MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

honeypot link

Các yếu tố tạo thuận lợi cho sự xâm nhập của vi khuẩn

Theo

Allan R. Tunkel

, MD, PhD, Warren Alpert Medical School of Brown University

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg5 2016| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg6 2016

Sự xâm nhập của vi khuẩn có thể được tạo điều kiện bằng cách sau:

  • Các yếu tố độc lực

  • Sự bám dính của vi khuẩn

  • Đề kháng kháng sinh

  • Khiếm khuyết trong cơ chế bảo vệ của vật chủ

Các yếu tố độc lực

Yếu tố độc lực giúp các mầm bệnh trong việc xâm nhập và đề kháng với hệ thống bảo vệ vật chủ; những yếu tố này bao gồm

  • Vỏ

  • Enzyme

  • Chất độc

Vỏ

Một số sinh vật (ví dụ, một số chủng phế cầu, não mô cầu, Haemophilus influenzae typ B) có vỏ ngăn chặn hiện tượng thực bào, làm cho các vi khuẩn này trở nên độc hại hơn các chủng không có vỏ. Tuy nhiên, các kháng thể opsonic đặc hiệu vỏ có thể liên kết với Vỏ vi khuẩn và tạo điều kiện cho sự thực bào.

Enzyme

Các protein vi khuẩn có hoạt tính enzyme (ví dụ, protease, hyaluronidase, neuraminidase, elastase, collagenase) tạo điều kiện để lan tràn tại chỗ. Sinh vật xâm nhập (vd Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) có thể xâm nhập và đi qua các tế bào nhân thực còn nguyên vẹn, tạo thuận lợi cho việc xâm nhập từ các bề mặt niêm mạc.

Một số vi khuẩn (ví dụ:, Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, các loài clostridial, Streptococcus pneumoniae) tạo ra protease đặc hiệu tách và khử hoạt tính của IgA tiết ra trên bề mặt niêm mạc.

Chất độc

Các sinh vật có thể giải phóng chất độc (gọi là ngoại độc tố), các phân tử protein có thể gây bệnh (ví dụ bạch hầu, tả, uốn ván, ngộ độc thịt) hoặc làm tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh. Hầu hết các chất độc gắn với các thụ thể đặc hiệu của tế bào đích. Ngoại trừ các chất độc được tạo sẵn chịu trách nhiệm về một số căn bệnh do thực phẩm (ví dụ: bệnh ngộ độc thịt, tụ cầu khuẩn hoặc ngộ độc thực phẩm do Bacillus cereus), chất độc được tạo ra bởi các sinh vật trong quá trình nhiễm trùng.

Nội độc tố là một lipopolysaccharide được tạo ra bởi vi khuẩn gram âm và là một phần của thành tế bào. Nội độc tố khởi động các đáp ứng dịch thể liên quan tới bổ thể, đông máu, ly giải fibrin và hoạt hoá kinin và là nguyên nhân biểu hiện nặng nề của nhiễm trùng gram âm

Các yếu tố khác

Một số vi sinh vật có tính độc hại hơn bởi vì chúng:

  • Làm suy yếu sản xuất kháng thể

  • Chống lại hoạt hoá bổ thể

  • Chống lại các bước oxy hóa trong quá trình thực bào

  • Sản xuất siêu kháng nguyên

Nhiều vi sinh vật có cơ chế làm giảm khả năng sản xuất kháng thể bằng cách tạo ra các tế bào ức chế, ngăn chặn quá trình phân tích kháng nguyên, và ức chế phân bào của tế bào lympho.

Tính đề kháng khả năng ly giải của bổ thể góp phần vào độc lực. Trong số các loài N. gonorrhoeae, sự đề kháng dẫn đến nhiễm trùng lan toả hơn là nhiễm trùng cục bộ.

Một số sinh vật chống lại các bước oxy hóa của quá trình thực bào. Ví dụ, LegionellaListeria hoặc không kích thích hoặc chủ động ngăn chặn bước oxy hóa, trong khi các sinh vật khác tạo ra enzyme (ví dụ catalase, glutathione reductase, superoxide dismutase) làm giảm các sản phẩm oxy hóa.

Một số vi rút và vi khuẩn sản sinh ra siêu kháng nguyên vượt qua hệ thống miễn dịch gây ra sự hoạt hoá không đặc hiệu của một số lượng nhất định các tế bào T non và do đó gây ra hiện tượng đáp ứng viêm quá mức được kích thích bởi sự giải phóng ồ ạt các cytokin tiền viêm.

Sự bám dính của vi khuẩn

Tính bám dính vào các bề mặt giúp vi khuẩn dễ dàng xâm nhập vào mô. Các yếu tố quyết định sự bám dính là các phần tử bám dính (các phân tử vi khuẩn kích thích gắn vào tế bào) và các thụ thể của vật chủ giúp gắn với các yếu tố bám dính. Các thụ thể vật chủ bao gồm phân tử đường trên bề mặt tế bào và các protein bề mặt (ví dụ như fibronectin) gắn chặt chẽ vào một số vi khuẩn Gram dương (ví dụ như tụ cầu).

Các yếu tố quyết định bám dính khác bao gồm cấu trúc lông của vi khuẩn (ví dụ như Streptococci) gọi là fibrillae, giúp cho một số vi khuẩn gắn kết được với các tế bào biểu mô ở người. Các vi khuẩn khác, như Enterobacteriaceae (ví dụ:, Escherichia coli), có cơ quan kết dính đặc biệt gọi là fimbriae hoặc pili. Fimbriae cho phép vi sinh vật gắn với hầu hết các tế bào người, bao gồm bạch cầu trung tính và các tế bào biểu mô trong đường tiết niệu, miệng, và ruột.

Màng sinh học

Màng sinh học là một lớp chất lỏng có thể hình thành xung quanh một số vi khuẩn và có khả năng đề kháng sự thực bào và kháng sinh. Nó phát triển quanh Pseudomonas aeruginosa trong phổi của bệnh nhân bị xơ nang và xung quanh tụ cầu coagulase âm tính trên các thiết bị y tế tổng hợp, như ống thông tĩnh mạch, vật liệu mạch nhân tạo, và vật liệu khâu.

Các yếu tố ảnh hưởng đến khả năng phát triển của màng sinh học trên các thiết bị y tế đó bao gồm độ gồ ghề của chất liệu, thành phần hóa học và tính kỵ nước.

Đề kháng kháng sinh

Sự biến đổi di truyền giữa các vi khuẩn là điều không thể tránh khỏi. Việc sử dụng kháng sinh sẽ chọn ra sự tồn tại của các chủng có khả năng chống lại chúng.

Sự nổi lên của tính kháng kháng sinh có thể là do đột biến tự phát của gen trong nhiễm sắc thể. Trong nhiều trường hợp, các dòng vi khuẩn kháng thuốc có yếu tố di truyền kháng thuốc thừa hưởng từ các vi sinh vật khác. Những yếu tố này được mã hoá trên plasmid hoặc transposons và cho phép các vi sinh vật tổng hợp các enzyme đó.

  • Sửa đổi hoặc vô hiệu hóa tác nhân kháng khuẩn

  • Thay đổi vỏ của vi khuẩn với các kháng sinh

  • Chống lại sự ức chế bởi tác nhân kháng khuẩn

Giảm thiểu việc sử dụng kháng sinh không thích hợp là rất quan trọng đối với sức khoẻ cộng đồng.

Khiếm khuyết trong cơ chế bảo vệ của vật chủ

Hai loại trạng thái suy giảm miễn dịch ảnh hưởng đến khả năng của vật chủ để chống lại nhiễm trùng:

Thiếu hụt hệ miễn dịch nguyên phát có nguồn gốc di truyền; > 100 trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát đã được mô tả. Hầu hết các thiếu hụt miễn dịch nguyên phát đều được nhận ra trong thời kỳ sơ sinh; tuy nhiên, trên 40% thấy được trong thời thanh niên hoặc ở tuổi trưởng thành.

Thiếu hụt hệ miễn dịch mắc phải là do một bệnh khác (ví dụ như ung thư, nhiễm HIV, bệnh mãn tính) hoặc tiếp xúc với hóa chất hoặc thuốc gây độc cho hệ miễn dịch.

Cơ chế

Khiếm khuyết trong đáp ứng miễn dịch có thể liên quan

  • Miễn dịch tế bào

  • Miễn dịch dịch thể

  • Hệ thống thực bào

  • Hệ thống bổ thể

Thiếu hụt miễn dịch tế bào thường do tế bào T hoặc các khuyết tật miễn dịch kết hợp. Tế bào T giúp giết chết các sinh vật trong tế bào; do đó, bệnh nhân có khuyết tật tế bào T có thể xuất hiện với các bệnh nhiễm trùng cơ hội như Pneumocystis jirovecii hoặc nhiễm nấm cryptococcal. Tình trạng nhiễm trùng mạn tính có thể dẫn đến mất khả năng phát triển, tiêu chảy mạn tính, và bệnh nấm candida miệng liên tục.

Thiếu hụt miễn dịch dịch thể thường do sự suy yếu của tế bào B để tạo ra các globulin miễn dịch có chức năng. Bệnh nhân với loại khuyết tật này thường có nhiễm trùng liên quan đến các sinh vật có vỏ(ví dụ, H. influenzae, liên cầu). Bệnh nhân có thể biểu hiện chậm lớn, tiêu chảy, và nhiễm khuẩn hô hấp tái phát.

Một khiếm khuyết trong hệ thống thực bào ảnh hưởng đến phản ứng miễn dịch trước khi nhiễm vi khuẩn và có thể dẫn đến sự phát triển của áp xe tái phát hoặc viêm phổi nặng.

Các khiếm khuyết của hệ thống bổ thể nguyên phát là rất hiếm. Bệnh nhân có loại khuyết tật này có thể xuất hiện với nhiễm trùng tái phát với vi khuẩn sinh mủ(ví dụ vi khuẩn có vỏ, loài Neisseria) và có nguy cơ gia tăng Rối loạn tự miễn dịch (ví dụ, SLE).

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG