến 75, 10 năm ASCVD có nguy cơ ≥ 7,5%

Atorvastatin 10-20 mg

Fluvastatin XL 80 mg

Lovastatin 40 mg

Pitavastatin 2-4 mg

Pravastatin 40-80 mg

Rosuvastatin 5-10 mg

Simvastatin 20-40 mg

Liều thấp

Giảm LDL-C <30%

Bệnh nhân không thể dung nạp với liều điều trị cao hoặc trung bình

Fluvastatin 20-40 mg

Lovastatin 20 mg

Pitavastatin 1 mg

Pravastatin 10-20 mg

* Đáp ứng cá nhân có thể khác nhau.

Tất cả các liều uống và một lần / ngày.

Bảng
icon

Thuốc giảm lipid không statin

Thuốc

Liều người lớn

Bình luận

Chất gắn acid mật

Giảm LDL-C (nguyên phát), tăng nhẹ HDL (thứ phát), có thể làm tăng TGs

Cholestyramine

4-8 g uống 1-3 lần / ngày với bữa ăn

Colesevelam

2.4-4.4 g uống 1 lần / ngày với bữa ăn

Colestipol

5-30 g / lần / ngày với bữa ăn hoặc chia làm hai bữa ăn hoặc nhiều hơn

Chất ức chế hấp thu cholesterol

Giảm LDL-C (nguyên phát), làm tăng tối thiểu HDL-C

Ezetimibe

10 mg uống một lần / ngày

Thuốc cho tăng cholesterol máu tính chất gia đình đồng hợp

Lomitapide

5-60 mg uống 1 lần / ngày

Nguy cơ nhiễm độc gan

Tăng liều dần dần (khoảng 2 tuần một lần)

Đo nồng độ transaminase trước khi tăng liều

Mipomersen

200 mg sc một lần / tuần

Được sử dụng để bổ sung cho chế độ ăn và các thuốc hạ lipid khác ở những bệnh nhân có tăng cholesterol máu tính chất gia đình

Có thể gây nhiễm độc gan

Fibrates

Giảm TGs và VLDL, tăng HDL, có thể làm tăng LDL-C (ở những bệnh nhân có TG cao)

Bezafibrate

200 mg uống 3 lần/ngày hoặc 400 mg uống một lần / ngày

Giảm liều cần thiết trong suy thận

Không sử dụng ở Mỹ

Ciprofibrate

100-200 mg uống 1 lần / ngày

Không có ở Mỹ

Fenofibrate

34-201 mg uống 1 lần / ngày

Giảm liều cần thiết trong suy thận

Có thể fibrate an toàn nhất để sử dụng với statins

Gemfibrozil

600 mg uống 2 lần/ngày

Giảm liều cần thiết trong suy thận

Axit nicotinic (niacin)

phóng thích ngay: 500 mg 2 lần/ngày -1000 mg uống 3 lần/ngày

Phóng thích kéo dài: 500-2000 mg uống 1 lần / ngày vào giờ đi ngủ

Tăng HDL; làm giảm TGs (liều thấp), LDL-C (liều cao hơn), và Lp (a) (thứ phát)

Tác dụng phụ thường xuyên: bừng nóng, giảm dung nạp glucose, tăng acid uric

Aspirin và dùng với thức ăn giảm cơn bừng nóng

Các kháng thể đơn dòng PCSK9

Alirocumab

75-150 mg tiêm dưới da mỗi 2 tuần

Đối với bệnh nhân tăng cholesterol máu tính chất gia đình và các bệnh nhân có nguy cơ cao khác

Evolocumab

Tình trạng rối loạn lipid máu nguyên phát hoặc hỗn hợp: 140 mg tiêm dưới da mỗi 2 tuần hoặc 420 mg tiêm dưới da một lần / tháng *

Tăng cholesterol máu tính chất gia đình: 420 mg tiêm dưới da một lần / tháng hoặc 420 mg tiêm dưới da mỗi 2 tuần *

Đối với bệnh nhân tăng cholesterol máu tính chất gia đình và các bệnh nhân có nguy cơ cao khác

Axit béo omega-3

Este ethyl axit béo omega-3

3-4 g 1 1 lần / ngày (4 viên)

Chỉ giảm TG

Sản phẩm kết hợp

Tác dụng kết hợp của 2 loại thuốc

Ezetimibe + atorvastatin

Ezetimibe 10 mg + atorvastatin 10, 20, 40, 80 mg uống 1 lần / ngày

Không được khuyến cáo như là liệu pháp ban đầu. Không nên dùng Simvastatin 80 mg trừ khi bệnh nhân đã uống thuốc> 1 năm mà không có tác dụng phụ

Ezetimibe +simvastatin

Ezetimibe 10 mg +simvastatin 10, 20, 40, hoặc 80 mg po một lần / ngày

Niacin phóng thích kéo dài + lovastatin

Niacin 500 mg +lovastatin 20 mg uống một lần / ngày

Niacin 2000 mg +lovastatin 40 mg uống một lần / ngày

Niacin phóng thích kéo dài + simvastatin

Niacin 500 mg + simvastatin 20 mg uống lần / ngày lúc đi ngủ (liều bắt đầu) hoặc niacin 750 hoặc 1000 mg + simvastatin 20 mg uống một lần / ngày lúc đi ngủ

* Các liều được đề nghị, chờ phê duyệt của FDA.

HDL = lipoprotein tỉ trọng cao; HDL-C = Chât beo HDL; LDL = lipoprotein tỉ trọng thấp; LDL-C = LDL cholesterol; Lp (a) = lipoprotein (a); TG = triglycerid.

Chất gắn axit mật ngăn chặn sự hấp thu axít mật ở ruột, thúc đẩy tăng thụ thể LDL ở gan để thu nhận cholesterol tuần hoàn để tổng hợp mật. Chúng được chứng minh là làm giảm tử vong do tim mạch. Chất gắn axit mật thường được sử dụng với statin hoặc với axit nicotinic để làm tăng sự giảm cholesterol LDL và là thuốc được lựa chọn cho những phụ nữ đang hoặc đang có kế hoạch mang thai. Thuốc gắn axit mật an toàn, nhưng việc sử dụng chúng bị giới hạn do những tác dụng phụ bao gồm: đầy bụng, buồn nôn, chuột rút và táo bón. Chúng cũng có thể làm tăng TG, do đó việc sử dụng chúng chống chỉ định ở bệnh nhân tăng triglycerid máu. Cholestyramine và colestipol, nhưng không thường colesevelam, gây trở ngại vào việc hấp thu các thuốc khác - đặc biệt là thiazides, beta-blockers, warfarin, digoxin và thyroxine - một tác dụng có thể giảm bằng cách dùng ít nhất 4 giờ trước hoặc 1 giờ sau khi dùng thuốc khác. Chất gắn axit mật nên được dùng với ăn để tăng hiệu quả.

Thuốc ức chế hấp thụ cholesterol, như ezetimibe, ức chế sự hấp thu cholesterol và phytosterol tại ruột. Ezetimibe thường làm giảm cholesterol LDL từ 15 đến 20% và làm tăng nhẹ HDL và giảm TGs nhẹ. Ezetimibe có thể được sử dụng như liệu pháp đơn trị ở những bệnh nhân không dung nạp statins hoặc bổ sung cho statin ở bệnh nhân với liều tối đa với mức độ tăng LDL cholesterol dai dẳng. Tác dụng phụ ít gặp.

Các kháng thể đơn dòng PCSK9 có sẵn dưới dạng tiêm dưới da mỗi tháng một lần hoặc hai lần. Các thuốc này giữ cho PCSK9 gắn vào các thụ thể LDL, dẫn đến cải thiện chức năng của các thụ thể này. Một nghiên cứu kết cục tim mạch với evolocumab cho thấy giảm các biến cố tim mạch ở bệnh nhân bị bệnh xơ vữa tim mạch trước đó.

Bổ sung chế độ ăn uống mức cholesterol LDL thấp hơn bao gồm các chất bổ sung chất xơ và các bơ thực vật có sẵn thương mại và các sản phẩm khác có sterol thực vật (sitosterol và campesterol) hoặc stanol. Loại thứ hai làm giảm cholesterol LDL lên đến 10% mà không ảnh hưởng đến HDL hoặc TGs bằng cách thay thế cạnh tranh cholesterol từ micelles ruột.

Thuốc cho tăng cholesterol máu tính chất gia đình đồng hợp tử bao gồm mipomersenlomitapide. Mipomersen là một apo B đối mã oligonucleotide làm giảm sự tổng hợp apo B trong tế bào gan và làm giảm các mức LDL, apo B và Lp (a). Thuốc được tiêm dưới da và có thể gây ra phản ứng tại vị trí tiêm, triệu chứng giống cúm, tăng gan nhiễm mỡ và tăng men gan. Lomitapide là chất ức chế protein vận chuyển triglyceride tại microsomal, gây cản trở sự bài tiết các lipoprotein giàu TG trong gan và ruột. Liều khởi đầu thấp và tăng dần mỗi 2 tuần. Bệnh nhân phải tuân theo chế độ ăn với ít hơn 20% lượng calo từ chất béo. Lomitapide có thể gây ra các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa (như tiêu chảy, gan nhiễm mỡ, tăng men gan).

Tiếp cận thủ thuật được dành cho những bệnh nhân bị tăng lipide máu nặng (cholesterol LDL > 300 mg / dL (> 7,74 mmol / L) ở những bệnh nhân không có bệnh mạch máu, và cho lọc LDL huyết tương, LDL cholesterol > 200 mg / dL (> 5,16 mmol / L) ở bệnh nhân bị bệnh mạch máu) là liệu pháp chống lại liệu pháp thông thường, như xảy ra với tăng cholesterol máu tính chât gia đình. Các lựa chọn bao gồm lọc LDL huyết tương (trong đó LDL được loại bỏ bằng trao đổi huyết tương ngoài cơ thể) và, hiếm khi, bypass hồi tràng (để ngăn chặn sự hấp thụ lại axit mật), ghép gan (cấy ghép các thụ thể LDL) và shunt cửa chủ (làm giảm sự sản xuất LDL bằng các cơ chế không rõ ). Lọc LDL huyết tương là thủ thuật được lựa chọn trong hầu hết các trường hợp khi điều trị liều tối đa dung nạp không làm giảm LDL đầy đủ. Lọc huyết tương cũng là phương pháp điều trị thông thường ở những bệnh nhân có tình trạng tăng cholesterol máu tính chât gia đình, đáp ứng hạn chế điều trị bằng thuốc hoặc không đáp ứng.

Liệu pháp tương lai để làm giảm LDL bao gồm các chất đồng vận thụ thể hoạt hóa peroxisome proliferator, chúng có đặc tính giống thiazolidinedione và fibrate, các chất hoạt hóa thụ thể receptor LDL, các activator LPL và apo E tái tổ hợp. Cholesterol tiêm chủng (để tạo ra các kháng thể chống LDL và nhanh chóng giải phóng LDL từ huyết thanh) và chuyển gen là những phương pháp điều trị hấp dẫn về khái niệm đang được nghiên cứu nhưng nhiều năm sau khi có sẵn để sử dụng.

Tăng LDL cholesterol ở trẻ em

Các yếu tố nguy cơ ở trẻ em ngoài tiền sử gia đình và đái tháo đường bao gồm hút thuốc lá, tăng huyết áp, HDL cholesterol thấp (< 35 mg / dL), béo phì và ít hoạt động thể lực.

Đối với trẻ em, AAP khuyến cáo nên điều trị bằng chế độ ăn uống cho trẻ em có LDL cholesterol > 110 mg / dL (> 2,8 mmol / L). Liệu pháp dùng thuốc được khuyến cáo cho trẻ em > 8 tuổi và với một trong những điều sau đây:

  • Đáp ứng kém với chế độ ăn, LDL cholesterol 190 mg / dL (> 4,9 mmol / L) và không có tiền sử gia đình bị bệnh tim mạch sớm

  • LDL cholesterol 160 mg / dL (> 4,13 mmol / L) và tiền sử gia đình có tiền sử bệnh tim mạch sớm hoặc 2 yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch sớm

Thuốc dùng cho trẻ em bao gồm nhiều statin. Trẻ bị tăng cholesterol máu tính chất gia đình có thể cần đến thuốc thứ hai để giảm LDL cholesterol ít nhất 50%.

Tăng TG

Mặc dù không rõ ràng TGs tăng cao có góp phần độc lập vào bệnh tim mạch hay không, chúng có liên quan đến nhiều bất thường chuyển hóa góp phần vào CAD (ví dụ như đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa). Các đồng thuận đang làm rõ rằng giảm tình trạng TGs tăng là có lợi. Không có mục tiêu xác định, nhưng nồng độ < 150 mg / dL (< 1,7 mmol / L) thường được coi là mong muốn. Không có hướng dẫn cụ thể đối với việc điều trị tăng TG ở trẻ em.

Các chiến lược điều trị tổng thể là thực hiện thay đổi lối sống trước tiên, bao gồm tập thể dục, giảm cân, tránh ăn uống thực phẩm chứa đường và rượu. Ăn từ 2 đến 4 phần ăn / tuần cá biển có hàm lượng axit béo omega-3 cao có thể có hiệu quả, nhưng lượng axit béo omega-3 thường thấp hơn mức cần thiết; bổ sung có thể hữu ích. Ở bệnh nhân đái tháo đường, nồng độ glucose cần được kiểm soát chặt chẽ. Nếu các biện pháp này không có hiệu quả, nên giảm các thuốc giảm lipid. Bệnh nhân có TG rất cao cần phải bắt đầu điều trị bằng thuốc tại thời điểm chẩn đoán để nhanh chóng giảm nguy cơ viêm tụy cấp.

Fibrates giảm TG khoảng 50%. Chúng kích thích LPL nội mô, dẫn đến tăng oxy hóa axit béo trong gan và cơ và giảm sự tổng hợp VLDL ở gan. Thuốc cũng làm tăng HDL lên tới 20%. Fibrat có thể gây ra các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, bao gồm chứng khó tiêu, đau bụng, và tăng men gan. Thuốc này hiếm gặp gây sỏi mật. Fibrat có thể làm tăng độc tính tới cơ khi dùng với statins và làm tăng tác dụng của warfarin.

Statins có thể được sử dụng ở bệnh nhân với TG < 500 mg / dL (< 5,65 mmol / L) nếu tăng cholesterol LDL cũng có mặt; statins có thể làm giảm LDL cholesterol và TGs thông qua việc giảm VLDL. Nếu chỉ TGs được nâng cao, fibrates là thuốc được lựa chọn.

Axit béo omega-3 với liều cao (1-6 g / ngày của axit eicosapentaenoic [EPA] và docosahexaenoic acid [DHA]) có thể có hiệu quả trong việc làm giảm TGs. Các axit béo omega-3 EPA và DHA là thành phần hoạt tính trong dầu cá biển hoặc viên nang omega-3. Tác dụng ngoại ý bao gồm eructation và tiêu chảy. Những ảnh hưởng này có thể được giảm đi bằng cách cho viên nang dầu cá với bữa ăn theo các liều phân chia (ví dụ, giá thầu hoặc ngày). Axit béo omega-3 có thể là một thuốc bổ sung hữu ích cho các liệu pháp khác. Các chế phẩm axit béo omega-3 được chỉ định cho mức triglyceride> 500 mg / dL (> 5,65 mmol / L).

HDL thấp

Mặc dù nồng độ HDL cao hơn có liên quan đến giảm nguy cơ tim mạch hơn, nhưng vẫn chưa rõ ràng các phương pháp điều trị để làm tăng mức HDL cholesterol làm giảm nguy cơ tử vong. Hướng dẫn điều trị ATPIII xác định nồng độ HDL cholesterol thấp là < 40 mg / dL [< 1,04 mmol / L]; các hướng dẫn không chỉ định mức độ mục tiêu HDL cholesterol và khuyến cáo các can thiệp để tăng HDL cholesterol chỉ sau khi đạt được mục tiêu LDL cholesterol. Các phương pháp điều trị LDL cholesterol và giảm TG thường làm tăng cholesterol HDL, và 3 mục tiêu đôi khi có thể đạt được đồng thời. Không có hướng dẫn cụ thể về điều trị HDL cholesterol thấp ở trẻ nhỏ.

Ngọc trai và những cạm bẫy

  • Mặc dù nồng độ HDL cao hơn có liên quan đến nguy cơ tim mạch thấp hơn, nhưng vẫn chưa rõ ràng các phương pháp điều trị để làm tăng mức HDL cholesterol làm giảm nguy cơ tử vong.

Điều trị bao gồm thay đổi lối sống như tăng tập thể dục và giảm cân. Rượu gây tăng HDL cholesterol nhưng không được khuyến cáo như một liệu pháp vì nhiều tác dụng phụ khác của nó. Thuốc có thể thành công trong tăng nồng độ khi thay đổi lối sống đơn độc không đủ, nhưng không chắc chắn rằng tăng nồng độ HDL làm giảm tử vong.

Axit nicotinic (niacin) là thuốc có hiệu quả nhất để tăng HDL. Cơ chế hoạt động của nó không rõ ràng, nhưng có thể do cả tăng sản xuất HDL và ức chế sự thanh thải HDL; nó cũng có thể huy động cholesterol từ đại thực bào. Niacin cũng làm giảm TG và, với liều từ 1500 đến 2000 mg / ngày, làm giảm LDL cholesterol . Niacin gây ra đỏ mặt, ngứa và buồn nôn; thuốc sử dụng trướ như liều thấp aspirin có thể ngăn ngừa những tác dụng phụ này. Các chế phẩm phóng thích kéo dài thường ít gây cơn bừng mặt.. Tuy nhiên, hầu hết các chế phẩm OTC phóng thích chậm không được khuyến cáo; ngoại lệ là polygel niacin phóng thích có kiểm soát. Niacin có thể gây tăng men gan và đôi khi suy gan, kháng insulin, tăng acid uric máu và gout. Nó cũng có thể làm tăng nồng độ homocysteine. Kết hợp niacin liều cao với statin có thể làm tăng nguy cơ bệnh cơ. Ở bệnh nhân có nồng độ LDL cholesterol trung bình và HDL cholesterol dưới mức trung bình, niacin kết hợp với điều trị statin có thể có hiệu quả trong việc ngăn ngừa các rối loạn tim mạch. Ở những bệnh nhân điều trị bằng statins để làm giảm l LDL cholesterol <70 mg / dL (<1,8 mmol / L), niacin dường như không có thêm lợi ích.

Fibrates tăng HDL. Fibrates có thể làm giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân TG> 200 mg / dL (< 2,26 mmol / L) và HDL cholesterol <40 mg / dL (< 1,04 mmol / L).

Chất ức chế vận chuyển protein cholesterol ester (CETP) làm tăng nồng độ HDL bằng cách ức chế CETP. Một số đã không cho thấy lợi ích, nhưng anacetrapib có thể có lợi.

Tăng Lp (a)

Giới hạn trên của bình thường đối với Lp (a) là khoảng 30 mg / dL (0.8 mmol / L), nhưng giá trị ở người Mỹ gốc Phi cao hơn. Có vài dữ liệu để hướng dẫn điều trị tăng Lp (a) hoặc để xác định hiệu quả điều trị. Niacin là thuốc duy nhất trực tiếp làm giảm Lp (a); thuốc có thể làm giảm Lp (a)>> 20% ở liều cao hơn. Cách tiếp cận thông thường ở bệnh nhân tăng Lp (a) là giảm LDL cholesterol tích cực. Lọc LDL huyết tương đã được sử dụng để giảm Lp (a) ở những bệnh nhân có mức Lp (a) cao và bệnh mạch máu tiến triển.

Nguyên nhân thứ phát

Điều trị rối loạn lipid máu ở đái tháo đường luôn bao gồm thay đổi lối sống và statins để làm giảm LDL cholesterol . Để giảm nguy cơ viêm tụy, fibrates có thể được sử dụng để làm giảm TGs khi nồng độ> 500 mg / dL (> 5,65 mmol / L). Metformin làm giảm TGs, có thể là một lý do để lựa chọn thuốc hơn so với các loại thuốc uống hạ đường máu khác khi điều trị đái tháo đường. Một số thiazolidinediones (TZDs) làm tăng cả HDL cholesterol và LDL cholesterol. Một số TZD cũng làm giảm TG. Những thuốc hạ đường máu này không nên lựa chọn với thuốc hạ lipid để điều trị bệnh nhân đái tháo đường có rối loạn lipid máu nhưng có thể là thuốc bổ sung. Bệnh nhân có nồng độ TG rất cao và kiểm soát đường máu kém có thể đáp ứng tốt hơn với insulin so với thuốc uống hạ đường huyết.

Điều trị rối loạn lipid máu ở những bệnh nhân bị suy giáp, bệnh thận, bệnh gan hoặc kết hợp các rối loạn này bao gồm điều trị các rối loạn cơ bản và các bất thường lipid thứ phát. Mức lipid bất thường ở những bệnh nhân có chức năng tuyến giáp giới hạn thấp (nồng độ TSH bình thường cao) sẽ cải thiện khi điều trị hormon thay thế. Giảm liều hoặc ngừng thuốc gây rối loạn lipid cần được cân nhắc

Theo dõi điều trị

Nồng độ lipid cần được theo dõi định kỳ sau khi bắt đầu điều trị. Không có dữ liệu xác định khoảng thời gian theo dõi cụ thể, nhưng định lượng nồng độ lipid từ 2 đến 3 tháng sau khi bắt đầu hoặc thay đổi phương pháp điều trị và một hoặc hai lần mỗi năm sau khi mức lipid ổn định là thực hành chung.

Mặc dù tỷ lệ thấp mắc bệnh gan và chứng ngộ độc cơ nghiêm trọng với statin (0,5 đến 2% của tất cả người dùng), các khuyến cáo hiện tại là nên định lượng cơ bản về nồng độ men gan và men cơ ở thời điểm bắt đầu điều trị. Theo dõi thường xuyên men gan là không cần thiết, và định lượng CK thường xuyên không giúp ích để dự đoán sự khởi phát của tiêu cơ vân. Nồng độ men cơ không cần phải được kiểm tra thường xuyên trừ khi bệnh nhân bị đau cơ hoặc các triệu chứng cơ khác. Nếu nghi ngờ statin gây tổn thương cơ, ngừng sử dụng statin và định lượng CK. Khi các triệu chứng cơ giảm, liều thấp hơn hoặc thuốc statin khác có thể điều trị thử. Nếu các triệu chứng không giảm trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi ngừng statin, cần tìm ra nguyên nhân khác cho các triệu chứng cơ (ví dụ như đau đa cơ khớp dạng thấp)

Những điểm chính

  • Tăng lipid máu là một yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch và do đó có thể dẫn đến bệnh động mạch vành có triệu chứng và bệnh động mạch ngoại biên.

  • Nguyên nhân của rối loạn lipid máu bao gồm lối sống ít vận động, ăn nhiều chất béo bão hòa, cholesterol và chất béo chuyển hóa và / hoặc di truyền bất thường của chuyển hóa lipid.

  • Chẩn đoán bằng lipid huyết thanh huyết thanh (đo cholesterol toàn phần, TG, cholesterol HDL và cholesterol LDL tính và VLDL).

  • Các xét nghiệm sàng lọc nên được thực hiện từ 9 đến 11 tuổi (ở lứa tuổi 2 nếu có tiền sử gia đình nặng về tăng lipid máu nặng hoặc CAD sớm) và lại từ 17 đến 21 tuổi; người lớn được sàng lọc mỗi 5 năm bắt đầu ở tuổi 20.

  • Điều trị với statin được chỉ định để giảm nguy cơ ASCVD cho tất cả các bệnh nhân trong 4 nhóm nguy cơ chính theo định nghĩa của AHA và cho những người không có những người có một số kết hợp các yếu tố nguy cơ khác và tăng mức lipid.

  • Tối ưu hóa tuân thủ, thay đổi lối sống, và sử dụng statin trước khi thêm một loại thuốc không statin (ví dụ, chất gắn acid mật, ezetimibe, và / hoặc niacin)

  • Điều trị khác phụ thuộc vào sự bất thường của từng lipid cụ thể nhưng luôn bao gồm thay đổi lối sống, điều trị tăng huyết áp và đái tháo đường, ngừng hút thuốc, và bệnh nhân có nguy cơ cao bị MI hoặc tử vong do CAD, aspirin liều thấp hàng ngày.

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

Các video

Xem tất cả
Tổng quan về nhiễm kiềm hô hấp
Video
Tổng quan về nhiễm kiềm hô hấp
Các mô hình 3D
Xem tất cả
Hệ thống nội tiết nam
Mô hình 3D
Hệ thống nội tiết nam

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG