Ngộ độc rượu và hội chứng cai

Dung nạp rượu tăng nhanh; lượng tương tự cũng ít gây độc. Dung nạp do sự thay đổi thích ứng của các tế bào thần kinh trung ương (di động, hoặc dược động học, dung nạp) và do sự kích thích các enzyme chuyển hóa. Những người khả năng dung nạp có thể đạt được một hàm lượng cồn trong máu cao (BAC). Tuy nhiên, khả năng dung nạp ethanol không hoàn toàn, và dường như ngộ độc và suy giảm đáng kể xảy ra với một lượng lớn đủ. Nhưng ngay cả những người đã có khả năng dung nạp cũng có thể chết vì suy hô hấp thứ phát do dùng quá liều rượu.

Người uống rượu dễ bị nhiễm toan ceton do rượu, đặc biệt là khi lạm dụng rượu. Những người uống rượu có khả năng dung nạp chéo với nhiều chất ức chế hệ thần kinh trung ương khác (ví dụ: barbiturates, thuốc an thần không bão táp, benzodiazepine).

Sự phụ thuộc thể chất kèm theo sự dung nạp là rất sâu sắc, và cai rượu có khả năng dẫn đến các tác dụng phụ nguy kịch.

Uống nhiều rượu lâu dài thường dẫn đến rối loạn gan (ví dụ: gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu, xơ gan); cần lượng rượu và thời gian uống khác nhau (xem Bệnh gan liên quan đến rượu). Bệnh nhân bị tồn thương gan nặng thường bị rối loạn đông máu do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, làm tăng nguy cơ chảy máu đáng kể do chấn thương (ví dụ như ngã hoặc tai nạn xe) và xuất huyết tiêu hóa (ví dụ, do viêm dạ dày, do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản do tăng áp lực tĩnh mạch cửa); những người lạm dụng rượu có nguy cơ đặc biệt bị xuất huyết tiêu hóa.

Lạm dụng rượu cũng thường gây ra những hậu quả sau đây:

• Viêm dạ dày

• Viêm tụy

• Bệnh cơ tim, thường kèm theo rối loạn nhịp và tăng huyết áp

• Bệnh lý thần kinh ngoại biên

• Tổn thương não bao gồm Bệnh não Wernicke, rối loạn tâm thần Korsakoff , Bệnh Marchiafava-Bignami, và suy giảm trí nhớ liên quan tới rượu

• Một số bệnh ung thư (ví dụ: ung thư gan, ung thư đầu và cổ, ung thư thực quản), đặc biệt là khi uống rượu kết hợp với hút thuốc

Tác động lâu dài gián tiếp bao gồm suy dinh dưỡng, đặc biệt là thiếu vitamin.

Mặt khác, uống rượu ở mức độ thấp đến trung bình (≤ 1 đến 2 ly/ngày) có thể làm giảm nguy cơ tử vong do rối loạn tim mạch (1). Đã có nhiều giải thích, bao gồm tăng nồng độ lipoprotein trọng lượng phân tử cao (HDL) và tác dụng chống huyết khối trực tiếp. Tuy nhiên, rượu không nên được khuyến cáo cho mục đích này, đặc biệt là khi có một số phương pháp an toàn hơn, hiệu quả hơn để giảm nguy cơ tim mạch.

Trẻ nhỏ uống rượu có nguy cơ bị hạ đường huyết cao vì rượu làm suy giảm dự trữ glucose và các phân tử dự trữ glycogen nhanh chóng cạn kiệt. Nữ giới có thể nhạy cảm hơn nam giới, ngay cả trên cơ sở cân nặng, vì quá trình chuyển hóa rượu trong dạ dày (lần đầu tiên) của họ ít hơn do tác dụng của rượu dehydrogenase trong niêm mạc dạ dày thấp hơn. Uống rượu trong khi mang thai có thể dẫn đến rối loạn phổ rượu bào thai.

1. 1. Piano MR: Alcohol's effects of the cardiovascular system. Alcohol Res 38(2):219–241, 2017.

Triệu chứng tương ứng với BAC. Mức độ thực tế cần để gây ra các triệu chứng nhất định khác nhau tùy theo khả năng dung nạp, nhưng ở những người dùng thông thường, những tình trạng sau đây sẽ xảy ra:

• 20 đến 50 mg/dL (4,3 đến 10,9 mmol/L): Sự yên tĩnh, an thần nhẹ, và giảm phối vận động

• 50 đến 100 mg/dL (10,9 đến 21,7 mmol/L): Giảm khả năng phán đoán và giảm sự phối hợp hơn nữa

• 100 đến 150 mg/dL (21,7 đến 32,6 mmol/L): Dáng đi không ổn định, rung giật nhãn cầu, nói lắp, mất tập trung hành động và suy giảm trí nhớ

• 150 đến 300 mg/dL (32,6 đến 65,1 mmol/L): Mê sảng và ngủ gà (có thể)

Nôn là triệu chứng phổ biến với ngộ độc từ vừa đến nặng; bởi vì nôn thường xảy ra kèm theo ý thức lơ mơ, sặc là một nguy cơ đáng kể.

Ở hầu hết các tiểu bang ở Mỹ, định nghĩa về ngộ độc là BAC ≥ 0,08% (≥ 80 mg/dL, [17,4 mmol/L]); 0,08% được sử dụng phổ biến nhất.

Ở những người chưa từng uống rượu, BAC từ 300 đến 400 mg/dL (65,1 đến 86,8 mmol/L) thường gây bất tỉnh và BAC ≥ 400 mg/dL (86,8 mmol/L) có thể gây tử vong. Đột tử vì suy hô hấp hoặc rối loạn nhịp tim có thể xảy ra, đặc biệt khi lượng uống lớn, nhanh. Các tác động thông thường khác bao gồm hạ huyết áp và hạ đường huyết.

Ảnh hưởng của BAC cụ thể rất khác nhau; một số người nghiện rượu lâu năm dường như không ảnh hưởng với BAC trong phạm vi 300 đến 400 mg/dL (65,1 đến 86,8 mmol/L), trong khi ở những người không uống rượu và người uống ít bị suy giảm ở BAC mà không cần thiết đối với người nghiện rượu.

Dấu hiệu của việc sử dụng lâu dài bao gồm mạch máu hình nhện, và ở nam giới, các dấu hiệu của thiểu năng sinh dục và nữ tính hóa (ví dụ: da mịn màng, không có chứng hói đầu ở nam giới, chứng vú to ở nam giới, teo tinh hoàn). Suy dinh dưỡng có thể dẫn đến tuyến mang tai to.

Sự liên tục của các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh trung ương thần kinh (bao gồm cả tự động) có thể liên quan với việc ngừng uống rượu.

Hội chứng cai rượu nhẹ bao gồm run, mệt, nhức đầu, đổ mồ hôi, tăng phản xạ, và các triệu chứng tiêu hóa. Nhịp tim nhanh có thể xuất hiện và huyết áp có thể tăng nhẹ. Triệu chứng thường bắt đầu trong khoảng 6 giờ sau khi ngừng. Một số bệnh nhân bị co giật tăng trương lực toàn thân (được gọi là co giật liên quan đến rượu, hoặc co giật do rượu rum) nhưng thường không > 2 lần trong giai đoạn ngắn. Co giật thường xảy ra sau khi ngừng rượu từ 6 đến 48 tiếng.

Ảo giác do rượu (ảo giác mà không có sự suy đồi ý thức khác) sau khi ngưng đột ngột ở người sử dụng rượu kéo dài, quá mức, thường là trong vòng 12 đến 24 giờ. Ảo giác thường là ảo thị. Triệu chứng cũng có thể bao gồm các ảo thính và ảo giác buộc tội và bị hại; bệnh nhân thường sợ hãi và có thể sợ hãi bởi ảo giác và những giấc mơ sống động và đáng sợ.

Ảo giác do rượu có thể giống với tâm thần phân liệt, mặc dù suy nghĩ thường không bị rối loạn và tiền sử không phải là điển hình của tâm thần phân liệt. Triệu chứng không giống với ngủ gà của hội chứng não cấp tính nhiều như mê sảng (DT) hoặc các phản ứng bệnh lý khác liên quan đến việc hội chứng cai. Ý thức vẫn còn tỉnh, và không có các dấu hiệu của thần kinh tự động xảy ra trong DT. Khi xuất hiện triệu chứng ảo thị, nó thường đi trước DT và thoáng qua.

Sảng thường bắt đầu từ 48 đến 72 giờ sau khi cai rượu; lo lắng, lẫn lộn, khó ngủ (với những giấc mơ đáng sợ hoặc ảo giác ban đêm), vã mồ hôi và trầm cảm nặng cũng xảy ra. Ảo giác thoáng qua gây ra sự bồn chồn, sợ hãi, và thậm chí hoảng hốt là hay xảy ra. Triệu chứng điển hình của hoang tưởng, lẫn lộn và mất định hướng là quay lại một hoạt động thường xuyên; ví dụ như, bệnh nhân thường tưởng tượng rằng họ đang trở lại làm việc và cố gắng thực hiện một số hoạt động có liên quan.

Khả năng tự chủ, bằng chứng là vã mồ hôi và tăng nhịp tim và nhiệt độ, đi kèm với hoang tưởng và tiến triển với nó. Sảng nhẹ thường đi kèm với vã mồ hôi, nhịp tim từ 100 đến 120 nhịp/phút, và nhiệt độ từ 37,2 đến 37,8° C. Sảng, với sự mất định hướng trầm trọng và suy giảm sự thức tỉnh, kèm theo mất ngủ, nhịp tim > 120 nhịp/phút và nhiệt độ > 37.8° C; nguy cơ tử vong là cao.

Khi sảng nặng, bệnh nhân nhiều kích thích cảm giác, đặc biệt đối với các vật thể nhìn thấy trong ánh sáng mờ. Sự rối loạn thăng bằng có thể khiến họ nghĩ rằng sàn nhà đang di chuyển, các bức tường đang rơi, hoặc phòng đang quay. Khi sảng xảy ra, run tay tăng lên, đôi khi lan ra đến đầu và thân. Mất điều hòa cơ có thể xảy ra; cần phải tránh tự gây thương tích. Các triệu chứng khác nhau giữa các bệnh nhân nhưng thường là như nhau đối với một bệnh nhân cụ thể với mỗi lần tái phát.

Điều trị ngộ độc rượu bao gồm:

• Bảo vệ đường thở

• Đôi khi các thiamin đường tĩnh mạch, Mg, và vitamin

Ưu tiên hàng đầu là đảm bảo thông khí; đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo là cần thiết khi ngưng thở hoặc suy hô hấp. Bù dịch đường tĩnh mạch khi có hạ huyết áp hoặc bằng chứng về sự suy giảm thể tích nhưng không làm tăng đáng kể độ thanh thải ethanol. Khi bù đủ dịch, một liều duy nhất của thiamin 100 mg IV được dùng để điều trị hoặc phòng ngừa Bệnh não Wernicke. Nhiều bác sĩ lâm sàng cũng bổ sung thêm vitamin và Mg vào dịch truyền.

Điều trị bệnh nhân bị ngộ độc cấp tính phụ thuộc vào đáp ứng lâm sàng, không dựa vào BAC cụ thể.

Bệnh nhân bị cai rượu nặng hoặc chứng hoang tưởng nên được điều trị trong đơn vị hồi sức tích cực cho đến khi những triệu chứng này giảm đi. Điều trị có thể bao gồm

• Thiamin đường tĩnh mạch để ngăn ngừa bệnh não Wernicke

• Benzodiazepin hoặc phenobarbital để kiểm soát kích động và/hoặc co giật

Thiamin 100 mg đường tĩnh mạch được dùng để ngăn ngừa bệnh não Wernicke.

Người lạm dụng rượu có thể dung nạp chéo với một số thuốc thông thường được sử dụng để điều trị cai nghiện (ví dụ, các thuốc benzodiazepine).

Benzodiazepine là thuốc cơ bản. Liều dùng và đường dùng phụ thuộc vào mức độ kích động, dấu hiệu sinh tồn và tình trạng ý thức. Diazepam, cho 5 đến 10 mg IV hoặc uống mỗi giờ cho đến khi triệu chứng dịu xuống, là điều trị khởi đầu; lorazepam từ 1 đến 2 mg tĩnh mạch hoặc uống là một lựa chọn thay thế. Chlordiazepoxide 50 đến 100 mg mỗi 4 đến 6 giờ, sau đó giảm dần liều, là liệu pháp thay thế cũ hơn có thể dùng đối với các trường hợp cai nghiện nhẹ hơn.

Phenobarbital 10 mg/kg (trọng lượng cơ thể lý tưởng) đường tĩnh mạch có thể được sử dụng thay thế hoặc phối hợp với benzodiazepin nếu dùng benzodiazepin đơn trị liệu không hiệu quả, nhưng có nguy cơ ức chế hô hấp khi sử dụng đồng thời. Carbamazepine, gabapentin hoặc axit valproic (khi không có bệnh gan hoặc mang thai) cũng có thể được sử dụng như một thuốc hỗ trợ cho các thuốc benzodiazepine hoặc khi các thuốc benzodiazepine bị chống chỉ định (1).

Phenothiazines và haloperidol không được khuyến cáo khởi đầu vì chúng có thể làm giảm ngưỡng co giật. Đối với bệnh nhân bị tổn thương gan nặng, một benzodiazepine tác dụng ngắn (lorazepam) hoặc một chất chuyển hóa bằng glucuronidation (oxazepam) được ưu tiên. (CHÚ Ý: Benzodiazepines có thể gây ngộ độc, phụ thuộc thuốc, và hội chứng cai ở bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu và do đó không nên tiếp tục sau giai đoạn cai nghiện. Có thể thay thế bằng Carbamazepine 200 mg uống 4 lần một ngày có thể được sử dụng như một sự thay thế và sau đó giảm dần.) Đối với hoạt động cường giao cảm nghiêm trọng hoặc để giảm nhu cầu benzodiazepine, điều trị ngắn hạn (12 đến 48 giờ) với thuốc chẹn beta được chuẩn độ (ví dụ: metoprolol 25 đến 50 mg đường uống hoặc 5 mg đường tĩnh mạch 4 đến 6 tiếng một lần) và clonidine 0,1 đến 0,2 mg đường tĩnh mạch 2 đến 4 tiếng một lần có thể được sử dụng, nhưng chỉ như một thuốc hỗ trợ và chỉ khi thực sự cần thiết.

Co giật, nếu ngắn và đơn độc, không cần điều trị; tuy nhiên, một số bác sĩ thường sử dụng lorazepam từ 1 đến 2 mg IV liều duy nhất để dự phòng cơn động kinh khác. Cơn co giật Lặp đi lặp lại hoặc kéo dài hơn (nghĩa là, > 2 đến 3 phút) cần được điều trị và thường đáp ứng với lorazepam từ 1 đến 3 mg đường tĩnh mạch. Thường xuyên sử dụng phenytoin là không cần thiết và không có hiệu quả. Điều trị ngoại trú với phenytoin ít khi được chỉ định cho bệnh nhân co giật do hội chứng cai rượu khi không có nguyên nhân co giật khác vì động kinh chỉ xảy ra khi stress do cai rượu,do bệnh nhân đang cai rượu hoặc uống nhiều rượu có thể không dùng thuốc chống co giật.

Hoang tưởng có thể gây tử vong và do đó phải được điều trị kịp thời bằng thuốc benzodiazepine IV liều cao, nên được điều trị trong đơn vị hồi sức tích cực. Liều dùng cao hơn và thường xuyên hơn so với hội chứng cai rượu nhẹ. Có thể cần liều benzodiazepine rất cao, và không có liều tối đa hoặc chế độ điều trị cụ thể nào. Diazepam từ 5 đến 10 mg IV hoặc lorazepam từ 1 đến 2 mg IV mỗi 10 phút nếu cần để điều trị hoang tưởng; một số bệnh nhân cần vài trăm miligram trong vài giờ đầu tiên. Ở những bệnh nhân có các triệu chứng nghiêm trọng, bằng chứng cho thấy phác đồ liều của diazepam bắt đầu từ 10 mg tiêm tĩnh mạch với liều gấp đôi mỗi 10 đến 15 phút cho đến khi bệnh nhân được an thần là có hiệu quả. Bệnh nhân không dùng thuốc benzodiazepin liều cao có thể đáp ứng với phenobarbital 120 đến 240 mg IV mỗi 20 phút khi cần thiết; tuy nhiên, nếu phenobarbital được sử dụng sau các thuốc benzodiazepin, có thể gây ức chế hô hấp đáng kể. Là một thay thế, phenobarbital có thể được sử dụng như là tác nhân đầu tiên.

DT kháng thuốc nặng có thể được điều trị bằng truyền liên tục lorazepam, diazepam, midazolam, propofol hoặc dexmedetomidine, thường kèm theo thở máy. Phải tránh các tác động vật lý để giảm thiểu sự kích cộng hưởng, nhưng bệnh nhân không được phép bỏ trốn, loại bỏ các chất IV, hoặc gây nguy hiểm cho chúng. Truyền tĩnh mạch lượng lớn và phải dùng liều lượng lớn vitamin B và C, đặc biệt là thiamin. Nhiệt độ tăng đáng kể với hoang tưởng là một dấu hiệu tiên đoán xấu.

1. 1. American Society of Addiction Medicine: Alcohol Withdrawal Management Guideline. Truy cập ngày 3 tháng 10 năm 2022.